Агп при беременности что
Артериальная гипертензия у беременных. Автор статьи: врач акушер-гинеколог Ишмаева Диляра Адельевна.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных. Встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению ее распространенности. В период беременности артериальная гипертензия существенно влияет на ее течение и исход, является основной причиной перинатальных потерь и материнской смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), гипертензивные осложнения занимают 3-4 место после тромбоэмболии, кровотечений, экстрагенитальных заболеваний среди причин смерти беременных. В о время беременности артериальная гипертензия может привести к развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии с нарушением мозгового кровообращения, полиорганной недостаточности, тяжелых форм синдрома ДВС с развитием массивных коагулопатических кровотечений, тромбоэмболии, преждевременным родам. Осложнениями АГ также являются прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), рождение маловесных детей, а в тяжелых случаях – асфиксия и антенатальная гибель плода и новорожденного. Отдаленный про гноз у женщин, имевших АГ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих матерей подвержены развитию различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии. Классификация артериальной гипертензии у беременных:
Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Повышение артериального давления (АД) впервые обнаруживается после 20-ой недели и не сопровождается наличием белка в моче (протеинурией). Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов – «преходящая» (транзиторная) АГ. При сохранении повышенного АД через 12 недель – хроническая АГ. Преэклампсия. Является специфичным для беременности синдромом, возникшим после 20-ой недели беременности и определяется по наличию артериальной гипертензии, протеинурии. Факторами риска при преэклампсии являются:
В России принят термин «гестоз» – ряд патологических состояний, характеризующихся полиорганной недостаточностью с нарушением функций почек и печени, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Клинические формы гестоза:
Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз, или в мозг, или другие жизненно важные органы. В связи с чем возможны потеря сознания и летальный исход. С целью эффективной профилактики и ранней диагностики гестозов должна быть определена группа риска развития гестоза врачом. При каждом посещении обязательны следующие исследования:
Преэклампсия на фоне ХАГ. Это самая неблагоприятная клиническая форма артериальной гипертензии у беременных для прогноза матери и плода. Диагностируется в том случае, если на фоне артериальной гипертензии, существующей до беременности, или диагностируемой до 20- ой недели, появляется протеинурия, резкое повышение артериального давления. Как влияет артериальная гипертензия на организм беременной и плод? Влияние артериальной гипертензии на течение беременности и обратное влияние (беременности на течение артериальной гипертензии) зависит от ее стадии: I стадия артериальной гипертензии мало влияет на течение беременности и роды, осложнения почти не наблюдаются. II стадия артериальной гипертензии. Беременность ухудшает течение артериальной гипертензии. Характерным является временное снижение артериального давления на сроке 15-16 недель, однако после 22-24 недель артериальное давление непрерывно повышается, и у 50% беременных развивается гестоз. III стадия артериальной гипертензии. Беременность значительно отягощает течение артериальной гипертензии. Такое состояние является показанием к прерыванию беременности. При отказе женщины прервать беременность показана госпитализация в профильное отделение. При наличии артериальной гипертензии в результате связанных патологических изменений нарушается плацентарный кровоток, что увеличивает риск перинатальной заболеваемости и смертности. Лечение гипертензивных состояний у беременных. Цель лечения – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем артериального давления, обеспечить сохранение беременности, нормального развития плода и успешные роды.
В заключение хочется сказать, чем раньше беременная встанет на учет в женскую консультацию, тем раньше будут выявлены факторы риска развития артериальной гипертензии, гестоза или скорректировано лечение уже имеющихся гипертензивных состояний, тем ниже будет риск возникновения нарушений жизнедеятельности плода и акушерской патологии. Профилактика и своевременная диагностика артериальной гипертензии беременных – важнейшая задача врача.
Агп при беременности что
По данным Nora, около 2% врожденных пороков сердца обусловлены мутациями единичных генов. Так же, как в случае аномалий хромосом, большинство врожденных пороков сердца, связанных с мутациями единичных генов, сочетаются с аномалиями развития других систем органов, что вместе складывается в дискретные синдромы. В то же время из этого правила есть несколько исключений, когда мутации единичных генов приводят как будто бы только к патологии сердца; о них и пойдет речь в первую очередь.
а. Асимметричная гипертрофия перегородки (АГП), наследуемая аутосомно-доминантно, — это особая кардиомиопатия, характеризующаяся спектром клинических проявлений от полного отсутствия каких бы то ни было симптомов до выраженной обструкции оттока из левого желудочка и регургитации митрального клапана. Самую тяжелую форму чаще всего называют идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСС). Под асимметричной гипертрофией перегородки, выявляемой с помощью электрокардиографии, подразумевают диспропорциональное утолщение желудочковой системы по сравнению с заднебазальной свободной стенкой левого желудочка [Henry et al.]. Препятствие оттоку является, по-видимому, результатом сужения пути оттока из левого желудочка во время систолы из-за противопоставления переднего листка митрального клапана гипертрофированной желудочковой перегородкой [Henry et al.]. Кроме того, патоморфологические исследования выявили частое смещение папиллярных мышц у больных с ИГСС с сильно утолщенной перегородкой [Roberts].
