Агрегация тромбоцитов у кошки что это значит
Как диагностировать и лечить тромбоцитопению у кошек и собак
Кровь — сложнейшая жидкая соединительная ткань, которая помимо переноса кислорода выполняет еще множество функций, в том числе и защиту организма от кровопотерь. Эту задачу выполняют тромбоциты. Состояние, при котором их количество снижается до критических показателей, называется тромбоцитопенией.
Причины патологии
Тромбоцитопения — это не отдельное заболевание, а патологическое состояние, возникающее вследствие нарушений деятельности кроветворной системы у кошек и собак.
Уменьшение тромбоцитов может быть вызвано многими факторами:
В некоторых случаях отмечается концентрация элементов крови в селезенке и печени. Это объясняется увеличением органов.
Какие породы более подвержены
Тромбоцитопения может быть диагностирована у любой собаки или кошки, независимо от возраста и пола. Однако существует породы собак, предрасположенные к первичной форме тромбоцитопении, причиной которой является сбой иммунной системы. К таким породам относятся кокер спаниели, немецкие овчарки, пудели. От вторичной тромбоцитопении чаще других страдают доберманы.
Основные симптомы
Тромбоцитопения протекает в скрытой форме и не имеет ярко выраженной клинической картины. Заподозрить патологию можно по следующим признакам:
Меняется и поведение животных. Собака или кошка становятся вялой, мало двигается. Отказ от еды провоцирует стремительную потерю веса.
Тромбоцитопению легко можно спутать с гемофилией. Однако есть признак, который позволяет дифференцировать снижение тромбоцитов. При гемофилии кровотечение не останавливается самостоятельно, при тромбоцитопении хоть и с трудом, но прекращается.
Диагностика в ветклинике
Поскольку симптомы тромбоцитопении нехарактерны, постановка диагноза на основании анамнеза и визуального осмотра животного невозможна. Ветеринару требуется провести ряд необходимых диагностических исследований, основной из которых — полный анализ крови.
С помощью данного вида исследования врач получает информацию о том, сколько тромбоцитов содержится в крови, результат сверяется с нормальными показателями.
Не менее важна проба на свертываемость крови, показывающая время формирования тромба.
К дополнительным способам диагностики тромбоцитопении относятся:
Для определения состояния печени и селезенки показаны УЗИ и рентгенография. В некоторых случаях требуется забор аспирата костного мозга.
Методика лечения и прогноз
Единой схемы лечения тромбоцитопении не существует. Как уже говорилось выше, патологическое состояние вызывают разные факторы. Именно на их устранение и направлена терапия.
Если тромбоцитопения ярко выражена, то все диагностические и лечебные процедуры проводятся осторожно. Во избежание нежелательных последствий в виде спонтанного кровотечения следует ограничить подвижность собаки или кошки.
При тяжелой форме патологии показано переливание тромбоцитарной массы или крови. Иммуноопосредованная тромбоцитопения подразумевает использование цитостатических препаратов, таких, как Азатиоприн.
Кортикостероиды и другие супрессоры иммунной системы назначаются в случаях выявления аутоиммунной тромбоцитопении.
Если снижение тромбоцитов произошло в результате инфекционной патологии, применяются антибактериальные средства и антибиотики широкого спектра действия. Хорошо себя в этом плане зарекомендовал Тетрациклин.
Онкологические заболевания у кошек и собак лечат посредством химио- или радиотерапии. Довольно часто приходиться прибегать к оперативному вмешательству. Хирургическое вмешательство необходимо и при сердечных гельминтозах. Крупных особей можно удалить лишь в ходе операции.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов неэффективно и даже опасно, так как они оказывают угнетающее действие на тромбоциты.
Часто ветеринары назначают препарат Гамавит. Он многофункционален и не только поддерживает, но и улучшает состояние животного.
Для контроля динамики процесса лечения и определения тромбоцитов ежедневно делаются анализы крови.
Ветеринары дают осторожные прогнозы при тромбоцитопении. Это зависит от состояния животного и поставленного ему диагноза. Так, при раковых опухолях и аутоиммунной патологии шансы на выздоровление очень малы.
