Аберрантное проведение на экг что это

Аберрантное проведение на экг что это

Задержки внутрижелудочкового проведения могут возникать вследствие изменений в ЧСС или патологических повреждений в проводящей системе. Частотно-зависимую блокаду, или аберрацию, можно встретить при относительно высокой или относительно низкой ЧСС. При ускорении ритма сердца (тахикардии) в случае блокады задержка проведения возникает, ми да ЧСС превысит некоторую кри ГИ ческую величину. На клеточном уровне эта аберрация является результатом появления импульса в период относительной рефрактерное™ (иногда во время фазы 3 ПД) предыдущего сигнала, что замедляет проведение этого импульса. Такая форма частотно-зависимой блокады является относительно обычным явлением, на ЭКГ она может принимать вид БПН или БЛН.

При замедлении ритма сердца (брадикардии) в случае блокады задержка проведения возникает, когда ЧСС опускается ниже некоторой критической величины. Хотя механизм еще не совсем ясен, он может отражать нарушения 4-й фазы реполяризации клеток. Блокада, провоцируемая замедлением ритма, менее распространена по сравнению с блокадой, провоцируемой ускорением ритма, и обычно наблюдается только у больных с тяжелым поражением проводящей системы.

Другие механизмы желудочковой аберрации: скрытое проведение (антероградное или ретроградное) в ножках ПГ, преждевременное возбуждение, замедленное мнокардиалыюе проведение, возникающие под действием лекарственных препаратов или гиперкалиемии, влияние измениющейся длительности цикла на рсфрактерность (феномен Ashman). Продолжительность рефрактерного периода является функцией длительности предыдущего кардиоцикла: более длительный предыдущий цикл создаст условия для более длительного последующего рефрактерного периода.

Следовательно, внезапная пролонгация ближайшего из предшествующих кардиоциклов может вызвать аберрацию как часть последовательности длинный цикл — короткий цикл. Эти так называемые комплексы Ashman обычно имеют морфологический вид БПН.

Нарушения реполяризации (кривые ST-T)

ЭКГ остается ключевым исследованием в диагностике острого коронарного синдрома и хронического коронарного синдрома. Показатели существенно меняются в зависимости от четырех основных факторов ишемического процесса:
(1) длительности (острый vs развивающийся или хронический);
(2) протяженности (длительный vs короткий);
(3) топографии (передняя локализация vs нижнезадняя локализация в ЛЖ или локализация в ПЖ);
(4) наличия иных нарушений, лежащих в основе наблюдаемых изменений на ЭКГ, например БЛН, синдром WPW или искусственный водитель ритма, которые могут скрывать или искажать классические ишемические изменения.

Самый ранний и самый стойкий ЭКГ-признак, наблюдаемый при острой ишемии миокарда, — отклонение сегмента ST как отражение происходящего процесса повреждения. При нормальных условиях сегмент ST обычно почти изоэлектричен, т.к. все здоровые КМЦ достигают приблизительно одного и того же потенциала в период ранней реполяризации, т.е. во время фазы плато желудочкового ПД.

Ишемия, однако, оказывает сложное, зависимое от времени влияние на электрические свойства клеток миокарда. Тяжелая острая ишемия может понижать мембранный потенциал покоя, сокращать длительность ПД клеток, расположенных в зоне ишемии, а также снижать скорость нарастания и амплитуду фазы 0 ПД. Эти изменения вызывают появление градиента напряжения между нормальными и ишемизированными участками, который создает между ними поток тока. Эти токи повреждения присутствуют на ЭКГ в виде отклонения сегмента ST.

Для объяснения ишемического подъема ST предлагались и диастоличсский, и систолический токи повреждения. Согласно гипотезе диастолического тока повреждения, ишемичсский подъем ST является следствием отрицательного (заниженного) расположения электрической «диастолической» изолинии (сегмент TQ на ЭКГ). Из-за трансмембранпой утечки ионов внутриклеточного калия, по крайней мере частично, ишемические клетки могут сохраняться относительно деполяризованными во время фазы 4 желудочкового ПД (т.е. они имеют более низкий мембранный потенциал покоя). Деполяризованная мышца относительно реполяризо-ванной мышцы обладает отрицательным внеклеточным зарядом.

