Абдоминальные инфекции что это
Антибактериальная терапия абдоминальных инфекций
Отделение абдоминальной хирургии
Инфекция билиарного тракта – холецистит и холангит.
Внебольничная инфекция у пациентов без предшествующих процедур на билиарном тракте и у тех, кто не тяжело болен.
Госпитальная инфекция или пациенты, которым выполнялись неоднократные терапевтические манипуляции на билиарном тракте (постановка/замена стента, билио-дигестивный анастомоз) или тяжело больные пациенты.
У тяжело больных пациентов с холангитом и осложненным холециститом, адекватное билиарное дренирование является решающим, поскольку антибиотики не проникают в зону обструкции.
Заметка: пациенты с неосложненным дивертикулитом (подтверждена по данным КТ левая сторона поражения без абсцесса; свободного газа или фистулы ± жар и повышение маркеров воспаления) могут быть пролечены консервативно без антибиотиков.
Легкая/средней тяжести инфекция – могут быть использованы пероральные антибиотики, если пациент может их принимать
Проникновение селективных антибиотиков в поджелудочную железу.
Хорошее (>40%; спектр перекрывает наиболее важные микроорганизмы): фторхинолоны, карбапенемы, цефтазидим, цефепим, метронидазол, пиперациллин-тазобактам
Плохое ( 1 мг/дл, BUN (я понятия не имею что это такое) >30 мг/дл или тотальный билирубин >4 мг/дл должны также получать альбумин (25%) 1. 5 г/кг в первый день и 1 г/кг 3 дня (около 12. 5 г).
Пациенты с циррозом печени и гастроинтестинальным кровотечением
Некровоточащие пациенты с циррозом и асцитом
Заметки по профилактике спонтанного бактериального перитонита.
Лечение выполняется в отделении:
Отделение абдоминальной хирургии
Операции при заболеваниях органов пищеварительного тракта и передней брюшной стенки. Эстетическая герниология. Плановая и экстренная хирургическая помощь.
Абдоминальные инфекции что это
Многие симптомы интраабдоминальных инфекций необходимо дифференцировать от проявлений основной болезни (обструкция кишечника при лимфоме) или последствий цитостатической терапии (мукозиты). Среди интраабдоминальных инфекций существуют виды, встречающиеся практически исключительно у больных с опухолевыми заболеваниями: некротизирующий энтероколит и воспалительный целлюлит с вовлечением слепой кишки.
Некротизирующий энтероколит развивается в основном у больных с острыми лейкозами, имеющих длительную нейтропению и получающих антибиотики широкого спектра действия. Он может диагностироваться у пациентов с другими заболеваниями и длительной нейтропенией. Заболевание начинается возникновением острой боли в правом нижнем квадранте живота, которая в течение нескольких часов распространяется на весь живот.
Развиваются лихорадка и спутанность сознания. Как правило, причиной этого состояния является инфекция, вызванная грамотрицательными возбудителями, в частности синегнойной палочкой. При ультразвуковом исследовании брюшной полости выявляют истончение стенки кишечника и асцит.
Лечение включает поддерживающие мероприятия: гидратация, постановка назогастрального зонда. Следует скорректировать антибактериальную терапию с учетом необходимости воздействия на резистентную грамотрицательную флору. При неэффективности этих мер ставят вопрос о резекции некротизированного участка кишки. Показанием к оперативному вмешательству являются сохраняющееся кишечное кровотечение при достаточном уровне тромбоцитов, признаки перфорации кишки или развитие септического шока. Несмотря на активные лечебные мероприятия, летальность при данном осложнении составляет 30—50 %.
Достаточно редким инфекционным осложнением является развитие перитонита и бактериемии, вызванных клостридиальной инфекцией. Клинически данное состояние проявляется острой лихорадкой, тахикардией, инфильтрацией стенки кишечника, сопровождающейся крепитацией при пальпации.
