Аденовируса человека что это

АДЕНОВИРУСЫ

Аденовирусы (греч. aden — железа + вирусы) — группа возбудителей респираторных и других заболеваний, включающая около 50 разновидностей (серотипов), выделенных от людей, обезьян, собак, рогатого скота, грызунов и птиц. Резистентны к действию эфира и кислот, обладают общим групповым комплементсвязывающим антигеном, эпителиотропны.

Вызывая по преимуществу заболевания дыхательных путей, аденовирусы, в отличие от других респираторных вирусов, значительно чаще поражают другие системы организма: конъюнктиву, лимфатические узлы, желудочно-кишечный тракт (см. Аденовирусные болезни). Легко преодолевая желудочный барьер в связи с резистентностью к кислотам, аденовирусы интенсивно размножаются в кишечнике.

Первые штаммы аденовирусов стали известны благодаря исследованиям Роу, Хюбнера, Гилмора, Парротта и Уорда (W. P. Rowe, R. J. Huebner, L. Gilmore. R. Parrott, Т. E. Ward, 1953), посвященным изучению цитопатогенного агента, выделенного из аденоидной ткани человека. Аденоидная ткань, извлеченная оперативным путем, культивировалась во вращающихся пробирках в среде, содержащей смесь коровьей амниотической жидкости (85%), эмбрионального экстракта (10%) и сыворотки (5%). Было замечено, что в такой культуре происходит спонтанная дегенерация клеток на 7—10-й день наблюдения. Последующие пассажи дегенерировавшей ткани на клетках перевиваемой линии HeLa и других тканях выявили наличие вируса, обладающего своеобразными свойствами. Выделенные новые штаммы вируса от клинически здоровых детей были отнесены к группе «латентных» и получили название «агентов аденоидной дегенерации». Вскоре было установлено, что такие же вирусы часто обнаруживаются не только в аденоидной ткани и миндалинах клинически здоровых детей, но и выделениях больных острым фарингитом и конъюнктивитом. Тогда вирусы получили второе название «аденоидно-фаринго-конъюнктивальных вирусов».

Независимо от первых исследователей Хиллеман и Вернер (1954), изучая этиологию заболеваний органов дыхания у военнослужащих, нашли, что часть заболеваний, протекающих по типу острых катаров дыхательных путей и атипичных пневмоний, связана с новым, ранее неизвестным вирусом, названным R1-67. Этот вирус удалось выделить от больных и вырастить в культуре ткани, в частности в клетках HeLa. В дальнейшем обе группы исследователей показали сходство изучаемых вирусов и нашли, что они могут быть выделены как от здоровых людей, так и от больных различными заболеваниями с преимущественным пораженцем дыхательных путей.

Первоначальные названия вирусов были заменены в 1956 году общим групповым названием «аденовирусы». В наст. время известно не менее 32 серотипов аденовирусов, выделенных от человека.

Аденовирусы имеют величину от 70 до 90 нм. Внутренняя структура вирусной частицы — вириона — состоит из наружной белковой мембраны и внутренних субъединиц величиной около 7 нм (рис. 1 и 2). Число субъединиц, называемых капсомерами, у всех исследованных аденовирус имеет постоянную величину и равно 252. Вирионы имеют кубическую исосаэдральную структуру. Аденовирусы содержат двунитчатую ДНК с молекулярным весом 20—25 млн. дальтон, составляющую 12—14% массы вириона с меньшим содержанием аденина и тимидина (43%), чем гуанина и цитозина (57%). В случае выраженной онкогенной активности (12-й и 18-й серотипы) соотношение гуанина к цитозину падает до 48—49% против 50—60% у неонкогенных аденовирусов. Белок составляет 87% массы очищенного вириона с молекулярным весом менее 35 000. Липиды, углеводы, собственные энзимы отсутствуют.

Содержание

Действие физических и химических факторов

Антигенная структура

С помощью хроматографии и электрофореза выделены три различных растворимых антигена, отличающихся по иммунологическим свойствам и связанных с различными морфологическими субъединицами вируса.

1. А-антиген, гексон,— групповой, общий для всех серотипов вируса антиген, локализованный в 240 капсомерах капсида, каждый из которых граничит с шестью соседними капсомерами, что определило название антигена (hexon). Антитела против очищенного гексонного антигена нейтрализуют инфекционные свойства только гомологичного серотипа. В то же время эта сыворотка реагирует в реакции связывания комплемента с любыми гетерологичными серотипами, так как в составе гексонного антигена имеются две реактивные группы, одна из которых стимулирует образование группоспецифических, а другая — типоспецифических антител.

