Абсцедирующая пневмония что это
Абсцедирующая пневмония
Одним из распространённых заболеваний дыхательной системы человека является пневмония, представляющая собой воспалительный процесс лёгочных тканей и альвеол. Альвеолами называются пузырьки на лёгких, имеющие разветвлённую сеть капилляров, основной задачей которых является пополнение организма кислородом и вывод углекислого газа. В данной статье мы рассмотрим одну из самых тяжелых форм патологии, а именно абсцедирующую пневмонию.
Абсцедирующая форма заболевания отличается от обычной пневмонии образованием гнойных очагов, поэтому зачастую её могут называть гнойная пневмония. Характерным отличием от абсцесса является тот факт, что при данной патологии гнойно-некротические полости значительно меньше. Воспалительный процесс лёгочных тканей и альвеол, отягощённый образованием гнойных очагов вызван размножением различных бактерий.
В качестве наиболее распространённых симптомов заболевания выделяют:
Как мы уже говорили выше, в основе развития заболевания лежит патогенная деятельность целого ряда бактерий. Чаще всего возбудителями абсцедирующей пневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Фридлендера, пневмококк, гемолитический стрептококк, а также другие виды анаэробных и энтеробактерий. Все эти бактерии вызывают деструкцию тканей лёгких, а также их некроз. В процессе патогенной деятельности бактерий в поражённых тканях формируются, ограниченные по размеру, гнойные полости. Стоит отметить, что основным фактором, при котором патогенные бактерии попадают в лёгочную ткань, является наличие у больного гнойного очага, непосредственным образом контактирующего с кровотоком или лимфотоком.
Исходя из вышесказанного, становится очевидным, почему абсцедирующая пневмония часто развивается на фоне тяжелых форм фурункулёза, эндокардита, остеомиелита, сепсиса, пародонтоза и отдельных патологий крови. Стоит заметить, что отсутствие лечения проявляется изменением цветового окраса кожных покровов и спутанностью сознания. Цвет кожи приобретает характерный серый оттенок. В процессе прогрессирующей патологии наблюдается абсцесс лёгкого, характеризующийся стадиями формирования и дренирования гнойного очага. Абсцедирующая пневмония, при отсутствии адекватного лечения, непременно спровоцирует развитие таких патологий как гнойный перикардит, медиастинит, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, гнойный артрит, сепсис.
Диагностика абсцедирующей пневмонии
Диагностика и лечение абсцедирующей пневмонии находится в области практики пульмонолога, врача, специализирующегося на терапии заболеваний органов дыхания. Лабораторные исследования крови показывают характер и объём воспалительного процесса, а рентгенографическое исследование позволяет визуально увидеть полистные образования. Однако наиболее информативной инструментальной диагностикой является компьютерная томография грудной клетки. Стоит заметить, что практически всегда проводятся дифференциальные диагностики, позволяющие исключить сопутствующие или схожие по характеру заболевания. В случаях с абсцедирующей пневмонией дифференциальные диагностики необходимы для исключения туберкулёза или рака лёгких.
С сожалением приходится констатировать тот факт, что абсцедирующая пневмония довольно трудно поддаётся терапии. В большинстве случаев консервативные методы терапии применяются вместе с хирургическими операциями. Не хочется вас пугать, но привести эти цифры мы просто обязаны. Согласно статистике Всемирной Организации Здравоохранения, довольно высок процент летальных исходов при абсцедирующей пневмонии, он составляет в среднем около двадцати процентов. То есть, исключительно математически, каждый пятый случай заболевания неизлечим. Необходимо отметить, что этому способствует только несвоевременно начатое лечение. Помните, что своевременная диагностика является залогом успешного лечения. Берегите себя. Избегайте переохлаждений, правильно питайтесь, откажитесь от вредных привычек и ведите активный образ жизни.
