Аип что это за заболевание
Диета при аутоиммунных заболеваниях
Когда иммунная система начинает атаковать собственные клетки, развивается аутоиммунное заболевание. Причиной служит плохая экология, регулярные стрессы, недолеченная вирусная или инфекционная болезнь, наследственный фактор. При аутоиммунном расстройстве назначается комплексная гормональная терапия и диетпитание. Чтобы составить правильный рацион, необходимо пройти обследование, в ходе которого выяснится состояние пациента. Назначение диетического питания зависит от индивидуальной особенности пациента, от того, в каком состоянии кости и мочевыводящая система.
Согласно научным данным, которые подтверждают взаимосвязь между кишечником и воспалительным процессом, выявлено, что при бактериальном росте в кишечнике начинает развиваться воспалительное и аутоиммунное заболевание. Диета aip подразумевает исключение некоторой пищи из привычного рациона, чтобы понизить интенсивность признаков аутоиммунного расстройства. Условием является прохождение дополнительного обследования, чтобы подтвердить, что нарушение работы стенок кишечника относится к главному фактору, относящемуся к развитию воспаления. Лечение аутоиммунных заболеваний диетой aip способна уменьшить потребность в приеме высоких доз медикаментозных препаратов. Диета аутоиммунного палео протокола относится к строгому режиму питания, поэтому перед началом необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.
Специальное питание при аутоиммунном заболевании должно быть:
Существует три фактора, которые способствуют возникновению аутоиммунной болезни. К первому фактору относится рацион, в котором недостает питательных веществ, вследствие чего нарушается усваивание пищи. В питании может не хватать:
Желудочно-кишечный тракт служит главным барьером между внутренней средой и внешними факторами. Это является причиной расположения около него значительной части иммунитета. Задача ЖКТ – осуществление пищеварения и всасывания полезных микроэлементов. Если присутствует синдром дырявой кишки, происходит травмирование стенок кишечника. Вместо фильтрации через кишечный барьер, в организм проникают токсические вещества, инфекция, патогенные микроорганизмы, непереваренная еда. Неспособность иммунных клеток, которые расположены возле кишечника, справляться с возбудителями оканчивается проникновением их в кровоток. Происходит активизация врожденного иммунитета и воспалительного процесса. Если желудочно-кишечный тракт функционирует нормально, такая ситуация исключается.
Выделяют список продуктов, употребляя которые, повышается риск возникновения дырявой кишки, дисбактериоза, и как следствие – аутоиммунного заболевания:
Диетическое питание, которое является противоположностью палео диеты при аутоиммунном заболевании, называется веганское. Безглютеновая диета при аутоиммунном заболевании предусматривает отказ от мяса, молочных продуктов, яиц, рыбы. Некоторые специалисты твердят, что соблюдение веганской диеты не обеспечивает достаточным количеством аминокислот, которые содержит растительная пища. Пациентам, у которых диагностирован аутоиммунный тиреоидит, трудно балансировать уровень витамина В12, Д, железа без употребления пищи животного происхождения. Однако Соблюдение такой диеты снижает воспаление, запущенное аутоиммунными процессами и нарушением в функционировании желудочно-кишечного тракта.
Определение диеты по группе крови
Способ, который позволяет определить тип диетического питания, основан на группе крови человека. Пациент, у которого первая группа крови, должен употреблять мясо. Им рекомендовано соблюдение аутоиммунной палеодиеты. Вторая группа крови у человека говорит о том, что нет необходимости кушать много мяса, им следует придерживаться веганского питания. Пациентам с 3 и 4 группой необходимо создать гибридную версию из вышеперечисленных видов диет. Независимо от выбора противовоспалительной диеты при аутоиммунном заболевании, следует максимально разнообразить питание и включить витаминные добавки.