2. В-антиген, пентон,— токсический антиген, вызывающий округление и скучивание (агрегация) чувствительных клеток однослойной культуры и отделение клеток с поверхности стекла. Локализован в капсомерах, расположенных на вершине двенадцати угловых участков вириона, каждый из которых граничит с пятью соседними капсомерами (pepton). Чувствителен к действию трипсина. Ингибирует активность интерферона (см.) и повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

3. С-антиген — нитевой (fiber) антиген, имеет морфологически форму нити с узловым утолщением, прикрепленной к пентонному антигену. Представляет собой типоспецифический антиген, устойчив к действию трипсина, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и их агглютинации.

Цикл размножения

Адсорбция аденовирусов на чувствительных клетках тканевой культуры занимает 4—6 час., после чего вирус проникает в цитоплазму с помощью пиноцитоза. Освобождение нуклеоида (депротеинизация) осуществляется в пиноцитарных вакуолях в течение 60—90 мин., вслед за чем вирусная ДНК транспортируется к ядру клетки. Латентный период репродукции продолжается от 13 до 15 час., когда в ядре синтезируется ДНК, а на цитоплазматических рибосомах — вирусные белки. Через 16 час. после заражения возникают зрелые структурные частицы, сборка которых происходит в ядрах клеток. Но более 10—15% вирусных ДНК и белков тканевой культуры используется для синтеза вирионов, вся остальная масса стимулирует поражения ядер клетки и нарушения синтеза клеточных ДНК и белков, с прекращением деления клеток через 10—11 час. после заражения культуры.

Максимальный выход вируса обеспечивается в случае массивного заражения и инкубации культуры до полного развития цитопатических поражений. Для получения максимального выхода вируса из достаточно сохранившихся клеток их разрушают повторным 3—6-кратным замораживанием и оттаиванием, гомогенизируют ультразвуком или механическим размалыванием. При этом концентрация вируса колеблется в зависимости от серотипа от тысяч до миллиардов частиц в 1 мл тканевой жидкости.

Размножение аденовирусов в тканевых культурах очень часто сопровождается параллельным развитием в ядрах клеток мелких вирионов диаметром около 200 А, икосаэдральной симметрии, получивших наименование аденоассоциированных вирусов (см.). По антигенной структуре и биологическим свойствам они не имеют ничего общего с аденовирусами. Размножение аденоассоциированных вирусов находится в полной зависимости от присутствия аденовирусов, оказавшихся «помощниками» этих, не способных к самостоятельному развитию агентов.

Клеточные поражения

Зараженные аденовирусами клетки округляются и формируют гроздевидные скопления различной величины, облегчающие распознавание агентов данной группы. Цитопатические изменения сопровождаются повышением гликолиза и скоплением органических кислот, подкисляющих тканевую жидкость.

Клеточный лизис отсутствует и зараженные клетки длительное время сохраняют жизнеспособность.

В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов различают две фазы (рис. 3): первая связана с токсическим эффектом, вторая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме. При этом аденовирусы образуют внутриядерные включения из вирусных частиц, которые составляют агломераты кристаллоподобного строения (рис. 4).

Электронномикроскопические исследования Перейры и Валентина (Н. G. Pereira, R. С. Valentine, 1958) показали, что одна цитопатогенная доза вируса содержит от 10 до 103 вирусных частиц.

Размножение в перевиваемых линиях клеток КВ, HeLa, а также в почечных культурах обезьян под агаровым покрытием сопровождается формированием видимых глазом колоний (бляшек) в районе пораженных клеток.

Гемагглютинирующие свойства

Все серотипы аденовируса человека, кроме типа 18, способны агглютинировать эритроциты обезьян резус или крыс. По этому признаку аденовирусы можно классифицировать на следующие четыре подгруппы: первая включает девять серотипов (3, 7, 11, 14, 16, 20, 21, 25, 28), агглютинирующих только эритроциты обезьян; вторая включает двенадцать серотипов (8, 9, 10, 13, 15, 17, 19, 22, 23, 24, 26, 27), агглютинирующих эритроциты крыс; третья — шесть серотипов (1, 2, 4, 5, 6, 12), агглютинирующих эритроциты крыс после взаимодействия с иммунной аденовирусной сывороткой против других типов (например, 6 типа); четвертая включает серотип 18, не способный к гемагглютинации.

Патогенность для человека и животных

В отличие от других респираторных вирусов, аденовирусы размножаются не только в цилиндрическом мерцательном эпителии верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов, но и в под слизистой оболочке. С участием аденовирусов наиболее часто связано развитие острой респираторной инфекции, протекающей с явлениями ангины, фарингита, кашля, озноба, боли в мышцах, головной боли, при непостоянном насморке и повышении температуры (см. Аденовирусные болезни, Респираторные вирусные болезни).