Что делать в домашних условиях
Хозяин должен обеспечить своему питомцу качественный уход, полноценное кормление, неукоснительно соблюдать указания ветеринара. Некоторые владельцы, пренебрегая традиционным лечением, практикуют так называемые народные методы терапии, что приводит к ухудшению состояния животного и даже к летальному исходу.
Возможные осложнения
Если не начать лечение и не предпринимать никаких мер по устранению заболевания, спровоцировавшего тромбоцитопению, собака или кошка умрет от кровопотери.
Интересные темы
Что ещё почитать:
© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва
8(495)150-55-58
www.belanta.vet
Наши адреса:
г.Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
г.Москва, ул. Подольских Курсантов, д.4Б
Ветеринарная клиника работает круглосуточно
Артериальная тромбоэмболия кошек
Патофизиология тромбоэмболии (TЭ). Триада Вирхова:
⦁ Ухудшение состояния эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносного сосуда имеет функцию антикоагулянта. Ненормальный (пораженный) эндотелий способствует формированию тромба в месте поражения.
⦁ Изменение скорости кровотока – одна из причин, приводящих к TЭ. Аномалии кровотока являются общими у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Застой крови позволяет увеличить контакты между тромбоцитами и факторами свертывания с эндотелием сосудов, тем самым способствуя коагуляции. Турбулентный поток может привести к образованию эндотелиальной травмы, а также способствовать коагуляции.
⦁ Изменение коагуляции. Гиперкоагуляция была идентифицирована и у собак, и у кошек с TЭ. Увеличение факторов свертывания крови II, V, VII, IX, X, XII и фибриногена в сочетании с уменьшением естественного антикоагулянта антитромбина III были выявлены у разных видов животных при различных патологиях. Некоторые нарушения свертывания крови были выявлены конкретно у кошек с тромбоэмболией аорты.
Тромбы, образующиеся в артериальной системе, где скорость кровотока высока, в основном состоят из тромбоцитов. Последствия артериальной тромбоэмболии проявляются остро и часто приводят к катастрофическим последствиям. Аортальная ТЭ у кошек является наиболее распространенным примером артериальной TЭ в ветеринарной медицине. Заболевшие кошки почти всегда имеют значительную основную болезнь сердца и застойную сердечную недостаточность. Однако описаны случаи, когда некоторые кошки страдали тромбоэмболией без сердечной недостаточности, даже если они имели склонность к болезням сердца.
Клинические признаки и первичная диагностика
Диагностические примечания
Дополнительные методы диагностики
Помимо расположения самого тромба на КТ, необходимо исследовать другие ткани и органы на наличие дефектов контрастирования. В нашей практике у животных с ТЭК мы обнаруживали мелкие инфаркты коркового слоя почек, которые до этого не удавалось выявить на УЗИ (рис. 8), и сегментарный дефект распределения контраста в паренхиме селезенки.
Визуальная диагностика животных с тромбозами дает нам не только диагноз и топографическое ориентирование патологии, но и алгоритм дальнейшего лечения таких пациентов, прогнозы на жизнь.
⦁ Лабораторная диагностика (общий клинический, биохимический анализы крови, исследование электролитов) может выявить разнообразные биохимические нарушения. У большинства кошек обнаруживают стрессовую гипергликемию, преренальную азотемию (которая может также быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии), гиперфосфатемию, резкое повышение сывороточной креатинкиназы. Есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Потенциально опасным осложнением тромбоэмболии является повышение концентрации калия, часто оно возникает внезапно как следствие восстановления перфузии тканей, хотя во время первичного исследования уровень калия может быть снижен. Дополнительно возможно проведение коагуляционных тестов, хотя часто они оказываются в норме.
Лечение тромбоэмболии артерии
Любой метод лечения, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения, поэтому прогноз обычно бывает от осторожного до неблагоприятного.
Хирургическое лечение (эмболэктомия, проводимая с помощью баллонного катетера, или хирургическая операция) применяется редко, т.к. кошки находятся в группе повышенного риска и часто умирают во время операции, или у них затем повторно образуется тромб. В одной из публикаций иностранных коллег упоминается об удачном удалении тромба из артерий у пяти из шести кошек методом реолитической тромбэктомии.