Причины инфекций при иммунодефиците
У больных, получающих клиндамицин (далацин С), ампициллин и беталактамы широкого спектра действия, нередко развивается псевдомембранозный колит. В большинстве случаев у больных при этом осложнении выделяют Clostridium difficile в фекалиях. Клиническая симптоматика во многом определяется эффектом токсина, выделяемого данным микроорганизмом. Псевдомембранозный колит часто проявляется распространенными болями в животе, лихорадкой, лейкоцитозом, водянистослизистым стулом с неприятным запахом.
Предрасполагающими к развитию псевдомембранозного колита факторами являются постхимио- и радиотерапевтический мукозит, лечение антибиотиками широкого спектра действия. При дифференциальной диагностике со сходными по симптоматике проявлениями мукозита в качестве диагностического критерия служит обнаружение клостридиального токсина в кале.
Лечение документированного клостридиального колита включает пероральное назначение ванкомицина в дозе 125 мг 4 раза в день в течение 10— 14 дней или метронидазола по 250 мг 4 раза в день в течение 10 дней. В связи с риском развития резистентности энтерококков к гликопептидам предпочтение отдается метронидазолу. У 10—20 % больных болезнь может рецидивировать, но эффективность аналогичного лечения повторно, как правило, высока.
Гепатиты могут вызываться многими инфекционными агентами, поражающими печень первично (вирусы гепатита А, В, С и частицы дельта) или вторично (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, аденовирус, токсоплазма и др.). Вирус гепатита С выступает в качестве одной из главных причин гепатитов, передающихся при переливании продуктов крови, у больных с опухолевыми и гематологическими заболеваниями. Гепатит С клинически протекает сходно с гепатитом В, но отличается от него более продолжительным течением рецидива.
Хронизацию течения и статус хронического носительства приобретают до 50 % заболевших. В случае развития хронического гепатита С эффективным методом лечения является применение ИФН-а.
Гепатит В, также часто встречающийся у больных, получающих множественные гемотрансфузии, может протекать в острой и хронической форме. Последняя может быть хронически активной, хронически персистирующей или проявляться в виде носительства. Следует помнить, что поражение функции печени, часто встречающееся при гепатитах, может существенно сказаться на фармакокинетике некоторых химиопрепаратов, метаболизирующихся в печени, например метотрексата и доксорубицина.
В последние годы у больных, получающих цитостатики, чаще стали диагностировать поражение печени при системном кандидозе. Для данного инфекционного осложнения характерна картина «бычьих глаз» при ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии печени. Эти изменения, как правило, не выявляются при нейтропении, а становятся видимыми при восстановлении содержания лейкоцитов. В ряде случаев разрешающая способность метода не позволяет выявить небольшие изменения. При высоком риске кандидоза прибегают к магнитно-резонансным исследованиям и биопсии печени.
У пациентов, с восстановленным нормальным гемопоэзом после химиотерапии иногда сохраняется лихорадка, сопровождающаяся признаками тяжести и болезненности в правой эпигастральной области. В этих случаях для исключения грибкового поражения печени можно проводить открытую биопсию с гистологическим исследованием.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Материалы конгрессов и конференций
VIII РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС
И.Н. Петухова
ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва
Термин «интра-абдоминальная инфекция» (ИАИ) используется для обозначения широкого спектра инфекций, которые, как правило, вызываются микроорганизмами, колонизирующими ЖКТ и проникающими в другие, обычно стерильные, области брюшной полости.
ИАИ являются одними из самых частых осложнений онкологических заболеваний органов брюшной полости. Так, в США ежегодно регистрируют до 140000 случаев рака толстой кишки, при этом развитие перитонита или абсцесса брюшной полости наблюдают в 2,6-10% случаев (Stower M.J., 1985).
С клинических позиций целесообразно выделение двух основных категорий ИАИ: локализованные (не осложненные) и распространенные (осложненные). К первым относятся заболевания различной этиологии (чаще бактериальной), локализующиеся в брюшной полости и характеризующиеся ограниченным воспалительным процессом, как-то: острый деструктивный холецистит и холангит, абсцесс печени, дивертикулит, острый деструктивный аппендицит.