Правила питания при тиреоидите
Сбой в работе иммунной системы сопровождается различными заболеваниями. К одному из них относится тиреоидит, когда аутоантителами повреждаются здоровые клетки щитовидной железы. В результате щитовидка перестает вырабатывать тиреоидный гормон. Диагностирование тиреоидита подразумевает лечебную терапию и определенное питание. При гипертиреозе ускоряются обменные протезы, нарастает энергозатрата, интенсивнее распадается жир, белок и гликоген, расходуется витаминный и минеральный запас. Отсюда следует, что диета при аутоиммунном заболевании должна восполнить измененную потребность организма в определенных веществах. Правила питания при тиреоидите следующие:
Пациента, у которого понижена выработка тиреоидного гормона, необходимо ограничить количество легкоусваиваемого сахара, а именно сдобных продуктов, белого хлеба, рисовой каши, варенья, меда, манной каши, тортов. Рацион исключает сливки, маргарин, жирный творог, сметану, рыбную икру, рыбу жирных сортов, сала. Пациентам рекомендовано употребление продуктов, которые имеют послабляющий эффект (кефир, овощи, растительное масло, фрукты). При правильном подборе диеты, можно снизить интенсивность симптомов заболевания и улучшить состояние больного.
Аутоиммунный протокол питания – что есть и зачем? (2021-09-15 12:27:32)
Аутоиммунный протокол питания – что есть и зачем?
Аутоиммунные заболевания, их профилактика и лечение – важный вопрос современной медицины. Почему так? Статистика Национального института здоровья США говорит, что ими страдает более 24 миллионов жителей США. А Американская ассоциация по аутоиммунным заболеваниям (AARDA) говорит о 50 миллионах больных. Это выше, чем число пациентов с сахарным диабетом, раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Проблема серьезная.
Подробней об основных аутоиммунных заболеваниях, их причинах появления мы уже рассказывали (читайте материал здесь). Сегодня – говорим с терапевтом и иммунологом ЛДЦ «Кутузовский»Юлией Буцких о питании при аутоиммунных заболеваниях. Речь об аутоиммунном палео протоколе – АИП.
Что такое АИП?
АИП – это строгая версия палео диеты. Разработала АИП – американский доктор Сара Баллантайн. Она не просто теоретик, сама прекрасно знает, что такое аутоиммунные заболевания. Болела тиреоидитом Хашимото и псориазом, страдала от ожирения, хронической усталости, головных болей. Но благодаря собственной диете смогла ввести болезни в ремиссию, похудеть и ощутимо улучшить здоровье.
Цель АИП:
Уменьшить воспаление в организме и атаку собственных тканей иммунной системой.
Снизить симптомы заболевания и обеспечить ремиссию.
Поможет ли коррекция питания? Однозначного ответа нет – причиной болезней могут быть разные факторы, в том числе генетические. Но все больше врачей относит аутоиммунные болезни к заболеваниям образа жизни и питания. Значит, изменив пищевые привычки, уровень стресса, хорошо высыпаясь, можно забыть о болезни надолго.
Что представляет собой АИП?
Аутоиммунный протокол – строгая разновидность диеты Палео. Питание строится на ключевых принципах – исключить из рациона продукты, которые вызывают воспаление и негативно влияют на здоровье.
Интересно! Палеодиета – популярная система питания, в основе которой лежат продукты, которые смог бы съесть человек эпохи палеолита. Почему так? Есть предположения, что наш ЖКТ «учится» воспринимать новые продукты и вырабатывать ферменты для их переваривания не одну тысячу лет. А организм современного человека все еще плохо переваривает все, кроме рациона пещерных людей. Палео диета применяется для похудения и оздоровления.
Рацион по АИП – это сбалансированное и полноценное питание без пустых калорий, переработанных и рафинированных продуктов.
Аутоиммунный протокол разрешает плотные продукты, насыщенные питательными веществами:
Овощи – корнеплоды и луковичные (свекла, морковь, редька и репа, сельдерей), некрахмалистые овощи (спаржа, брокколи, цветная капуста, ревень), огурец, тыква, авокадо, кабачки.
Фрукты и ягоды – яблоко, абрикос, айва, вишня, нектарин, персик, слива, груша, цитрусы.
Грибы – белый гриб, шампиньоны, лисички, сморчки.
Мясо – говядина, оленина, баранина, конина, мясо кролика, кур, гусей, уток, индеек, перепелов, фазанов.
Морепродукты – кальмары, креветки, устрицы, мидии, осьминоги, крабы, гребешки.
Растительные масла холодного отжима – авокадо, кокоса, оливок.
Специи – базилик, лавр, кинза, корица, лимонник, мускатный орех, шафран, шалфей, куркума и многие другие.
Подсластители в ограниченных количествах – мед, кленовый сироп, кокосовый и тростниковый сахар.