Терапевтическое лечение. В настоящее время большинство ветеринарных врачей предпочитают медикаментозные средства лечения артериальной тромбоэмболии.
⦁ Если тромб образовался недавно (менее 2–4 часов), можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию:
⦁ Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку внутривенно в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов; по разным данным, длительность терапии составляет 2–24 часа.
Возможные побочные эффекты: часто возникают опасная для жизни гиперкалиемия, вторичная массивному повреждению мышц; реперфузионное повреждение; кровотечения (так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз).
⦁ Тканевый активатор плазминогена (альтеплаза) 0.25–1.0 мг/кг/час внутривенно. Суммарная доза не должна превышать 1–10 мг/кг. Достоинством является более быстрый лизис тромба и меньший риск кровотечений. Однако при использовании препарата отмечен высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения), и не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.
⦁ Консервативная терапия заключается в лечении застойной сердечной недостаточности, в контроле дегидратации (в т.ч. после агрессивной тромболитической терапии), контроле и коррекции гиперкалиемии, гиперфосфатемии и азотемии, в медикаментозном обезболивании и профилактике артериальной тромбоэмболии низкомолекулярными гепаринами.
Препараты, рекомендованные для терапии артериальной тромбоэмболии, если с момента начала проявления признаков болезни прошло более 3 часов:
⦁ Далтепарин (фрагмин) 100–150 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов.
⦁ Эноксапарин (клексан) 1.5 мг/кг или 180 МЕ/кг подкожно каждые 6–8 часов.
Длительность терапии зависит от улучшения клинического состояния у животных с ТЭК, как правило, минимальный курс составляет порядка 7 дней при наличии положительной динамики в первые 3 суток лечения.
⦁ Альтернативная терапия
⦁ Варфарин, антагонист витамина К. Дозу необходимо титровать до увеличения протромбинового времени в 1.5–2 раза выше базового уровня. Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мг на кошку каждые 24–48 часов перорально. Доза затем корректируется, чтобы продлить время протромбина примерно в два раза его базового значения или для достижения международного нормализованного отношения (INR) от 2 до 4. Терапия варфарином имеет гораздо больше шансов геморрагических осложнений.
⦁ Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150–200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов. Гепарин не растворяет сформировавшийся тромб, но может предотвратить дальнейшую активацию каскада свертывания.
Профилактика дальнейшего образования тромбов заключается в лечении хронической сердечной недостаточности, а также контроле уровня калия и креатинина в сыворотке крови с учетом риска гиперкалиемии.
Назначается совместное, чаще пожизненное применение следующих препаратов:
⦁ Аспирин от 5 мг (низкие дозы) до 81 мг (высокие дозы) на кошку перорально 1 раз в 72 часа.
⦁ Клопидогрел 18.75 мг/кошку перорально 1 раз в 24 часа.
Прогноз
В целом, прогноз от осторожного до неблагоприятного. Около 50 % пострадавших кошек умирают в течение от 6 до 36 часов. При своевременном проведении терапии часть пациентов может выздоравливать и у некоторых кошек восстанавливаются функции пораженных конечностей. Выжившие кошки, как правило, показывают стабильное улучшение функции конечности, начиная от 24 до 72 часов наблюдения. Неблагоприятный прогноз для кошек, не показавших никаких улучшений на лечении за 1–3-е сутки. В местах острой ишемии развивается гангрена или сухой некроз. Затраты на медикаменты и стационарное лечение остаются высокими, несмотря на это, выжившие кошки подвергаются риску рецидива (43 % в одном исследовании, в других исследованиях – 17–52 %). Рецидив тромбов происходит даже при применении антикоагулянтов. Кошки с увеличением левого предсердия, особенно более 20 мм в диаметре, подвергаются наибольшему риску аортальной тромбоэмболии.
В нашей практике есть пациент с хронической сердечной недостаточностью, у которого наблюдался трехкратный рецидив (каждые 4–5 месяцев) тромбоэмболии одной из грудных конечностей, причем с каждым разом время на восстановление функции конечности увеличивалось.