К распространенным или осложненным ИАИ относятся:
Клинически важной особенностью ИАИ, во многом определяющей неудовлетворительный прогноз, является быстрое развитие генерализованной реакции макроорганизма на инфекционный процесс в результате действия бактериальных эндо- и экзотоксинов и различных медиаторов воспаления. Этот факт, а также высокая летальность при распространенном перитоните (от 30 до 60% по данным разных авторов (Bohnen J. и соавт., 1988; Б.Р. Гельфанд с соавт., 1999) привели к тому, что его часто называют «абдоминальным сепсисом».
Тяжесть течения и потенциальная угроза жизни пациентов определяют то, что значительная часть ИАИ является абсолютным показанием к проведению антибактериальной терапии.
Наиболее частой формой ИАИ является перитонит, как правило, вторичный, развившийся на фоне перфорации внутренних органов, деструктивного холецистита или аппендицита, панкреонекроза; к этой же группе относится и послеоперационный перитонит.
Как правило, перитонит имеет полимикробную этиологию. При всех типах перитонита основными этиологическими агентами являются грамотрицательные бактерии (в основном энтеробактерии) в сочетании с анаэробными микроорганизмами (Bacteroides fragilis, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Clostridium spp.). Реже выделяются стафилококки. Энтерококки часто выделяются в ассоциации с другими бактериями, однако их этиологическая роль остается неясной.
Синегнойная палочка редко является первичным возбудителем вторичного перитонита, развившегося вследствие перфорации полого органа, однако ее значение существенно возрастает при послеоперационных перитонитах, а также при тяжелых гнойно-некротических формах деструктивного панкреатита, особенно у больных, получавших антибиотики широкого спектра действия.
Наиболее сложным является лечение послеоперационного перитонита. Особенность этих пациентов состоит в том, что они предварительно уже получали антимикробные препараты или с целью профилактики или в качестве стартовой терапии основного заболевания, например при остром холецистите. Поэтому возможна элиминация чувствительных микроорганизмов и замещение госпитальными штаммами микроорганизмов, как правило, обладающими более высокой резистентностью к антибиотикам. В связи с этим послеоперационный перитонит нередко протекает в более тяжелой форме и гораздо труднее поддается лечению. Необходим точный микробиологический диагноз, так как именно им определяется выбор соответствующей терапии.
Послеоперационный перитонит практически всегда ассоциируется с высокой летальностью. Причем в условиях неадекватной стартовой терапии летальность больных в 2,5-3 раза выше, чем у больных, получавших адекватную антибиотикотерапию с самого начала (31% и 12% соответственно, P. Montravers, 1996).
Проведение рациональной антибактериальной терапии, являющейся важным компонентом комплексного лечения ИАИ в современных условиях широкого распространения антибиотикорезистентности, является непростой задачей.
Основой для выбора схем антибактериальной терапии являются данные о распространенности возбудителей и локальной антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, а также информация о переносимости и фармакокинетике препаратов (быстрый бактерицидный эффект, хорошее проникновение в инфицированные ткани, минимальные побочные эффекты). Абсолютно необходимым является также подтверждение клинической эффективности схем лечения в контролируемых клинических испытаниях.
Так, с 70-х годов традиционной терапией ИАИ была комбинация клиндамицина с аминогликозидами. Однако в настоящее время в США и в некоторых других странах наблюдается очень высокая распространенность штаммов B.fragilis, резистентных к клиндамицину. Появление новых эффективных и безопасных антибиотиков обусловливает необоснованность и нецелесообразность использования комбинации клиндамицина и аминогликозидов при перитоните.
Более того, выделение энтерококков, особенно из крови, у пациентов с осложненными ИАИ является независимым прогностическим фактором более тяжелого течения и неблагоприятного исхода заболевания (H. Garau, 2002). Этому нередко способствует то, что стартовая терапия, как правило, проводится препаратами цефалоспоринового ряда, неактивными в отношении энтерококков, поэтому у больных с послеоперационными перитонитами обязательно необходимо включать в схему лечения препараты, обладающие антиэнтерококковой активностью.
Одним из наиболее важных обстоятельств, связанных с лечением ИАИ, является возможность развития грибковых суперинфекций. В последнее время все чаще этиологически значимым патогеном в микробной ассоциации при ИАИ является Candida spp. Развитие интра-абдоминального кандидоза значительно увеличивает частоту неудовлетворительных результатов лечения.