Отказаться на АИП стоит от:
Зерновых – всех круп и мучных изделий из пшеницы, кукурузы, ячменя, овса, риса, полбы, проса и других.
Псевдозлаков и семян – гречка, семена чиа, киноа.
Молочных продуктов – от молока и сливочного масла, до кисломолочных продуктов и сыров.
Бобовых и соевых продуктов.
Яиц.
Орехов.
Дрожжевых продуктов.
Пасленовых и крахмалистых овощей – картофеля, томатов, баклажан.
Продуктов с синтетическими компонентами, сахарами, подсластителями.
Алкоголя.
Делаем выводы – переходить ли на АИП?
С одной стороны – отказ от сладостей, углеводов, продуктов с промышленными добавками полезен каждому. И даже здоровому человеку можно приблизить свой рацион к #АИП или придерживаться его периодически (например, месяц ежегодно). Питание с большим количеством белков вполне соответствует принципам здорового питания.
С другой стороны аллергию на продукты, разрешенные в АИП, никто не отменял. Осторожность нужна беременным, кормящим мамам, пациентам с заболеваниями почек. С другой стороны есть опасность, что возникнет дефицит кальция на АИП. За этим необходимо следить и компенсировать его поступление из других источников.
Также стоит понимать, что АИП – недостаточно изученная система питания. Мы не знаем точно, что ели древние люди, теорию «дырявого» кишечника, от которого и возникают все аутоиммунные заболевания официальная медицина не поддерживает полностью (в отличие от диетологов и нутрициологов).
Поэтому, АИП, как любую строгую диету, как длительный #режим питания должен назначать специалист. После обследований и с периодическим контролем уровня витаминов и минералов. И не стоит считать АИП панацеей от всех болезней, а лишь одним из компонентов программы терапии. Остальные порекомендует врач.
Подробнее
Медицинский лекторий
«ДомоденТ» — это многопрофильная клиника, которая оказывает все виды стоматологических и лор-услуг для жителей г. Домодедово и Московской области.
Промышленный холдинг Evers Group Rus – это компания производитель инновационных и традиционных медицинских изделий, входит в число лидеров отечественного рынка фармпредприятий.
Нова Клиник — сеть специализированных центров репродукции и генетики человека в Москве, где проводится полный комплекс диагностических и лечебных мероприятий, направленных на преодоление бесплодия.
Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.
Самые полезные продукты в нашем рационе
«Я беспокоюсь из-за всего»: как перестать тревожиться, если у вас тревожное расстройство
Гормоны и избыточный вес
Плохое настроение может испортить осанку. Как эмоции влияют на позвоночник
Сладость с изюминкой: что нужно знать о пользе горького шоколада
Врач рассказал, что поможет в борьбе с метеозависимостью
Правильный режим питания в профилактике заболеваний
Искусство как лекарство: нейронаука объясняет успехи арт-терапии
Как правильно пить кофе и в каких количествах? Учёные вывели идеальную формулу «бодрости»
Врач назвала овощ, который поможет укрепить печень и снизить давление
Ученые назвали оптимальную диету для похудения
Что будет, если постоянно есть яблоки, рассказала диетолог
Пилатес: полезные свойства и вред для здоровья
Почему осенью сложнее просыпаться и как с этим бороться?
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ)
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ) – это заболевание хронической формы, при котором происходит постепенное разрушение клеток. Нарушается функционал щитовидной железы, так как на нее воздействуют аутоантитела. Поэтому болезнь определяют как аутоиммунную. Причины развития АИТ до конца не понятны, но специалисты нашли способ значительно замедлить развитие патологии. Давайте подробнее разберем, что это за болезнь, по какой причине развивается, какие симптомы имеет и как ее лечить.
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это, симптоматика, как лечить
АИТ часто называют болезнью Хашимото. Это имя ученого, который впервые смог описать патологию и выявить факторы, провоцирующие ее развитие. Это болезнь, при которой иммунная система человека начинает разрушать структуру щитовидной железы, уничтожая клетки.
Часто это приводит к гипотиреозу – определенному состоянию, при котором щитовидка перестает вырабатывать необходимое количество гормонов. Из-за этого могут страдать сердечно-сосудистая система, обменные процессы.
Воспаление тканей приобретает хроническую форму в результате аутоиммунных изменений. Полностью вылечить АИТ не получится, но врачи помогают устранить признаки, убрать последствия недостатка гормонов и защитить организм от поражений.