Абсцедирующая пневмония
Абсцедирующая пневмония – это деструктивный воспалительный процесс, сопровождающийся формированием множественных гнойных очагов в легочной ткани. Симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя. Классические проявления абсцедирующей пневмонии включают фебрильную температуру, ознобы, тяжелую интоксикацию, кашель со зловонной мокротой, анорексию, потерю веса. Подтверждающими методами диагностики выступают рентгенография и КТ легких. В лечении абсцедирующей пневмонии сочетаются медикаментозные методы (антибиотики, инфузионная терапия, иммунотерапия), воздействие на очаг инфекции (санационные бронхоскопии, торакоцентез), экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция).
МКБ-10
Общие сведения
Абсцедирующая пневмония – это осложнение пневмонии различной этиологии, характеризующееся образованием внутрилегочных гнойно-некротических полостей. В пульмонологии термином «абсцедирующая пневмония» обозначается период в течении воспаления легких, во время которого на фоне инфильтративных изменений определяются клинические и рентгенологические признаки деструкции легочной паренхимы.
Условным отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии принято считать размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр превышает 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии. Чаще всего нагноением осложняются бактериальные и аспирационные пневмонии.
Причины
В этиологии абсцедирующей пневмонии главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки). Эти микроорганизмы способны вызывать деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.
Основными факторами, способствующими попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с кровеносным или лимфатическим руслом.
У больных абсцедирующей пневмонией в анамнезе часто имеются указания на фоновую патологию (болезни крови, сахарный диабет, пародонтоз), длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.
Патогенез
В патогенезе абсцедирующей пневмонии наибольшее значение придается видовому классу возбудителя с его антигенным свойствам, чувствительности микроорганизма к антибиотикам, сопутствующим заболеваниям дыхательных путей и организма в целом, нарушающих местную и общую реактивность.
Деструкция легочной ткани связана с тем, что патогены (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.
Симптомы абсцедирующей пневмонии
В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Больного беспокоят кашель, лихорадка, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании; рентгенологически определяется очаговая инфильтрация в легких. У детей возможно присоединение абдоминального, нейротоксического или астмоидного синдромов.
При неблагоприятных условиях состояние быстро ухудшается и на следующем этапе развивается собственно абсцедирующая пневмония. Эта стадия сопровождается нарастанием признаков интоксикации (гипертермии до 40°С с ознобами, адинамии, анорексии) и дыхательной недостаточности (одышки с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоза).
Поскольку в это время в легочной ткани уже формируются микроабсцессы, отмечается появление мокроты с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Больной адинамичен, заторможен; кожные покровы бледно-серой окраски; может отмечаться спутанность сознания. При дальнейшем развитии заболевания возникает абсцесс легкого, в течении которого различают стадии формирования и дренирования гнойника.
Осложнения
К числу местных гнойных осложнений, отягощающих исход абсцедирующей пневмонии, относятся эмпиема плевры, пиопневмоторакс, медиастинит. Метастазирование и генерализация инфекции приводят к развитию бактериального перикардита, гнойного артрита, сепсиса и др. Следствием частичной или полной обтурации бронха может явиться ателектаз легкого. При эрозировании сосудов существует риск возникновения легочного кровотечения. При крайне бурном и тяжелом течении септической пневмонии возможно развитие полиорганной недостаточности, требующей проведения интенсивной терапии.
Диагностика
Обследование осуществляется пульмонологом, включает следующие диагностические мероприятия:
В рамках дифференциальной диагностики, исключения туберкулеза и рака легких проводится трехкратное исследовании мокроты на ВК (возбудители туберкулеза) и атипичные клетки. Для выделения патогенной флоры осуществляется бакпосев мокроты или промывных вод бронхов с определением антибиотикочувствительности. В ряде случаев для выяснения причин абсцедирующей пневмонии показано проведение диагностической бронхоскопии.
Лечение абсцедирующей пневмонии
Абсцедирующая пневмония сложно поддается лечению и требует сочетания методов терапевтического и хирургического воздействия. Больным требуется тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка.
С целью санации гнойных очагов используются лечебные бронхоскопии, по показаниям проводится пункция или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В случае невозможности консервативного излечения абсцесса показана резекция пораженных отделов легкого.