Как правило, у пациентов с кандидозным перитонитом имеется одна или более областей, колонизированных Candida spp. Кроме того, по данным Calandra T. (1989), в 57% случаев кандидозу брюшной полости предшествовала перфорация полого органа, в 41% случаев – операция на органах брюшной полости, сопровождавшаяся вскрытием просвета полого органа.
Абсолютным показанием к терапии системными антимикотиками у пациентов с ИАИ является развитие в послеоперационном периоде кандидемии. Противогрибковая терапия показана также пациентам с клиникой перитонита, у которых при посеве перитонеальной жидкости либо другого материала из различных участков брюшной полости выделяется Candida spp.
Больным с высоким риском кандидоза брюшной полости (например, при повторных операциях на органах брюшной полости) показана превентивная терапия системными антимикотиками, в частности флуконазолом 400 мг/сут. с целью предотвращения развития интраабдоминального кандидоза, что доказано соответствующими рандомизированными исследованиями (Eggimann P., 1999).
Современная и адекватная антимикробная терапия, проводимая на фоне обязательной хирургической санации очага инфекции, способна блокировать распространение инфекционного процесса в брюшной полости, предотвратить развитие вторичных абдоминальных и экстра-абдоминальных осложнений, в том числе необратимой полиорганной недостаточности – фатального финала системной воспалительной реакции.
В настоящее времени в контролируемых клинических испытаниях показана приблизительно равная эффективность многих схем лечения ИАИ. Однако необходимо не просто использование тех или иных современных антибактериальных препаратов, а рациональное их назначение (рациональная антибактериальная терапия), подразумевающее своевременное назначение эффективных антибиотиков в адекватных дозах и при необходимости использование комбинаций антибиотиков.
Среди современных схем лечения ИАИ пользуются успехом комбинации цефепима (2 г x 2-3 раза/сут.) с метронидазолом (0,5 г x 3 раза/сут.), использование «защищенных» пенициллинов (пиперациллин/тазобактам 4,5 г x 3-4 раза/сут., тикарциллин/клавуланат 3,2 г x 4 раза/сут.), «защищенного» цефалоспорина (цефоперазона/сульбактама 4,0 г x 2 раза/сут.), препаратов из группы карбапенемов (имипенем/циластатин 0,5 г x 4 раза/сут., меропенем 1 г x 3 раза/сут.). В комбинации со всеми этими препаратами могут применяться аминогликозиды (амикацин 1,0 г/сут., гентамицин 240 мг/сут.).
В лечении синегнойной инфекции могут быть в той или иной степени использованы все вышеперечисленные препараты (за исключением цефоперазона/сульбактама) в комбинации с амикацином. При благоприятном профиле резистентности эффективной схемой является также цефтазидим 2 г x 2-3 раза/сут. + амикацин. Доза имипенема/циаластатина в случае синегнойной инфекции должна быть повышена до 1 г x 3-4 раза/сут.
При выделении энтерококка среди возбудителей инфекции и отсутствии чувствительности к полусинтетическим пенициллинам (ампициллину, амоксициллину и пр.) показано включение в комбинацию препаратов ванкомицина 1,0 г x 2 раза/сут., либо линезолида 600 мг x 2 раза/сут.
Следует подчеркнуть, что антибактериальная терапия, не подменяя хирургическую санацию и другие компоненты медикаментозной терапии, существенно влияет на эффективность лечения перитонита. По мнению Б.Р. Гельфанда (1998), неадекватное назначение антибиотиков увеличивает смертность от перитонита минимум на 20%. Кроме того, по данным того же автора, неадекватная антибактериальная терапия имеет большое экономическое значение, так как стоимость лекарственного лечения перитонита увеличивается на 80%, а общая стоимость стационарного лечения – на 30%.