Классификация аутоиммунного заболевания
Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм течения, вот основные:
Современные методы диагностики позволяют в точности определить форму недуга, уровень гормонов и состояние щитовидной железы. После этого доктор назначает лечение в зависимости от формы. В большинстве случаев АИТ можно вылечить весьма успешно. От него невозможно избавиться полностью, но предотвратить дальнейшее развитие легко. Главное – своевременно обращаться к специалистам за помощью.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Особенность болезни в том, что симптомы изменяются в зависимости от количества гормона определенного типа. Заболевание вообще может проходить без каких-либо симптомов, не вызывать боли и неприятных ощущений. Иногда обнаруживается случайно, во время обследования или плановой сдачи анализов. Но определенная симптоматика зачастую присутствует. Симптомы аутоиммунного тиреоидита таковы:
Если Вы страдаете подобными симптомами, стоит обратиться в медицинский центр и пройти диагностику. Все это может указывать на наличие аутоиммунного недуга. Чем раньше принять меры по восстановлению гормональной системы, тем лучше будет результат.
Причины аутоиммунного тиреоидита
Окончательно причины возникновения аутоиммунного тиреоидита специалисты не могут определить. Гормональная система человека до конца не изучена, поэтому аутоиммунные недуги лечатся достаточно сложно. Но доктора выделяют провоцирующие факторы, которые способствуют развитию тиреоидита:
Именно генетические изменения и предрасположенность считаются главной причиной развития данного заболевания. Мнения врачей в этом вопросе расходятся. Проблема в том, что определить какую-либо из причин, явно провоцирующую нарушения в щитовидной ткани, не получается. Поэтому предрасположенность определяют как основной фактор. Если в семье есть родственники, страдающие заболеваниями щитовидной железы, стоит особое внимание уделить этому вопросу.
Диагностика заболевания
Для устранения последствий болезни и предотвращения ее дальнейшего развития следует выбрать эффективный курс укрепления здоровья при аутоиммунном заболевании. Важно провести детальный анализ щитовидной железы. Это позволит в точности определить, каким гормонам следует уделить внимание и как контролировать состояние пациента.
Как правило, диагноз ставится на основании клинических проявлений, выявления патологий щитовидной ткани и ряда анализов. Анализы позволяют определить форму аутоиммунного заболевания, степень развития патологии. После получения результатов специалист назначает лечение, выбирая наиболее оптимальные методы воздействия.
Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ: исследование аутоиммунного заболевания
В первую очередь выполняется анализ крови. Именно такой способ диагностики позволяет определить гормоны, их количество и любые изменения. Помимо анализов крови есть и другие способы определения АИТ:
Когда все анализы будут готовы, доктор может назначить лечение. Кроме этого, специалист должен изучить семейный анамнез. Если у родственников есть проблемы с щитовидной железой, врач обязательно должен знать об этом.
Врачи, способствующие лечению аутоиммунного тиреоидита
При симптомах или подозрении на аутоиммунный тиреоидит следует сразу обратиться к специалисту. Чем раньше получится остановить развитие патологии, тем выше вероятность сохранить здоровье. Ведь гормоны влияют на деятельность всего организма. Но не все знают, какой врач лечит АИТ.
Щитовидная железа является аутоиммунным органом. По гормонам специализируется эндокринолог. Именно он проведет ряд исследований, поможет определить, каким гормонам не место в организме, а какие, наоборот, нуждаются в дополнительной стимуляции. Могут потребоваться услуги иммунолога, специалиста по УЗИ и других докторов. Записывайтесь на прием к врачу в нашей клинике в удобное для Вас время.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Лечение аутоиммунного тиреоидита довольно продолжительное. Самое неприятное – доктора не вылечат недуг на 100%, нет особой терапии заболевания. Те, кто обещает навсегда устранить подобное заболевание, мягко говоря, врут. Однако успешная терапия позволяет стабилизировать состояние пациента, контролировать тиреоидит щитовидной железы. Лечение происходит таким образом:
Если обнаружены признаки нарушения работы щитовидной железы, следует сразу обращаться к специалистам. Сдаются анализы, проводится диагностика, доктор смотрит на состояние крови и выбирает путь устранения недуга. При лечении возможны изменения в организме, так как процесс связан с гормонами. Но комплексный подход к своему здоровью помогает укрепить организм и прожить долгую жизнь.