Следовательно, ток во время электрической диастолы (диастоличсский ток повреждения) будет течь между частично или полностью деполяризованным ишемическим миокардом и соседним, нормально реполяризованным неповрежденным миокардом. Вектор тока повреждения будет направлен в противоположную сторону от более отрицательной ишемической зоны к более положительному нормальному миокарду. В результате отведения, расположенные над зоной ишемии, будут регистрировать отрицательное отклонение во время электрической диастолы и демонстрировать депрессию сегмента TQ.

Источник

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

Источник

Другая и неуточненная преждевременная деполяризация (I49.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
Эктопические систолы. Экстрасистолы. Экстрасистолическая аритмия
Преждевременные:
• сокращения БДУ
• сжатия

Экстрасистола — это преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов, вызванное гетеротропным импульсом, то есть импульсом, возникающим на различных уровнях вне нормального места его появления

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Предсердные экстрасистолии.
— Экстрасистолии из АВ соединения.
— Желудочковые экстрасистолии.

Предсердные экстрасистолы могут формироваться в СА узле (редко), в правом или левом предсердии. Атриовентрикулярные экстрасистолы возникают в верхней, средней или нижней части АВ соединения. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) могут исходить из правого или левого желудочка.

— Ранние экстрасистолии.
— Средние экстрасистолии.
— Поздние экстрасистолии.

по скрытому характеру экстрасистолии

— Явные экстрасистолы.
— Скрытые экстрасистолы. Скрытые экстрасистолы из АВ соединения не проводятся ни к предсердиям, ни к желудочкам. Их воздействие проявляется замедленным проведением через АВ соединение очередного синусового комплекса с имитацией АВ блокады.

по проведению экстрасистол

— Блокада проведения (антеро- и ретроградная).
— «Щель» в проведении.
— Сверхнормальное проведение.

по очагу возбуждения:

— Монотопная экстрасистолия подразумевает общий источник внеочередных сокращений. Экстрасистолию считают монотопной при наличии постоянного интервала сцепления (предэктопического интервала) с предшествующим синусовым комплексом.
— политопная экстрасистолия.

Этиология и патогенез

Для объяснения механизма развития экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых, на основании анализа литературы, заслуживают внимания следующие:

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией. Все большее значение в возникновений аритмий придается нарушению микроциркуляции в миокарде и метаболическим нарушениям. О том, что нарушения микроциркуляции и метаболизма, не связанные с изменением сосудистого русла, играют большую роль в патогенезе аритмий, свидетельствует тот факт, что более чем в 30 % случаев мерцательной аритмии и в 20 % случаев экстрасистолии при коронарографии не обнаруживаются изменения коронарного русла.

Эпидемиология

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Диагностика

Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при: а — Предсердной экстрасистолии. б — Желудочковой экстрасистолии.

ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:
— Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.
— Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.
— Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.
— Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная

Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.

ЭКГ при предсердной экстрасистолии.
а — из верхних отделов предсердий (зубец РII положительный);
б — из средних отделов пред­сердий (зубец РII дефор­мирован, двухфаз­ный или снижен);
в — из ни­жних отделов предсер­дий (зубец РII отрица­тельный);
г — блокиро­ванная предсердная экстрасистола

В некоторых случаях при предсердной экстрасистолии наблюдаются так называемые аберрантные (т. е. измененной формы) преждевременные комплексы, напоминающие по виду желудочковые экстрасистолы. Это явление объясняется функциональным нарушением внутрижелудочковой проводимости. Аберрантные комплексы чаще изменены по типу блокады правой ножки пучка Гиса, значительно реже – по типу блокады левой ножки.

На рисунке приведена ЭКГ больного 54 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, где зарегистрированы аберрантные предсердные экстрасистолы измененные по типу полной (второй комплекс) и неполной (предпоследний комплекс) блокады правой ножки.