Прогноз
Прогноз абсцедирующей пневмонии серьезный; летальность высокая 15–25%. При возникновении осложнений, наличии сопутствующих заболеваний и очагов гнойной инфекции процент неблагоприятных исходов существенно выше. Течение абсцедирующей пневмонии может заканчиваться выздоровлением, формированием фиброза легкого, хронического абсцесса легкого.
Абсцедирующая пневмония
Абсцедирующая пневмония – это очаговая инфекционная гнойно-некротическая деструкция лёгкого, представляющая собой множественные гнойно-некротические очаги распада без чёткого отделения от жизнеспособной легочной ткани. Пациенты с гнойной пневмонией поступают в тяжёлом состоянии в отделение реанимации и интенсивной терапии. Врачи-реаниматологи сразу же начинают терапию, направленную на уничтожение возбудителя инфекции и уменьшение выраженности признаков заболевания.
Палаты укомплектованы современными кардиомониторами, позволяющими постоянно мониторить работу органов дыхания и кровообращения. Пациентам постоянно измеряют насыщение крови кислородом, проводят оксигенотерапию. При наличии показаний проводят искусственную вентиляцию лёгких с помощью аппаратов ИВЛ экспертного класса.
Симптомы гнойной пневмонии полностью напоминают признаки тотального воспаления лёгких. Для диагностики гнойной пневмонии в Юсуповской больницы используют клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования, выполняют компьютерную томографию. На рентгенограммах врачи Юсуповской больницы вначале определяют однородное затемнение без абсцессов. Пациентов лечат в клинике терапии эффективными антибактериальными препаратами. Но как только на рентгенограммах или томограммах появляется одна или несколько полостей, их переводят в торакальное хирургическое отделение клиник-партнёров.
Причины абсцедирующей пневмонии
Патологический процесс при абсцедирующей пневмонии начинается с деструкции и расплавления легочной ткани. В лёгких образуются множественные очаги сливного характера. В них вначале отсутствуют полости, содержащие жидкость и воздух. Эти очаги не ограничены капсулой.
Основными возбудителями абсцедирующей пневмонии являются золотистый стафилококк, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера) и другие энтеробактерии. Реже гнойную пневмонию вызывает гемолитический стрептококк и пневмококк, анаэробные бактерии (пептострептококки, фузобактерии).
Основными факторами, которые способствуют попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с лимфатическими и кровеносными сосудами. Аспирационный механизм возникновения гнойной пневмонии чаще всего имеет место у лиц, страдающих наркоманией и алкоголизмом, инсультом, эпилепсией, дисфагией и нарушениями сознания. Возбудители пневмонии могут попасть в лёгкие гематогенным или лимфогенным путём из очагов инфекции в организме.
Возрастает риск развития абсцедирующей пневмонии у больных сахарным диабетом, заболеваниями крови, пародонтозом. Способствует образованию гнойных очагов в лёгких приём цитостатиков и глюкокортикоидных гормонов. Абсцедирующая пневмония развивается в случае инфицирования особо агрессивными штаммами микроорганизмов. Разовьётся ли гнойное воспаление лёгких, зависит от состояния иммунной системы человека, чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, наличия сопутствующих заболеваний, нарушающих местную и общую реактивность.
Симптомы абсцедирующей пневмонии
В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Пациентов беспокоит лихорадка, кашель, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании. На рентгенограммах определяется очаговая инфильтрация в лёгких.
Состояние быстро пациента быстро ухудшается. Нарастают признаки интоксикации (гипертермия до 40°С с ознобами, адинамия, отсутствие аппетита) и дыхательной недостаточности (одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз). В это время в легочной ткани формируются микроабсцессы. Появляется мокрота с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Развивается клиническая картина абсцедирующей пневмонии:
При дальнейшем развитии заболевания формируются абсцессы лёгкого.
Диагностика абсцедирующей пневмонии
Диагноз гнойной пневмонии подтверждается во время рентгенологического обследования. Абсцесс на рентгенограмме выглядит следующим образом:
При абсцедирующей пневмонии могут быть видны несколько полостей распада легочной ткани, которые сливаются между собой. Компьютерная томография органов грудной клетки позволяет врачам Юсуповской больницы убедительно установить характер нагноения лёгкого, провести дифференциальный диагноз, определить локализацию гнойника.