Существуют ли народные способы лечения: как устраняют заболевание гомеопаты
Справиться с заболеванием с помощью народной медицины невозможно. Однако гомеопаты предлагают полное выздоровление, предупреждая, что результат может быть неудовлетворенным.
Действительно, есть препараты народной медицины, влияющие положительно на щитовидную железу. Но они не заменят полноценное лечение. Все равно нужно делать прививки от гриппа, применять гормональные средства. Противопоказаний у народной медицины очень много, использовать такие продукты разрешается только под контролем доктора. Не нужно шутить с аутоиммунной системой. Рекомендуется избавляться от гриппа и других недугов, провоцирующих АИТ.
Показания
Показания для проведения комплексных мер восстановления аутоиммунной системы таковы:
Первым признаком, указывающим на проблемы, является смена настроения, изменение веса, повышенная раздражительность. Если Вы себя не узнаете, возможно, проблема в здоровье. Наша клиника всегда для Вас открыта.
Противопоказания
Противопоказания для устранения аутоиммунной патологии таковы:
Также есть ряд ограничений по употреблению пищи и других компонентов. Железе для нормального функционирования не нужно более 150 мкг йода, стоит ограничивать продукты, содержащие этот компонент. Также не разрешается делать контурную пластику. Более детально обо всех ограничениях расскажет доктор.
Подготовка к лечению: какие цены, условия
Аутоиммунный недуг нужно устранять, не давать ему развиваться. Многие пациенты заранее хотят узнать, как проходит подготовка к лечению, какие цены на услуги.
Вам потребуется сдать кровь, пройти детальный анализ организма, чтобы доктор изучил состояние пациента и смог назначить курс восстановления. Цены на лечение тиреоидита представлены на сайте, также Вы можете позвонить и подробнее узнать, как подготовиться к посещению специалиста.
Преимущества лечения в нашей клинике
Мы предлагаем восстановить щитовидную железу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга). Процесс лечения в нашей клинике эффективный, у нас работают опытные доктора, используется современное оборудование для выявления проблем и их устранения. Преимущества нашего центра таковы:
Позвоните нам и узнайте стоимость, а также другую информацию о предоставлении услуг. Консультанты подробно ответят на Ваши вопросы. Выбирайте качественную медицину.
Трудности диагностики аутоиммунного панкреатита. Современные подходы к лечению
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
В статье изложены проблемы диагностики и лечения аутоиммунного гепатита
Для цитирования. Охлобыстин А.В. Трудно ли диагностировать аутоиммунный панкреатит? Современные представления, подходы к лечению и исходы //РМЖ. 2015. № 21. С. 1281–1286.
За последние годы количество публикаций, посвященных как клиническим, так и патогенетическим аспектам аутоиммуного панкреатита (АИП), непрерывно растет: если в 1995 г. в системе PubMed были лишь единичные публикации по теме «аутоиммунный панкреатит», в 2002 г. их было 2 десятка, с 2008 г. счет идет на сотни. Все больше специалистов-гастроэнтерологов, как терапевтов, так и хирургов, узнает об этом заболевании, и в некотором смысле можно сказать, что диагноз АИП стал «модным».
Кроме того, дополнительный интерес вызывает сложность дифференциальной диагностики – у пациентов обычно отсутствуют типичные клинические признаки панкреатита. Согласно традиционным представлениям, считается, что АИП возникает у мужчин примерно в 2–3 раза чаще, чем у женщин, причем преимущественно после 50 лет (рис. 1) [1]. В то же время опыт отечественных гастроэнтерологов, в первую очередь московских клиник, показывает, что в большинстве случаев АИП диагностируют у женщин в возрасте 30–40 лет. С чем связано такое расхождение – с особенностями разных популяций пациентов или разными подходами к диагностике, пока не вполне ясно.
Возможность существования панкреатита, вызванного аутоиммунным механизмом, впервые предположил еще H.Sarles в 1961 г. называя заболевание «первичный воспалительный склероз поджелудочной железы» [16]. В Марсельско-Римской классификации (1988 г.) панкреатит, характеризующийся увеличением размеров железы, прогрессирующим фиброзом и мононуклеарной инфильтрацией (что соответствует признакам аутоиммунного) был отнесен в группу хронического воспалительного панкреатита [17]. Сам термин «аутоиммунный панкреатит» (АИП) впервые использовал Kawaguchi [7] при описании случая холангита с поражением поджелудочной железы. До сих пор наибольший опыт изучения АИП имеют именно японские гастроэнтерологи.