б. Генетика. Семью с наследственной формой идиопатического гипертрофического субаортального стеноза впервые описал, по-видимому, Davies. В этой семье на основе данных ЭКГ рентгенографии и физикального обследования врожденный субаортальный стеноз диагностирован у 5 сибсов (4 женского и 1 мужского пола) и у сына одного из них. Впоследствии появился целый ряд аналогичных сообщений, в которых речь шла о больных мужского и женского пола в нескольких поколениях [Bercu et al., Pare et al., Wood et al., Kariv, Solomon, Braunwald et al., Horick et al.]. В 1973 г. Henry и соавт. показали, что асимметричная гипертрофия перегородки является общей особенностью всех больных идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом. Указанные исследователи впоследствии изучали наследование идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, пользуясь асимметричной гипертрофией перегородки как маркером.
В 28 случаях асимметричная гипертрофия перегородки обнаружена по крайней мере у одного родственника I степени пробанда. Из 105 родственников I степени у 49 (46%) асимметричная гипертрофия перегородки обнаружена с помощью эхокардиографии, катетеризации сердца или при патоморфологическом исследовании. Среди 63 родственников мужского пола асимметричная гипертрофия перегородки выявлена в 46% случаев, среди родственниц пробандов — в 45%. Согласно заключению авторов, «у большинства, а возможно, и у всех индивидуумов с асимметричной гипертрофией перегородки имеет место генетически детермированное нарушение, наследуемое как аутосомно-доминантный признак с высокой пенетрантностью». Кроме того, исследователи подчеркнули, что асимметричная гипертрофия перегородки является тем анатомическим дефектом, который лежит в основе идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, и его клинические проявления варьируют от полного отсутствия каких бы то ни было симптомов до типичной клинической картины идиопатического гипертрофического субаортального стеноза [Clark et al.].
в. Акушерские аспекты ассиметричной гипертрофии перегородки сердца. В 1968 г. Turner и сотр. обобщили собственные данные о 13 беременностях у 9 женщин с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом. Пять из 9 женщин имели родственников с тем же заболеванием. Однако подробного описания родословных и документального подтверждения не было представлено. Вначале исследователи отстаивали необходимость планового кесарева сечения из-за неприемлемо высокой опасности тахикардии, профузного кровотечения и потуг, неизбежных при родах через естественные родовые пути.
В последующем, приобретя некоторый опыт, они стали допускать естественное родоразрешение, придерживаясь следующих правил:
1) профилактика антибиотиками бактериального эндокардита, к которому подобные больные склонны;
2) введение пропранолола в период изгнания;
3) наличие под рукой соответствующей крови на случай кровотечения;
4) рода в положении лежа на боку, чтобы избежать сдавления маткой нижней полой вены;
5) сокращение второй стадии изгнания, преимущественно с помощью щипцов, чтобы исключить потуги;
6) введение эргометрина в конце второй стадии с целью свести до минимума послеродовое кровотечение. В группе больных, которую наблюдали авторы, для всех матерей и детей все обошлось хорошо.
Kolibash и сотр. описали женщину с ИГСС, у которой к концу беременности появилась выраженная симптоматика (класс IV по нью-йоркской кардиологической классификации). Она перенесла беременность и роды, а в последующем ее состояние улучшилось и вернулось к классу II.
По мнению авторов, нарастание симптомов у беременных женщин с ИГСС происходит закономерно в результате:
1) увеличения объема крови;
2) снижения системной артериальной резистентности, сопровождающего нарастание сердечного выброса, характерное для второй половины беременности;
3) сдавления нижней полой вены маткой, когда женщина лежит на спине;
4) усиления адренергической активности во время родов.
Datta и сотр. описали женщину с ИГСС, которую в период беременности с успехом лечили пропранололом. Однако они предупреждают о возможности неблагоприятного воздействия пропранолола при беременности, включающего:
1) чрезмерную активность матки;
2) неблагоприятные последствия для сердечно-сосудистой системы матери, такие, как уменьшение сократимости миокарда, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений и потребления кислорода, повышение давления в левом желудочке и диастолического;
3) замедление внутриутробного роста в результате уменьшения маточного кровотока, повышения тонуса миометрия и недостаточности плаценты.