Клиническое значение показателей ОАК
В настоящее время большинство показателей определяют на автоматических гематологических анализаторах, которые позволяют одновременно исследовать от 5 до 36 параметров, что дает много дополнительной информации.
ЛЕЙКОЦИТЫ (WBC) образуются в красном костном мозге и в лимфатических узлах. К лейкоцитам относят клетки гранулоцитарного (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноцитарного (моноциты) и лимфоидного (лимфоциты) ряда.
Основная функция лейкоцитов — защита организма от чужеродных агентов. Иммунологические реакции реализуются благодаря фагоцитарной активности лейкоцитов, их участию в клеточном и гуморальном иммунитете, обмене гистамина.
Референтные интервалы:
собаки – 6,0 – 16,9 х 109 /л;
кошки – 5,5 – 19,5 х 109 /л;
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Физиологический лейкоцитоз :
Стрессовый лейкоцитоз:
Воспалительный лейкоцитоз:
Неадекватные реакции лейкоцитов:
Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
Лейкоцитарная секвестрация:
Повышенная утилизация лейкоцитов:
Повышенное разрушение лейкоцитов:
Результат действия лекарственных препаратов:
Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть за счёт отдельных видов лейкоцитов. Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Лейкоцитарная формула — процентное соотношение различных видов лейкоцитов в мазке крови. Она имеет большое диагностическое значение.
Нейтрофилы в периферической крови представлены сегментоядерными и относительно небольшим количеством палочкоядерных форм. Основная функция этих клеток — защита организма от инфекций, основное свойство — способность к фагоцитозу.
Нейтрофилия – повышение количество нейтофилов:
Физиологическая:
Стрессовая:
Воспалительная:
Нейтропения – понижение количество нейтрофилов.
Причины:
Агранулоцитоз — резкое уменьшение количества гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.
Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов.
Причины:
Эозинофилы — клетки крови, фагоцитирующие комплексы антиген-антитело. Участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.
Эозинофилия — увеличение эозинофилов в крови. Наиболее часто сопровождает паразитарные инвазии и атопические заболевания.
Наиболее частые причины:
Эозинопения — снижение содержания эозинофилов — в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.
Базофилы — клетки крови, содержащие в цитоплазме гранулы гистамина. Главная функция этих клеток — участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, а также в воспалительных, аллергических реакциях и реакциях гиперчувствительности замедленного типа.
Базофилия — повышение базофилов в крови.
Причины:
Абсолютный лимфоцитоз — повышение количества лимфоцитов в крови.
Причины:
Абсолютная лимфопения — снижение количество лимфоцитов в крови.
Причины:
Моноциты – клетки, относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Удаляют из организма отмирающие клетки, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело.
Моноцитоз — увеличение количества моноцитов крови.
Причины:
Моноцитопению—уменьшение количества моноцитов. Оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
ГЕМОГЛОБИН (HGB) — основной компонент эритроцитов. Главная функция HGB — перенос кислорода от лёгких к тканям, а также выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния. Концентрация HGB — основной показатель в диагностике анемий.
Референтные интервалы:
собаки – 120 – 180 г/л;
Причины повышения:
Причины понижения :
Причины ложного повышения гемоглобина:
ГЕМАТОКРИТ ( HCT) — объёмная фракция форменных элементов в цельной крови. Второй по значимости показатель общего анализа крови после HGB, показывающий степень выраженности анемии. Это ориентировочный показатель гемоконцентрационных сдвигов и гемодилюции.
Референтные интервалы:
Причины повышения:
Причины понижения :
ЭРИТРОЦИТЫ (RBC)— наиболее многочисленные представители форменных элементов крови. В состав эритроцитов входит HGB. Основная функция эритроцитов — снабжение тканей кислородом и удаление из них углекислоты. Они образуются из ретикулоцитов по выходе их из красного костного мозга. Окончательно ретикулоцит созревает в течение нескольких часов.
Референтные интервалы:
собаки – 5,5 – 8,5 х 10 12 /л;
кошки – 5,0 – 11,0 х 10 12 /л;
Эритроцитоз—повышение количества эритроцитов, может быть абсолютным и относительным.
Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо.