При АИП в сыворотке крови выявляют различные аутоантитела: антинуклеарный фактор, антилактоферрин, антитела к карбоангидразе-2, ревматоидный фактор, антитела к гладкой мускулатуре [2]. Наличие аутоантител против карбоангидразы, которая присутствует не только в ЖКТ, но и в канальцах почек и бронхиальном дереве, может быть причиной сочетанного иммунного поражения органов пищеварения, почек и легких [8, 19]. Аналогично этому, лактоферрин определяется во многих человеческих тканях, включая бронхиальные, слюнные, желудочные железы, панкреатические ацинусы. Лактоферрин также может выступать в роли антигена-мишени, вызывая клеточно-опосредованный иммунный ответ при этом заболевании.
Интересна взаимосвязь аутоиммунных и инфекционного факторов: при АИП выявлены антитела к белкам Helicobacter pylori [6], что позволяет предположить возможное участие хеликобактера в патогенезе и этого заболевания.
Морфологически заболевание проявляется склеротическими изменениями ПЖ чаще всего без псевдокист или кальцификации/конкрементов, т. е. без признаков предшествующего острого и/или алкогольного панкреатита. В то же время почти у 20% пациентов с доказанным АИП выявляют конкременты ПЖ [10]. Характерны лимфоплазмоцитарная инфильтрация стенок протоков, их сужение и разрушение, нередко наблюдается флебит. При АИП выделяют диффузные, сегментарные и очаговые формы поражения ПЖ. В типичных случаях воспаление охватывает более 1/3 органа. Как и при других формах хронического панкреатита (ХП), возможно возникновение кальцификации ПЖ.
Таким образом, АИП определяют как системное воспалительное заболевание с выраженным фиброзом, которое поражает не только ПЖ, но и ряд других органов, включая желчные протоки, слюнные железы, забрюшинную клетчатку, лимфатические узлы. В вовлеченных органах наблюдается лимфоплазмацитарная инфильтрация (клетки дают положительную окраску на IgG4) при этом заболевание успешно поддается терапии стероидными препаратами [3].
Морфологически АИП проявляется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и выраженным склерозированием; обильная (более 10 клеток в поле зрения) инфильтрация ткани ПЖ лимфоцитами с 2-мя или более из следующих признаков: перидуктальная лимфоплазматическая инфильтрация, облитерирующий флебит, вихревидный фиброз. В 2009 г. были описаны 2 формы АИП: лимфоплазмацитарный склерозирующий панкреатит и идиопатический перипротоковый панкреатит [20]. Для обеих форм ключевым морфологическим признаком является не большое количество лимфоцитов или плазматических клеток, дающих положительную окраску на IgG4, а преимущественное поражение протоков ПЖ: важна концентрация этих плазмоцитов вокруг протоков, тогда как равномерное распределение этих клеток по ткани ПЖ, даже в большом количестве (>10 в поле зрения), недостаточно для диагностики АИП.
I тип АИП – панкреатит с преобладанием склерозирования при участии лимфоцитов и IgG4-позитивных плазмоцитов; II тип – с преобладанием идиопатической деструкции протоков. При I типе АИП (лимфоплазмацитарный склерозирующий панкреатит) протоковый эпителий сохранен, выражен облитерирующий флебит. При II типе АИП (идиопатический протоково-концентрический панкреатит) определяется гранулоцитарная деструкция протокового эпителия, характерны перидуктальная лимфоплазматическая инфильтрация, а также инфильтрация стенки протоков нейтрофилами наподобие микроабсцессов, менее выражены флебит и фиброзирование. Обычно отмечаются потеря дольчатой структуры, минимальная реакция перипанкреатического жира, редко выявляется увеличение регионарных лимфатических узлов (рис. 2).
У большого количества пациентов возникает существенное увеличение головки ПЖ, что приводит к сдавлению общего желчного протока, очень часто боли в животе отсутствуют вообще или носят стертый характер. Острый АИП и панкреатит тяжелого течения возникают редко. При деструктивных формах становится сложно провести морфологическую верификацию диагноза.