В случае родов через естественные родовые пути авторы рекомендуют прибегать не к местной анестезии, а к локальной блокаде или легкому наркозу. При показаниях к кесареву сечению предпочтительнее легкий общий наркоз. Наконец, необходимо тщательно следить за новорожденным из-за опасности брадикардии в результате b-адренергической блокады и гипогликемии, механизм которой предположительно заключается в торможении гликолиза, стимулируемого норадреналином.
г. Антенатальный диагноз. Поскольку АГП наследуется по аутосомно-доминантному типу, риск аналогичного поражения для каждого потомка больного родителя составляет 50%. Диагноз АГП в принципе можно поставить антенатально, если провести исследование сердца плода с помощью ультразвука. Используя заднебазальную стенку левого желудочка в качестве стандарта, таким способом можно выявить гипертрофию межжелудочковой перегородки. Прежде чем широко применять эхокардиографию плода в клинике, необходимо накопить дополнительный опыт.
Медицинские интернет-конференции
Языки
Причинные факторы антенатальной гибели плода
Научный руководитель: зав. кафедрой акушерства и гинекологии педиатрического факультета,
д.м.н. Хворостухина Н.Ф.
Резюме
В данной статье приведены результаты анализа причин антенатальной гибели плода, факторов риска развития данного осложнения гестации и исходов родоразрешений приданной патологии.
Ключевые слова
Статья
Младенческая смертность – один из демографических показателей, наиболее наглядно отражающих уровень развития государства и происходящие в нём экономические и социальные изменения. В развитых странах показатель перинатальной смертности варьирует от 5 до 10%. В России данный показатель в 2014 г. составил 8,81‰, при этом удельный вес мертворождений достигал 6,02‰ [1]. Совершенствование перинатальных технологий в последнее десятилетие привело к снижению ранней неонатальной смертности, однако показатели антенатальной и интранатальной смертности остаются относительно высокими, составляя до 50% всех перинатальных потерь [2]. Как известно, антенатальная гибель плода (АГП) отражается не только на динамике показателей перинатальной смертности, но и непосредственно оказывает негативное влияние на здоровье женщины, увеличивая риск фатальных осложнений [3, 4].
В настоящее время имеется большое количество публикаций, посвященных изучению причинного фактора данной патологии. Многочисленными исследованиями доказана немаловажная роль инфекционных факторов, врожденных пороков развития, аномалий плаценты и пуповины, плацентарной недостаточности и критического состояния плода, а также тяжелых акушерских осложнений в генезе АГП [5, 6, 7, 8].
Цель исследования: провести анализ причин антенатальной гибели плода и исходов родоразрешений при данной патологии.
Материалы и методы: Проведен ретроспективный анализ 31 истории родов, гистологических исследований последов пациенток с антенатальной гибелью плода за 2015-2016 гг. по данным Перинатального Центра ГУЗ Саратовской городской клинической больницы №8 (основная группа). Контрольную группу составили 20 пациенток с физиологическим течением беременности и родов, родившие живого ребенка. Обследование беременных проводилось согласно приказа № 572н. Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета прикладных программ Statgraphics.
Анализ акушерского анамнеза позволил выявить высокую частоту осложнений предыдущих беременностей у женщин основной группы (32,3%): из них 6,45% приходилось на долю АГП во II и III триместрах гестации, в 25,85% наблюдений в анамнезе женщин основной группы установлены случаи неразвивающейся беременности. Искусственный аборт был отмечен у 54,8% пациенток основной группы и у 30% – контрольной группы. Отягощенный гинекологический анамнез в 4 раза чаще прослеживался в основной группе. Из гинекологических заболеваний превалировали: хронический воспалительный процесс половых органов (основная группа: n=19; 61,3% и контрольная группа: n=3; 15%), доброкачественные заболевания шейки матки (48,4% и 10%, соответственно), миома матки (основная группа: 12,9%). Полученные данные согласуются с мнением других ученых о связи АГП с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом [6, 8, 9].
В структуре экстрагенитальной патологии доминировали заболевания гепатобилиарной системы (основная группа – 19,2%; контрольная группа – 10%), эндокринные расстройства (16,2% и 5%, соответственно). Хронический пиелонефрит (6,45%), вирусные гепатиты В, С (6,45%) и ВИЧ инфекция (3,2%) отмечены только у беременных основной группы.
При сроках гестации 26-30 недель антенатальная гибель плода констатирована у 6 женщин (19,4%), при сроках 31-37 недель – у 23 (74%), при сроках 38-41 недели – у 2 (6,5%). Причиной АГП у 13 беременных явилась прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты (41,9%), в том числе связанная с тяжелой преэклампсией (12,9%). Длительная фетоплацентарная недостаточность в стадии декомпенсации зафиксирована у 12 женщин (38,7%). В 19,4% наблюдений (n=6) судить о возможной причине гибели плода до завершения беременности не представлялось возможным.