Лабораторные методы исследования направлены на выявление признаков интоксикации и гнойного воспаления. В острый период заболевания отмечаются лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение скорости оседания эритроцитов. С первых дней болезни нарастает анемия. В биохимических анализах крови наблюдается гипопротеинемия, связанная с потерей белка и нарушением синтеза белков в печени. Повышается уровень С-реактивного протеина, креатинкиназы, трансаминаз, содержание глюкозы в крови.
В моче отмечается умеренная альбуминурия (появляется белок), иногда обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры. При бактериологическом исследовании крови в случае сепсиса выявляются микроорганизмы в крови. Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет ориентировочно судить о причине деструкции.
Ультразвуковое исследование плевральных полостей проводят в случае наличия плевральных осложнений для адекватного и безопасного дренирования плевральной полости. Фибробронхоскопия позволяет определить локализацию дренирующего бронха и осуществлять ряд лечебных мер. Во время диагностической бронхоскопии врачи производят забор содержимого бронхов (мокроты, гноя из полости абсцесса, бронхоальвеолярных промывных вод) на цитологическое и бактериологическое исследование, для определения чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. При наличии клинических и рентгенологических признаков пиоторакса проводят диагностическую пункцию плевральной полости.
Лечение абсцедирующей пневмонии
Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение гнойной пневмонии у взрослых с применением методов терапевтического и хирургического воздействия. После установки диагноза пульмонологи начинают антибактериальную терапию. Её длительность может составлять от четырёх недель до нескольких месяцев. Вопрос о смене и комбинации препаратов врач решает индивидуально, учитывая клинико-рентгенологическую динамику. При абсцедирующей пневмонии в качестве стартовой терапии пневмонии используют бензилпенициллин+ метронидазол, линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), аминопенициллины (амоксициллин клавулановая кислота, ампициллин сульбактам). Все антибиотики вводят внутривенно.
С целью улучшения дренажа гнойного очага назначают муколитические, отхаркивающие, бронхолитические препараты, делают лекарственные ультразвуковые ингаляции с помощью небулайзера. Пациентам с абсцедирующей пневмонией в Юсуповской больнице обеспечивают тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка. Если его количество в крови уменьшено, внутривенно вводят альбумин, плазму.
В целях детоксикации используют плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови, гемосорбцию. Одновременно проводят коррекция дыхательной недостаточности, нарушений водно-минерального баланса, гиповолемии. При подтверждённой стафилококковой этиологии абсцедирующей пневмонии внутривенно вводят гипериммунную антистафилококковую плазму.
С целью санации гнойных очагов используют лечебные бронхоскопии, по показаниям проводят пункцию или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением антибиотиков и протеолитических ферментов. В случае невозможности консервативного излечения абсцедирующей пневмонии торакальные хирурги в клиниках-партнёрах выполняют резекцию поражённых отделов лёгкого.
Записаться на приём к пульмонологу можно, позвонив по телефону +7 (499) 750 00 04. В Юсуповской больнице работают кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории, имеющие опыт лечения гнойно-воспалительных заболеваний лёгких. Пульмонологи для комплексной терапии гнойной пневмонии применяют наиболее эффективные препараты, обладающие минимальной выраженностью побочных эффектов. Тактика ведения пациентов с абсцедирующей пневмонией всегда обсуждается на заседании Экспертного Совета. Благодаря сотрудничеству Юсуповской больницы с ведущими пульмонологическими клиниками пациенты имеют возможность получить инновационное лечение.