Типичные клинические признаки панкреатита у пациентов, как уже отмечалось, отсутствуют, они обращаются к врачу по поводу незначительной боли в животе, общей слабости, желтухи, сухости во рту (рис. 3). Такие симптомы, впервые возникшие у пожилого человека (примерно у 1/3 заболевание начинается в возрасте после 60 лет) в сочетании с признаками механической желтухи, сахарного диабета, требуют исключения диагноза рака ПЖ (РПЖ) и желчных протоков. Пока в большинстве случаев доказанного АИП заболевание выявляется при гистологическом исследовании операционного материала, полученного при резекции ПЖ по поводу предполагаемой опухоли. При АИП повышение уровня IgG4 обнаруживают далеко не всегда: по разным данным, это происходит в 53–95% случаев.
Изначально убедительное предположение об АИП можно сделать без морфологической верификации лишь в том случае, когда у больного имеется тотальная (диффузная) форма АИП. В этом случае при компьютерной томографии (КТ) выявляют так называемую «колбасовидную ПЖ» с характерным гиподенсным ободком в паренхиматозную фазу контрастирования, что объясняют преобладанием воспалительных и фибротических изменений по периферии ткани ПЖ и соответствующим нарушением перфузии (рис. 4).
Наибольшие сложности в установлении диагноза возникают у больных с очаговыми формами АИП, для которых очень точно подходит другое название АИП – «воспалительная псевдоопухоль». Начальная симптоматика заболевания: желтуха, похудение, боли, не имеющие четкой связи с приемом пищи и в целом нехарактерные для ХП, также наводят на мысли скорее о новообразовании ПЖ. Сывороточные показатели при обоих заболеваниях отличаются низкой специфичностью: повышение уровня онкомаркера CA-19-9 выявляют у 40% больных АИП; в то же время самый известный лабораторный показатель АИП IgG4 оказывается нормальным у 1/4 больных с доказанным заболеванием и повышается у каждого десятого пациента с аденокарциномой ПЖ (табл. 1).
При очаговых формах обязательным является проведение пункции ПЖ – не столько для подтверждения АИП, сколько для исключения злокачественной опухоли. Чаще всего с учетом того, что в обоих случаях наиболее часто поражается головка ПЖ, показано проведение эндоУЗИ с пункцией ПЖ. В зависимости от особенностей пациента и опыта клиники забор гистологического или цитологического материала может быть выполнен при лапароскопии, трансабдоминально или интраоперационно. Важно принимать во внимание гетерогенный характер поражения и при аутоиммунном, и при неопластическом процессах, поэтому нередко встречаются ложноотрицательные или неопределенные результаты. Часто диагноз АИП устанавливается при исследовании операционного материала после резекции ПЖ, выполненной по поводу рака. Как в зарубежной, так и отечественной практике часты ситуации, когда очевидный предоперационный диагноз опухоли, причем иногда метастатической, с вовлечением лимфатических узлов, печени и других паренхиматозных органов, не подтверждается морфологически после выполнения резекции – вместо опухолевых клеток обнаруживают склероз с лимфоплазмацитарной инфильтрацией (табл. 2).
Для АИП типично поражение других органов. В этой связи нередко АИП 1-го типа рассматривают как часть системного IgG4-ассоциированного заболевания, которое включает в себя также поражение желчных протоков (как внутри-, так и внепеченочных), фиброз забрюшинной клетчатки, увеличение слюнных и слезных желез, лимфоаденопатию средостения, поражение плевры. АИП нередко сопровождается поражением желчных путей в виде отдельных или множественных сужений, вызванных на начальном этапе перипротоковыми лимфоплазмоцитарными инфильтратами, которые чаще всего поражают места слияния протоков, внепеченочные протоки, желчный пузырь и терминальную часть холедоха. В отличие от первичного склерозирующего холангита (ПСХ), для которого характерны лентовидные сужения протоков, локальные четкообразные стриктуры или вид протоковой системы в виде «обгоревшего дерева», АИП необходимо подозревать при диффузном или протяженном сегментарном сужении интрапанкреатической части общего желчного протока.