После поступления в стационар 14 беременных (45,2%) были экстренно родоразрешены путем операции кесарева сечения. Показаниями к операции явились: преждевременная отслойка плаценты и кровотечение (29,1%), тяжелая преэклампсия (12,9%), разрыв матки по старому рубцу (3,2%). В одном случае прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты осложнилась развитием маточно-плацентарной апоплексии (матки Кувелера), что потребовало расширения объема операции до гистерэктомии. У пациентки с разрывом матки по старому рубцу (после консервативной миомэктомии) выполнена органосохраняющая операция.
У 14 пациенток (45,2%), после обследования, проводилась подготовка родовых путей, с последующей индукцией родовой деятельности. Для подготовки шейки матки использовали миропристон, у 12,9% женщин дополнительно применяли ламинарии. Амниотомия с целью родовозбуждения была выполнена 4 пациенткам (12,9%). В остальных случаях отмечено спонтанное развитие родовой деятельности на фоне подготовки антигестагенами.
Патологическое окрашивание околоплодных вод (мекониальные, зеленые, черные, бурые) выявлено в 45,2% наблюдений при АГП. Тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода обнаружено в 3 случаях (9,7%). В одном случае находкой после родов и непосредственной причиной АГП явился истинный узел пуповины.
При родоразрешении женщин с АГП объем кровопотери варьировал от 700 до 4100 мл. Кровотечения зарегистрированы у 9 женщин (29%), из них коагулопатические кровотечения составили 25,8%, гипотоническое кровотечение имело место у 1 женщины (3,2%).
Вес новорожденных находился в пределах от 980 г до 4200 г. Врожденных пороков развития не было выявлено ни в одном случае. По результатам морфологического исследования последов хроническая плацентарная недостаточность установлена в 48,4% наблюдений, острая плацентарная недостаточность – в 42%, воспалительно-инфекционные процессы – в 22,6% (париетальный очаговый гнойный децедуит, субхориальный интервиллизит). Кроме того, при гистологическом исследовании обнаружены признаки преждевременного созревания плаценты (12,9%), патологической незрелость плаценты (3%).
Заключение. Результаты нашего исследования показали, что АГП чаще встречается у женщин старшей возрастной группы (старше 30 лет), с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом и сопутствующей экстрагенитальной патологией. Среди осложнений гестации к факторам риска АГП следует отнести: различные формы гестоза, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности. Кроме того, по данным морфологического исследования последов, весомое значение в генезе АГП приобретают хроническая и острая плацентарная недостаточность, а также внутриутробная инфекция.
Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости комплексного обследования женщин на этапе прегравидарной подготовки для выявления факторов риска антенатальной гибели плода и своевременного проведения лечебных мероприятий для профилактики данного осложнения гестации.
Литература
1. Здравоохранение в России. 2015: Стат.сб./Росстат. М.: 2015; 174 с.
2. Широкова В.И. Филиппов О.С., Гусева Е.В., Состояние здоровья женщин и основные направления развития службы родовспоможения в Российской Федерации //Здравоохранение 2009; 11: 25-31.
3. Коротова С.В, Фаткуллина И.Б, Намжилова Л.С., Ли-Ван-Хай А.В. и др. Современный взгляд на проблему антенатальной гибели плода. Сибирский медицинский журнал (Иркутск) 2014; 130 (7): 5-10.
4. Салов И.А., Хворостухина Н.Ф., Михайлова Ю.В., Рогожина И.Е., Суворова Г.С. Новый взгляд на ведение беременных с мертвым плодом. Практическая медицина, 2007; 1 (20): 24-26.
5. Бубнова Н.И., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Репродуктивные потери при декомпенсированной плацентарной недостаточности, вызванной инфекцией. Акушерство и гинекология, 2010; (4): 55-58.
6. Хворостухина Н.Ф., Камалян С.А., Бебешко О.И., Артеменко К.В. Причины критического состояния плода в родах. Международный журнал экспериментального образования, 2016; 9-1: 77-78.
8. Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Карданова М. Критическое состояние плода: определение, диагностические критерии, акушерская тактика, перинатальные исходы. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2015; 14(4): 5-14.
9. Баринова И.В. Патогенез и танатогенез плодовых потерь при антенатальной гипоксии: автореф.дис. …докт. мед. наук. Москва, 2015; 48 с.
10. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства. Лечащий врач, 2011; (3): 50-54.
11. Хворостухина Н.Ф., Салов И.А., Столярова У.В. Анализ причин осложнений гестации у беременных с острым панкреатитом. Фундаментальные исследования, 2014; 2: 180-185.
Плацентарная недостаточность
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.