Наиболее частыми возбудителями оказались первые семь серотипов, а также типы 14 и 21. У грудных детей часто развиваются тяжелые пневмонии, изредка с детальным исходом, вызванные серотипами 1, 2, 3, 7 и 7а.

Еще недавно считалось общепризнанным положение об отсутствии у аденовирусов человека патогенности для животных.

Многочисленные опыты заражения многих видов млекопитающих, включая обезьян, давали либо отрицательные, либо сомнительные результаты. Это остается справедливым для обычных условий получения экспериментальной инфекции, однако при изменении методов исследования получены новые данные. Дженнингс и Беттс (A. R. Jennings, А. О. Betts, 1962) адаптировали аденовирусы 1, 2, 4 и 6 серотипов к культуре ткани свиной почки. Затем интратрахеально заражали поросят, рожденных и выращенных в стерильных условиях в безмикробной внешней среде. На 4-й день после заражения у большинства животных развилась бронхопневмония с выраженной лимфоидной гиперплазией.

Интраназальное или подкожное заражение взрослых сирийских хомяков, собак, кроликов, а также новорожденных мышей и крыс вирусами 3, 4, 5, 7, 12, 18 типов приводило к развитию бессимптомных инфекций.

В ряде лабораторий нередко выделяются аденовирусы от больных вирусным гепатитом как из кала, так и из крови. Возможно, аденовирусы являются спутниками истинного возбудителя, но нельзя исключить и наличие у некоторых штаммов определенного гепатотропизма. Заслуживает внимания работа Л. Г. Руденко и др. (1972), где показана восприимчивость новорожденных хомяков в возрасте до 5 суток к аденовирусу 1 типа (штамм 1237) при подкожном заражении. У зараженных хомяков развивается гепатит и происходит избирательная репродукция вируса в печени.

Онкогенные свойства

Способность аденовирусов человека вызывать развитие злокачественных опухолей (сарком) у новорожденных сирийских хомяков, зараженных подкожно массивной дозой активного вируса, впервые выявлена у серотипа 12. Онкогенные свойства подтверждены сейчас у семи других типов аденовирусов человека, а также у шести типов от обезьян и у одного от птиц. Наибольшую активность проявили серотипы 12, 18 и 31; тип 12 вызывал опухолевый рост, помимо хомяков, также у новорожденных крыс, диких африканских грызунов Mastomys и некоторых линий мышей. В образовавшихся опухолях инфекционные частицы аденовирусов отсутствовали.

Злокачественная трансформация клеток наблюдалась также в опытах in vitro при заражении типом 12 нормальных эпителиальных клеток культуры почек новорожденных сирийских хомяков, а также фибробластов зародыша крысы. Через 3—10 нед. после инокуляции культур массивной дозой вируса развивался рост опухолевых клеток, свободных от инфекционного вируса. Клетки, трансформированные in vivo или in vitro, содержали два новых антигена: Т-антиген (неоантиген) и трансплантационный (TSTA) антиген. Их продукция индуцируется частью ДНК опухолеродного А. Весьма большой мол. вес ДНК аденовируса (более 20 млн. дальтон) обеспечивает возможность кодирования синтеза более 50 различных белков. Т-антиген, обнаруживаемый нерегулярно в ранние этапы обычной цитолитической инфекции, постоянно присутствует в опухолевых клетках и стойко передается при их культивировании in vitro. Обнаруживается в реакции связывания комплемента и по иммунофлуоресценции с сыворотками хомяков с развивающейся опухолью, которые не взаимодействуют со структурными белками вирусов. Т-антиген малоустойчив к нагреванию, воздействию кислоты и щелочи, не содержит РНК или ДНК, имеет мол. вес 78 000 дальтон.

По антигенным свойствам различают Т-антиген группы А (высокоонкогенные аденовирусы 12, 18 и 31 серотипов) и группы В (слабоонкогенные аденовирусы 3, 7, 11, 14, 16 и 21 серотипов). Попытки обнаружить Т-антиген групп А и В в опухолевых клетках и гомологичные для них антитела в сыворотках людей, болеющих раком различной локализации, дали отрицательный результат. В опухолевой ткани хомяков этот антиген присутствует в весьма высокой концентрации и легко обнаруживается с помощью флуоресцирующих антител в каждой опухолевой клетке.