ЭКГ признаки узловой экстрасистолии

Экстрасистолы с зубцами Р, предшествующими комплексам QRS, отрицательными в отведениях II, III, aVF, которые раньше называли верхнеузловыми, могут исходить не только из атриовентрикулярного соединения, но и из нижних отделов предсердий.

— укорочение интервала P-Q, но по поверхностной ЭКГ не всегда удается точно определить локализацию эктопического очага в таких случаях. Если в экстрасистолических комплексах зубцы Р не выявляются, то говорят об атриовентрикулярной экстрасистолии с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (возбуждение предсердий может вообще отсутствовать вследствие ретроградной блокады импульса).
Если зубцы Р выявляются после зубцов R экстрасистолы и имеют инвертированную форму в отведениях II, III и aVF, то говорят об атриовентрикулярных экстрасистолах с последующим возбуждением предсердий. Проведение экстрасистолического импульса может быть полностью блокировано в антеградном направлении, и тогда на ЭКГ зарегистрируется только преждевременный зубец Р указанной выше формы, т. е. возникнет картина блокированной предсердной экстрасистолы. Различать эти виды экстрасистол можно только с помощью электрограммы пучка Гиса.

— Возможна полная блокада экстрасистолического атриовентрикулярного импульса как в антеградном, так и ретроградном направлении, что носит название скрытой, или «спрятанной», экстрасистолии. Эта аритмия может проявляться на ЭКГ в виде спорадической ложной атриовентрикулярной блокады I или II степени типа Мобитца-II вследствие того, что такая экстрасистола нарушает проведение следующего очередного импульса через атриовентрикулярный узел.

— Желудочковый комплекс при атриовентрикулярной экстрасистолии чаще бывает неизмененным, но может деформироваться вследствие аберрантного внутрижелудочкового проведения. Такие экстрасистолы отличаются от желудочковых по тем же признакам, что и аберрантные предсердные экстрасистолы. Если аберрантные комплексы имеют форму полной блокады одной из ножек, то отличить их от желудочковых экстрасистол можно только с помощью электрограммы пучка Гиса.

— Компенсаторная пауза после атриовентрикулярных экстрасистол бывает как полной, так и неполной. Продолжительность компенсаторной паузы не позволяет отличить атриовентрикулярные экстрасистолы от предсердных или желудочковых. Бывают вставочные атриовентрикулярные экстрасистолы.

ЭКГ признаки желудочковой тахикардии

В практической электрокардиографии желудочковой называют экстрасистолию, при которой эктопический очаг локализуется париетально, в разветвлениях пучка Гиса.

— Комплекс QRS такой экстрасистолы обычно расширен более 0,12 с
— укороченный сегмент ST и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS.
— Перед экстрасистолическим желудочковым комплексом нет преждевременного зубца Р, хотя поздним желудочковым экстрасистолам иногда может предшествовать очередной предсердный зубец.
— Компенсаторные паузы после желудочковых экстрасистол, как правило, полные, но если эктопический импульс провелся ретроградно на предсердия (тогда за эктопическим комплексом QRS выявляется «ретроградный» зубец Р), то компенсаторная пауза может быть неполной. Нередко встречаются интерполированные желудочковые экстрасистолы.

Локализацию эктопического очага определяют на основании формы желудочкового комплекса в различных отведениях ЭКГ, причем главную роль играют грудные отведения.

В правожелудочковых экстрасистолических комплексах выявляется расширение зубца R с увеличением времени внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6. При этом в отведениях V1 и V2 регистрируется комплекс типа rS или QS, время внутреннего отклонения там не увеличено. Такая форма желудочкового комплекса напоминает картину блокады левой ножки. Форма желудочкового комплекса в отведениях от конечностей при этом не имеет существенного значения, так как зависит не только от локализации эктопического очага, но и от положения электрической оси сердца, внутрижелудочковой проводимости и других факторов.