Абсцесс легкого
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплав
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления. Зачастую в описании некротизирующих инфекций в легких используют термин «некротизирующая пневмония» или «гангрена легкого», тем самым выделяя две различные клинические ситуации— легочный некроз с небольшими многофокусными формирующимися полостями и большое кавитарное поражение. Однако фактически мы нередко наблюдаем образование мелкофокусной инфильтрации с тенденцией к слиянию и образованию нескольких небольших по размеру очагов абсцедирования легочной ткани, которые в последующем могут сливаться с формированием единой полости. В группу некротизирующих инфекций легких входит не только абсцедирующая пневмония или собственно абсцесс легкого, но и деструктивная пневмония, которая характеризуется образованием полостей, нечетко отграниченных от воспаленной или малоизмененной легочной ткани; а также ряд специфических инфекций (казеозная пневмония, туберкулезная каверна, сифилитическая гумма), сопровождающихся развитием деструкции легочной ткани и паразитозы (амебиаз, парагонимоз), которые, хотя и рассматриваются вне рамок пневмонии, тем не менее, при локализации поражения в легких могут вызывать деструктивные повреждения соответствующей локализации (рис. 1).
Кроме некротизирующих инфекций кавитарный процесс в легких может быть обусловлен неинфекционными причинами, а именно тромбоэмболией ветвей легочной артерии, васкулитом Вагенера, опухолевым процессом, врожденной легочной секвестрацией, муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью (рис. 2).
Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.
Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.
В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.
Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.
Кроме всего прочего, существует еще ряд механизмов развития легочного абсцедирования инфекционного генеза. Во-первых, необходимо помнить об эндокардите трикуспидального клапана, основным этиологическим агентом которого является Staphylococcus aureus. Заболевание чаще всего наблюдается у молодых пациентов, страдающих внутривенной формой наркомании. Развитие патологического процесса в сердце манифестирует с развитием септической эмболии в легочной ткани.
В другом случае речь идет о так называемом синдроме Лемиера (thrombophlebitis Lemierre)— гнойном тромбофлебите шейных вен. Вначале наблюдается тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса с последующим распространением инфекционного процесса на нижележащие отделы шеи, когда затрагивается шейное сосудистое сплетение. Эволюцией процесса является бактериемия, вызываемая Fusobacterium necrophorum, которая приводит к образованию септических эмболов в легких.
Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. (табл. 1). В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.
В отношении последнего необходимо отметить, что в подавляющем большинстве доказанных случаев легочной инфекции, вызванной S.aureus, наблюдается лишь неосложненная бронхопневмония. Исключением является развитие инфекционного эндокардита правых отделов сердца. Заболевание, как уже было отмечено, манифестирует с образованием септических эмболов в легочной ткани.
К сожалению, в практической деятельности микробиологическая диагностика редко приводит к положительному результату вследствие объективных трудностей в выделении культуры анаэробов. Стандартом получения образцов для последующего микробиологического исследования является проведение трансторакальной тонкоигольной биопсии абсцесса, выполнение которой большинству пациентов не представляется возможным. Кроме того, российские лаборатории обладают невысоким опытом работы с анаэробными возбудителями.
В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.
Безусловно, важным моментом является выявление причинно-следственных факторов— дисфагии, эпизодов нарушения сознания и пр., на фоне которых появилась клиническая симптоматика. Необходимо также учитывать результаты рентгенографии органов грудной клетки, проводимой в обязательном порядке в прямой и боковой проекциях. Чаще всего инфильтративные изменения с очагом некроза паренхимы легкого наблюдаются в тех сегментах легких, которые связаны с так называемым «гравитационным механизмом» (локализация абсцесса в заднем сегменте верхней доли, если аспирация произошла в положении лежа, или верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла в положении сидя). Определенную роль играет интерпретация результатов общего исследования полученной мокроты— цвет, запах, присутствие крови и пр.
Однако на практике врач чаще всего диагностирует развитие пневмонической инфильтрации, не обращая внимание на анализ факторов риска аспирации и назначает антибактериальную терапию с учетом возбудителей, характерных для внебольничной пневмонии, — Streptococcus pneumoniae, Chlamydophila, Mycoplasma pneumoniae и пр. Следующим этапом естественной эволюции заболевания является некротизирующая пневмония, которая, наряду с лихорадкой и плевральными болями, характеризуется появлением «гнилостной» мокроты и формированием микроабсцессов (менее 1,0 см в диаметре). Последние обычно выявляются при компьютерной томографии органов грудной клетки, поскольку рентгенография зачастую не дает возможность надежно визуализировать полостные образования небольших размеров на фоне пневмонической инфильтрации.
Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.
Проведение дифференциальной диагностики у пациентов с выявленным абсцессом легкого необходимо с единственной целью— определить инфекционный и неинфекционный характер поражения. В обязательном порядке собирается анамнез с настороженностью в вопросах туберкулеза и, как минимум, трехкратно проводится посев мокроты либо образцов бронхиолоальвеолярного лаважа на Mycobacterium tuberculosis. Желательным является проведение бронхоскопии, так как в ряде случаев удается установить причины абсцедирования (инородные тела, опухолевое поражение и пр.).
Лечение абсцесса легкого
В большинстве клинических ситуаций антимикробные препараты при абсцессе легкого назначаются эмпирически, что связано с рядом объективных обстоятельств:
Общепринятым стандартом в лечении абсцесса легкого до настоящего времени остается применение бензилпенициллина по 2 млн ЕД внутривенно с интервалом 4 часа в комбинации с метронидазолом (0,5–1,0 г в/в с интервалом 8–12 ч); в последующем, при достижении отчетливого клинико-рентгенологического улучшения, осуществляется переход на пероральную терапию амоксициллином по 0,5–1,0 г с интервалом 8 часов и метронидазолом (0,5 г с интервалом 8–12 ч) внутрь.
Однако слабой стороной такой терапии является то, что 15–20% штаммов потенциальных возбудителей абсцесса легкого оказываются резистентными к бензилпенициллину (прежде всего, это фузобактерии и бактероиды). Кроме того, на сегодняшний день доказанным является преимущество линкосамидов (клиндамицин по 600 мг в/в с интервалом 6–8 ч с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 300 мг с интервалом 6 ч) по сравнению с традиционной терапией бензилпенициллином. Возможна также высокодозная терапия ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат по 2,4 г в/в с интервалом 6 часов с последующим переходом на прием антибиотика внутрь по 625 мг с интервалом 6–8 ч), предпочтительно в режиме ступенчатого лечения.
В случае нозокомиального, или внутрибольничного, происхождения абсцесса легкого назначаются ингибиторозащищенные пенициллины с антисинегнойной активностью— пиперациллин/тазобактам, в комбинации с ванкомицином (риск метициллинорезистентных S.aureus) или без него (рис. 3).
Российские эксперты в качестве препаратов выбора рекомендуют ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) либо цефоперазон/сульбактам. При отсутствии этих антибиотиков либо их неэффективности могут использоваться карбапенемы, ингибиторозащищенные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) либо комбинации клиндамицина с аминогликозидами (АГ) (табл. 2).
Длительность терапии при абсцессе легкого определяется индивидуально, но, как правило, составляет не менее 3–4 недель.
В ряде случаев невозможно добиться излечения пациента без хирургического вмешательства, чаще всего требуется торакотомическое дренирование, реже применяется торакоскопия и декортикация.
Клинический пример
Пациент И., 1946 года рождения, переведен в ГВКГ им Н. Н. Бурденко 23.08.2007 г. из терапевтического отделения базового госпиталя.
Из анамнеза: пенсионер МО РФ, занимается преподавательской деятельностью. Страдает сахарным диабетом 2-го типа, среднетяжелого течения с марта 2007 г., гипертонической болезнью второй стадии, ишемической болезнью сердца, дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендованные лекарственные препараты регулярно не принимает. Курил на протяжении 15 лет до 10 сигарет в сутки, злоупотребляет алкоголем.