Причины:
Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.
Симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией:
Симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
Симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме:
Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.
Причины:
Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)
Анемия нормоцитарная нормохромная:
Анемия макроцитарная нормохромная:
Анемия макроцитарная гипохромная:
Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
СРЕДНИЙ ОБЪЁМ ЭРИТРОЦИТА (MCV) – показатель, используемый для характеристики типа анемии. Значение MCV в пределах нормы характеризует эритроцит как нормоцит, меньше нормального как микроцит, больше больше нормального интервала макроцит
Референтные интервалы:
Повышено (макроцитоз):
Понижено (микроцитоз):
СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В отдельном ЭРИТРОЦИТЕ (MCH) — показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита (MCV) и средней концентрацией гемоглобина в эритроците(MCHC).
Референтные интервалы:
собаки – 19,5 — 25,5 Pg
Повышено:
Понижено:
ПОКАЗАТЕЛЬ АНИЗОЦИТОЗА ЭРИТРОЦИТОВ (RDW) –коэффициент вариации распределения эритроцитов по объёму. Состояние, при котором одновременно обнаруживаются эритроциты различной величины (анизоцитоза).
Референтные интервалы:
Повышено:
СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ (МСНС)– отражает относительное содержание HGB в эритроците.
Референтные интервалы:
кошки – 310 — 385 г/л
Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:
Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:
Понижение МСНС причины:
ТРОМБОЦИТЫ (PLT) — форменный элемент крови, часть цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую, адгезивноагрегационную функцию, участвуют в процессах свёртывания крови и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Уменьшение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитопения) может быть вызвано снижением их образования (недостаточностью кроветворения), повышением их деструкции или секвестрации, а также повышенным потреблением.
Референтные интервалы:
собаки – 200 – 500 х 10 9 /л;
кошки – 300 – 700 х 10 9 /л;
Тромбоцитоз —повышение количества тромбоцитов может быть первичным (результат первичной пролиферации мегакариоцитов) и вторичным (реактивным), возникающим на фоне какого либо заболевания.
Причины:
Тромбоцитопения — уменьшение количества тромбоцитов в крови может быть вызвано снижением их образования (недостаточностью кроветворения), повышением их деструкции или секвестрации, а также повышенным потреблением.
Причины:
Более подробную информацию по сдаче общего анализа крови и результатам исследования можно получить в наших клиниках г.Витебска и г.Санкт-Петербурга Ветеринарного центра доктора Базылевского А.А.
Агрегация тромбоцитов с АДФ
Описание
Агрегация тромбоцитов с АДФ — диагностика оценки активации реакции слипания (агрегации) тромбоцитов с использованием специального индуктора агрегации — аденозиндифосфата (АДФ). АДФ способствуют склеиванию тромбоцитов (агрегации). Тест агрегация тромбоцитов с АДФ позволяет провести оценку функции тромбоцитов посредством изучения их агрегации под воздействием индуктора агрегации. Анализ помогает диагностировать заболевания свертывающей системы крови.
Тромбоциты — это клетки крови, которые ответственны за свертывание. Состояния, связанные со снижением агрегации (слипания) тромбоцитов, включают наследственные и приобретенные нарушения функции клеток. Анализ на агрегацию тромбоцитов проводят для выявления и диагностики дисфункции тромбоцитов у пациентов с чрезмерными кровотечениями.
Когда повреждаются сосуды тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб, происходит образование первичной гемостатической пробки, которая способствует остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.
Активация тромбоцитов — необходимый элемент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда.
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается ишемической болезнью сердца и развитием инфаркта миокарда.
Подготовка
Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 6–8 часов после последнего приема пищи. Накануне исследования следует исключить приём алкоголя и курение, физические и эмоциональные нагрузки.
Если пациент принимает лекарственные препараты, следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приёма препаратов или возможности его отмены перед исследованием, длительность отмены определяется периодом выведения препарата из крови.
Интерпретация результатов
Интерпретация теста основывается на анализе характера агрегации (одно- или двухволновая, полная или неполная, обратимая или необратимая), а также некоторых других показателей.
Единицы измерения: %
В процентах норма соответствует 25–75%.