На рисунке представлена ЭКГ больной 34 лет с диагнозом: системная красная волчанка, желудочковая экстрасистолия. На ЭКГ можно видеть желудочковые экстрасистолы. Форма комплекса QRS в грудных отведениях позволяет определить их правожелудочковое происхождение, несмотря на резкую экстрасистолическую правограмму в отведениях от конечностей, которая считается более характерной для левожелудочковых экстрасистол.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой длительную регистрацию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее устройства с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При регистрации показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записывает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятельности. Затем полученные результаты анализируют.

Холтеровское мониторирование ЭКГ показано не только при наличии желудочковой экстрасистолии на ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клинической картины желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ должно проводиться до начала лечения, а в дальнейшем для оценки адекватности проводимой терапии.

При наличии экстрасистолии холтеровское мониторирование дает возможность оценить следующие параметры:

— Частоту экстрасистолии.
— Длительность экстрасистолии.
— Моно-/политопность желудочковой экстрасистолы.
— Зависимость экстрасистолии от времени суток.
— Зависимость экстрасистолии от физической нагрузки.
— Связь экстрасистолии с изменениями сегмента ST.
— Связь экстрасистолии с частотой ритма.

Тредмил-тест не используется специально для провокации желудочковых аритмий (за исключением случаев, когда больной сам отмечает связь возникновения нарушений ритма исключительно с нагрузкой). В случаях, когда больной отмечает связь возникновения нарушений ритма с нагрузкой, при проведении тредмил-теста должны быть созданы условия для проведения реанимации. Связь желуд очковой экстрасистолы с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию. Идиопатическая желудочковая экстрасистолия может подавляться при физической нагрузке.

Дифференциальный диагноз

Функциональные экстрасистолы возникают обычно у молодых практически здоровых людей. Им часто сопутствует наличие общих невротических и вегетативных проявлений. Обычно они появляются в состоянии покоя и после эмоциональных нагрузок и исчезают во время физических усилий. Функциональные экстрасистолы часто сочетаются с брадикардией, могут вызывать сильные неприятные ощущения. Такие экстрасистолы, как правило, редкие, монотопные, имеют постоянный интервал сцепления.

Органические экстрасистолы возникают на фоне поражения сердца, чаще у лиц старше 50 лет. Экстрасистолия появляется или усиливается после физической нагрузки, нередко сочетается с тахикардией и не ощущается больными. Органические экстрасистолы значительно чаще, чем функциональные, бывают политопными, ранними, групповыми. Интервал сцепления таких экстрасистол может меняться. Органические экстрасистолы могут быть желудочковыми, предсердными или узловыми. Одновременное наличие желудочковых и наджелудочковых экстрасистол более характерно для органического поражения сердца.

Проба с нагрузкой (велоэргометрия) играет важную роль в оценке экстрасистолической аритмии. Частые политопные желудочковые экстрасистолы во время велоэргометрии у больных ИБС, особенно после перенесенного ИМ, имеют неблагоприятный прогноз и требуют лечения антиаритмическими средствами.

Осложнения

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.
Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.
Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Лечение

— Избегать переутомления и нервно-психического перенапряжения.
— Употреблять смешанную пищу с преобладанием молочно-растительных продуктов.
— Бороться с метеоризмом, запорами и ожирением.
— Достаточно спать и правильно чередовать отдых с физическими усилиями.
— Использовать психотерапию.
— Применять седативную терапию.

Показания для проведения антиаритмической терапии
— Экстрасистолы, сопровождаемые значительными субъективными ощущениями, нарушением сна и самочувствия больного.
— Частые экстрасистолы и экстрасистолическая аллоритмия.
— Экстрасистолы, угрожающие возникновением мерцания предсердий или желудочков.
— Экстрасистолы, вызывающие выраженное расстройство гемодинамики.
— Желудочковые экстрасистолы высоких градаций у больных, перенесших ИМ.

Более осм лечение сделать ссылки на лечение I49.1 I49.2 I49.3

Прогноз

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Источник