Из анамнеза заболевания известно, что заболел остро в начале августа 2007 г., когда после переохлаждения температура тела повысилась до фебрильных цифр, появились озноб, боль в левой половине грудной клетки, усиливающаяся при движениях, перемене положения тела, выраженная слабость, непродуктивный кашель. Обратился в поликлинику по месту жительства, где с 8.08.07 по 13.08.07 г. проходил лечение у невролога по поводу межреберной невралгии. Получал диклофенак, с кратковременным купированием болевого синдрома. Ввиду усиления кашля, сохранения фебрильной лихорадки, болевого синдрома в грудной клетке слева врачом-неврологом заподозрена левосторонняя пневмония. Пациент госпитализирован в терапевтическое отделение базового госпиталя на шестые сутки после начала заболевания, где диагностирована левосторонняя полисегментарная пневмония. На фоне проводимой антибактериальной терапии цефтриаксоном и азитромицином получен незначительный клинический эффект. Сохранялись лихорадка до 38–39°C, озноб, выраженная слабость, боли в грудной клетке, малопродуктивный кашель. При контрольной рентгенографии органов грудной клетки на седьмые сутки от начала антибактериальной терапии отмечено прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких с двух сторон, выявлен абсцесс нижней доли левого легкого. Для дальнейшего обследования и определения лечебной тактики переведен в торакальное отделение госпиталя имени Н. Н. Бурденко. При поступлении: состояние средней степени тяжести. Правильного телосложения, повышенного питания. Рост 172 см, масса тела 76 кг. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски; кожа лица— гиперемирована, умеренный акроцианоз, сосудистые звездочки на лице и груди. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костно-мышечная система без особенностей. Грудная клетка правильной формы, эластична. Левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Перкуторно над легкими коробочный звук с резким притуплением над задненижними участками левого легкого. Аускультативно дыхание жесткое, справа над базальными отделами выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, слева над зоной притупления резкое ослабление дыхания. Частота дыхательных движений 24–26 в минуту. Пульс 100 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. Сердечная область не изменена, границы относительной тупости не расширены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление– 140/80 мм рт. ст. Учащенное мочеиспускание— до 3–4 раз ночью. В клиническом анализе крови наблюдается палочкоядерный сдвиг в сторону юных форм до 24%, лимфоцитопения, ускоренное СОЭ 55 мм/ч. При компьютерной томографии органов грудной клетки (КТ ОГК) определяются: полисегментарная инфильтрация паренхимы обоих легких, в проекции 6, 9 и 10 сегментов левого легкого жидкостное ограниченное образование 107×94 мм в поперечнике с уровнем жидкости и газа; сдавление нижнедолевого бронха слева; увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
Установлен клинический диагноз: двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония (тяжелое течение), осложненная абсцессом нижней доли левого легкого, дыхательной недостаточностью второй степени. В отделении под контролем УЗИ произведено дренирование полости абсцесса с эвакуацией зловонного жидкого гноя до 500 мл и налажено проточно-аспирационное дренирование полости абсцесса. Проводилась комбинированная антибактериальная терапия Тиенамом (2 г/сут), Амикацином (1 г/сут), Метрогилом (300 мг/сут).
В результате проводимой терапии отмечена положительная клинико-рентгенологическая и лабораторная динамика. Улучшилось самочувствие больного, исчезли боли в грудной клетке, уменьшились кашель и общая слабость, на 8 сутки отмечено снижение температуры тела до субфебрильных цифр. При контрольной КТ ОГК на 5 сутки от момента начала активной терапии отмечено уменьшение полости абсцесса до 13×11 мм и интенсивности инфильтрации легочной ткани, выявлены инфильтраты с распадом в 10 сегменте левого легкого. К концу второй недели от начала лечения в госпитале температура тела нормализовалась, лабораторные показатели в пределах нормальных величин, при контрольной рентгенографии ОГК инфильтративных и очаговых изменений легочной ткани, остаточных полостей не выявлено. Пациент выписан из стационара в удовлетворительном состоянии на 51 сутки от начала заболевания и на 36 сутки нахождения в ГВКГ им. Н. Н. Бурденко.
В заключение необходимо отметить, что в диагностике и лечении заболевания у данного пациента присутствуют два важных момента. Во-первых, это поздняя диагностика внебольничной пневмонии на поликлиническом этапе, осложнившаяся формированием абсцесса легкого. Во-вторых, пациенту проводилась комбинированная антибактериальная терапия абсцесса— Тиенам + Амикацин + Метрогил, которая с точки зрения современных рекомендаций представляется избыточной.
А. А. Зайцев, кандидат медицинских наук
М. Б. Миронов, кандидат медицинских наук
А. И. Синопальников, доктор медицинских наук, профессор