Выделение аденовирусов осуществляется заражением чувствительных тканевых культур отделяемым из полости носа, зева, конъюнктивы, а также кишечным содержимым. Аденовирусы лучше размножаются (с развитием характерных цитопатических изменений) в перевиваемых эпителиальных культурах (HeLa, КВ, НЕр-2), а также в первичной культуре эмбриональной почки человека; слабее размножаются в первичных эпителиальных культурах человеческой трахеи, амниона, почечной ткани обезьян и кроликов. Оптимальный метод выделения — заражение первичной клеточной культуры эмбриональной почки человека с пассажами на перевиваемых линиях после адаптации вируса.

Серологическая идентификация выделенных штаммов

Для отнесения к группе аденовирусов выделенные агенты дифференцируются иммунологически путем установления общего группового антигена в РСК или в реакции преципитация (по методу диффузия в агаровом геле). Определение серотипа проводится с помощью реакции торможения гемагглютинации или нейтрализации. Для идентификации серотипа выделенного штамма определяют его принадлежность к одной из четырех подгрупп по гемагглютинации, после чего ставят реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) с иммунными сыворотками кроликов или лошадей, обработанными каолином и истощенными чувствительными для данной подгруппы эритроцитами. Результаты РТГА проверяют в реакция нейтрализация на тканевых культурах с гомологичной иммунной сывороткой (см. Вирусологические исследования).

В современной классификации вирусов человека аденовирусы занимают самостоятельное положение среди ДНК-содержащих вирусов, четко дифференцируясь от других сочленов этой группы по свойствам вирионов.

Библиография

Руденко Л. Г. и др. Динамика репродукции аденовируса в печени новорожденных хомяков и изменение гуморальных факторов иммунитета при экспериментальном аденовирусном гепатите, Вопр. вирусол., № 3, с. 269, 1972; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, с. 73, Л., 1961, библиогр.; Шубладзе А. К. и др. Некоторые итоги изучения штаммов вирусов, выделенных от больных эпидемическим гепатитом, Всстн. АМН СССР, № 6, с. 49, 1963; Buescher Е. L. Respiratory disease and adenoviruses, Med. Clin. N. Amer., v. 51, p. 779,1967; Enderb J. P. a. o. Adenoviruses, Science, v. 124, p. 119, 1956; Ginsberg H. S. Identification and classification of adenoviruses, Virology, v. 18, p. 312, 1962, bibliogr.; Hilleman M. R. a. Werner J. H. Recovery of a new agent from patients with acute respiratory illness, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 85, p. 183, 1954, bibliogr.; HuebnerR. J., Rowe W. P. a. Сhanосk R. M. Newly recognized respiratory tract viruses, Ann. Rev. Microbiol., v. 12, p. 49. 1958, bibliogr.; Pereira H. G. a. Valentine R. C. Infectivity titrations and particle counts of adenovirus type 5, J. Gen. Microbiol., v. 19, p. 178, 1958, bibliogr.; Rose H. M. Adenoviruses, в кн.: Diagnostic rocedures for viral a. ricket. infections, ed. у E. H. Lennette a. N. J. Schmidt, p. 205, N. Y., 1969;Rosen L. Hemagglutination-inhibition techniques for typing adenoviruses, Amer. J. Hyg., v. 71, p. 120, 1960; Sohier R., C hard onnet Y. a. Prunieras M. Adenoviruses. Progr. med. Virol., v. 7, p. 253, 1965, bibliogr.

Источник

Аденовирусная инфекция

Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. и др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. и др., Huebner R. и др., 1962).

Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции:

По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Основные эпидемиологические признаки. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 мес); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций. Заболевание у новорождённых и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще выявляемые у детей старшего возраста.

Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции:

При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистои ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В клинической картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденита.

В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.

Симптомы Аденовирусной инфекции:

Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще составляя 5-8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2-3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся субфебрильной в течение 5-7 дней, лишь иногда достигая 38-39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея.

При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.

Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка).

Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.

Если воспалительный процесс дыхательных путей принимает нисходящий характер, возможно развитие ларингита и бронхита. Ларингит у больных аденовирусной инфекцией наблюдают редко. Он проявляется резким «лающим» кашлем, усилением болей в горле, охриплостью голоса. В случаях бронхита кашель становится более стойким, в лёгких выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах.

Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.

У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.

Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.

Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.

Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед.

По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:
• ОРВИ;
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
• пневмония и др.

Осложнения аденовирусной инфекции
Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.

Диагностика Аденовирусной инфекции:

В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулёзом.

Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксикация и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симптомы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюнктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром.

Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции
Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.

Лечение Аденовирусной инфекции:

При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.

Профилактика Аденовирусной инфекции:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция:

Источник