Таким образом, при установлении диагноза и выборе лечения при ИАИ следует учитывать такие важные отличительные черты как полиэтиологичность (широкий круг потенциальных возбудителей), полимикробную этиологию (в большинстве случаев удается выделить два и более микроорганизмов), выделение ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, возможные сложности в клинической оценке результатов микробиологического исследования (установление ведущего возбудителя), необходимость знания локальных данных по антибиотикорезистентности в конкретном стационаре, а также использование рациональной антибактериальной терапии, подтвержденной данными контролируемых клинических испытаний.
ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. Они не требуют длительной антимикробной терапии после операции, назначение АМП носит в основном профилактический характер (предупреждение раневой послеоперационной инфекции).
Осложненные инфекции характеризуются той особенностью, что инфекционный процесс распространяется за пределы зоны его возникновения, вызывая развитие перитонита или формирование абсцесса в брюшной полости или забрюшинном пространстве.
Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.
Третичный перитонит или «перитонит без манифестирующего источника инфекции» представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается. Эффективная антимикробная терапия при третичном перитоните затруднительна.
ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ
Интраабдоминальные хирургические инфекции, как правило, имеют полимикробную этиологию с участием широкого спектра грамотрицательных и грамположительных анаэробных и аэробных микроорганизмов (табл. 1).
Таблица 1. Основные возбудители интраабдоминальных инфекций
Грамотрицательные микроорганизмы | Грамположительные микроорганизмы | Анаэробы |
---|---|---|
E.coli | Enterococcus spp. | B.fragilis |
Klebsiella spp. | Staphylococcus spp. | Bacteroides spp. |
Proteus spp. | Streptococcus spp. | Fusobacterium spp. |
Enterobacter spp. | Clostridium spp. | |
Другие энтеробактерии | Peptococcus spp. | |
P.aeruginosa | Peptostreptococcus spp. |
Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии (E.coli, Proteus spp., Klebsiella spp. и др.), псевдомонады, неспорообразующие анаэробы (особенно B.fragilis). Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.
В микробиологической структуре интраабдоминальных инфекций, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают нозокомиальные штаммы КНС и энтерококков, а также Enterobacter spp., Acinetobacter spp., P.aeruginosa. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к АМП.
В последние годы в этиологии многих интраабдоминальных инфекций, таких как перитонит, внутрибрюшные абсцессы, деструктивный панкреатит и др., значительно возросла роль грибов Candida, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
При планировании и проведении антибиотикотерапии интраабдоминальных инфекций необходимо учитывать следующие основные принципы:
Абсолютными показаниями к проведению антибактериальной терапии интраабдоминальной инфекции являются:
Решающую роль для результатов комплексного лечения интраабдоминальной инфекции играет адекватная эмпирическая терапия, то есть терапия до получения результатов бактериологического исследования у конкретного пациента.
При выборе схем терапии следует соблюдать этапность лечения. Первоначально назначаются АМП с учетом точно поставленного диагноза (локализация и характер первичного очага инфекции), клинического течения заболевания, предполагаемых возбудителей их прогнозируемой чувствительности к АМП.
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ
Критерии достаточности антибиотикотерапии:
В тяжелых случаях, например, при перитоните с абдоминальным сепсисом или при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза, особенно при выполнении этапных санирующих релапаротомий и некрэктомий, продолжительность антимикробной терапии с неоднократными сменами режима и пути введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 3-4 нед.
ПЕРФОРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
(первые 6 ч после перфорации)
Выбор антимикробных препаратов
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
(в первые 12 ч после травмы)
Выбор антимикробных препаратов
Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин); при повреждении толстой кишки + метронидазол.
Выбор антимикробных препаратов
Альтернативные препараты: ампициллин + аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин или нетилмицин) + метронидазол; цефепим + метронидазол; фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, офлоксацин или пефлоксацин) + метронидазол.
АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ
(бактериальной этиологии)
Выбор антимикробных препаратов
ДИВЕРТИКУЛИТ
(не требующий оперативного вмешательства)
Выбор антимикробных препаратов
Парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией кишечника: фторхинолоны перорально (если парентерально используют другие препараты), либо аминогликозиды + полимиксин М (если парентерально вводятся фторхинолоны).
ДЕСТРУКТИВНЫЙ ДИВЕРТИКУЛИТ
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
(без перитонита)
Выбор антимикробных препаратов
Длительность терапии: профилактический режим (однократное введение в/в за 30-60 мин до операции).
Длительность терапии: до полного регресса симптомов системной воспалительной реакции (обычно 3-5 сут).
Выбор антимикробных препаратов
При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.
Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит
Длительность терапии: до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. В некоторых случаях, в частности, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях, антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 нед.
При распространенном перитоните и гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение АМП целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией ЖКТ (см. выше).
Профилактика интраабдоминального кандидоза: при интраабдоминальном кандидозе летальность, несмотря на проведение фунгицидной терапии, может достигать 70%. Факторами риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза являются:
При наличии любого из этих факторов имеются основания для профилактического применения флуконазола.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ
В период кормления грудью противопоказано применение фторхинолонов. Карбапенемы следует использовать только в случаях абсолютной необходимости. Применение метронидазола возможно только при переводе ребенка в период лечения матери на искусственное вскармливание.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
В связи с повышением риска токсического действия применение аминогликозидов и ванкомицина у людей пожилого возраста требует особой осторожности и допустимо при отсутствии более безопасной альтернативы.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ
Таблица 2. Дозы антибиотиков для лечения интраабдоминальных инфекций у взрослых
Препарат | Суточная доза | Путь и кратность введения, раз/сут | |
---|---|---|---|
Среднетяжелые инфекции | Тяжелые инфекции | ||
Ампициллин | 2-4 г | 6-8 г | в/в, 4 |
Ампициллин/клавуланат | 3,6-4,8 г | 6,6-8,8 г | в/в, 3-4 |
Ампициллин/сульбактам | 6 г | 12 г | в/в, 4 |
Тикарциллин/клавуланат | 12,4 г | 18,6 г | в/в, 4-6 |
Пиперациллин/тазобактам | 7,5 г | 13,5-18 г | в/в, 3-4 |
Цефазолин | 3-4 г | 4-6 г | в/в, в/м 2-3 |
Цефуроксим | 2,25-4,5 г | 9 г | в/в, в/м, 3 |
Цефотаксим | 3-4 г | 6-8 г | в/в, в/м, 3-4 |
Цефтриаксон | 1 г | 2-4 г | в/в, в/м, 1-2 |
Цефоперазон | 4-6 г | 8-12 г | в/в, в/м, 2-3 |
Цефоперазон/сульбактам | 4 г | 8 г | в/в, в/м, 2 |
Цефтазидим | 2-3 г | 4-6 г | в/в, в/м, 2-3 |
Цефепим | 2 г | 4 г | в/в, в/м, 2 |
Имипенем | 1,5-2 г | 3-4 г | в/в 3-4 |
Меропенем | 1,5 г | 3-4 г | в/в, в/м, 3-4 |
Азтреонам | 3-6 г | 8-12 г | в/в, в/м, 3-4 |
Гентамицин, тобрамицин | 3-4 мг/кг | 5 мг/кг | в/м, в/в, 1-2 |
Нетилмицин | 4-5 мг/кг | 6 мг/кг | в/м, в/в, 1-2 |
Амикацин | 15 мг/кг | 15 мг/кг | в/в, в/м, 1-2 |
Линкомицин | 1,2-1,8 г | 1,8-2,4 г | в/в, в/м, 2-3 |
Клиндамицин | 1,8-2,4 г | 2,7-3,6 г | в/в, в/м, 3-4 |
Ванкомицин | 1 г | 2 г | в/в, 2-4 |
Тейкопланин | 0,4 г | 12 мг/кг | в/м, в/в, 1 |
Ципрофлоксацин* | 0,2-0,4 г | 0,4-0,8 г | в/в, 2 |
Офлоксацин* | 0,4 г | 0,8 г | в/в, 2 |
Пефлоксацин* | 0,8 г | 0,8 г | в/в, 2 |
Метронидазол* | 1-1,5 г | 2 г | в/в, 3-4 |
Линезолид* | 0,8 г | 1,2 г | в/в, 2 |
* Возможен переход на пероральный прием (ступенчатая терапия).