Одной из проблем является частое сочетание АИП и ПСХ, что затрудняет дифференциальный диагноз и выбор лечебной тактики. Наиболее характерным признаком АИП является быстрая регрессия изменений со стороны желчных путей и симптомов после назначения стероидов, что нехарактерно для ПСХ. Важно помнить, что 2-кратное повышение уровня IgG4 в сыворотке, стихание симптоматики после начала стероидной терапии, так же как и инфильтрация тканей IgG4-плазмоцитами не являются специфичными для АИП. Подобные изменения могут возникать при различных аутоиммунных, воспалительных и опухолевых процессах в организме. В дифференциальной диагностике важно полагаться на соотношение IgG4/IgG плазмоцитов (должно быть >40%) [5] и преимущественную инфильтрацию вокруг протоков.
В настоящее время в мире существует большое количество национальных критериев диагностики АИП: американские (критерии клиники Мэйо), японские, корейские, объединенные азиатские, немецкие (критерии Маннгейм) [18]. Наиболее тщательно разработаны и широко используются критерии HiSORt, разработанные в клинике Мэйо под руководством С. Чари [4]. Система HISORt включает в себя следующие группы признаков:
– Histology – перидуктальный лимфоплазмацитарный инфильтрат с облитерирующим флебитом, фиброзом в виде завихрений и/или лимфоплазмацитарный инфильтрат с фиброзом в виде завихрений и большим количеством IgG4+ клеток (≥10 IgG4+ клеток в поле зрения);
– Imaging: диффузное увеличение ПЖ с запоздалым накоплением контраста в виде «ободка», диффузная неравномерность главного панкреатического протока (ГПП);
– Serology: повышение уровня IgG4 сыворотки (8–140 мг%);
– Other organ involvement: стриктуры желчных протоков, фиброзирование забрюшинной клетчатки, поражение слюнных/слезных желез, лимфоаденопатия средостения;
– Response to steroid therapy: быстрый положительный эффект от терапии стероидами per os.
Диагностические критерии дают следующие уровни вероятности диагностики АИП:
Уровень A: типичные гистологические признаки.
Наличие 1 или более из следующих признаков:
– участок ткани с характерными особенностями лимфоплазмацитарного склерозирующего панкреатита;
– ≥10 IgG4+ клеток в поле зрения на фоне лимфоплазмацитарной инфильтрации.
Уровень B: типичные лабораторно-инструментальные данные.
Наличие всех признаков:
– диффузное увеличение ПЖ по данным КТ / магнитно-резонансной томографии (МРТ) с отсроченным контрастным усилением и наличием ободка («капсула»);
– диффузная неравномерность просвета ГПП при эндоскопической ретроградной панкреатикографии;
– повышение уровня IgG4 сыворотки.
Уровень C: положительный ответ на стероидные гормоны.
Наличие всех признаков:
– исключение всех прочих причин поражения ПЖ;
– повышение уровня IgG4 сыворотки или поражение других органов, подтвержденное обнаружением большого количества IgG4+ клеток;
– исчезновение / значительное улучшение панкреатических или внепанкреатических изменений на фоне терапии стероидами.
Важно, чтобы диагностика ex juvantibus с помощью пробной терапии стероидами применялась только при уверенности в отсутствии опухоли. Тонкоигольная биопсия является недостаточной для определения типа АИП (чувствительность составляет 33%), равно как и для дифференциального диагноза АИП и аденокарциномы ПЖ. «Золотым стандартом» является получение морфологического материала при толстоигольной биопсии, краевой биопсии или после резекции ПЖ.
Лечение
Основными целями терапии АИП являются, с одной стороны, подавление воспалительной инфильтрации, с другой – как и при панкреатите другой этиологии – купирование симптоматики и заместительная терапия экзокринной недостаточности ПЖ (ЭНПЖ). Вопрос о том, целесообразно ли лечить пациентов с бессимптомными и неосложненными формами АИП, окончательно не решен до сих пор. Назначение стероидов с лечебной целью обеспечивает купирование клинической симптоматики панкреатита или внепанкреатических поражений, восстановление размеров и структуры ПЖ (при отсутствии выраженного фиброза). Минимально эффективная доза преднизолона при АИП – 30–40 мг/сут. Клинический эффект наступает обычно через 2–3 нед. от начала лечения, нормализация лабораторно-инструментальных данных – через несколько недель – месяцев (рис. 5).
Длительность курса стероидной терапии зависит от клинического ответа, побочных эффектов, наличия сопутствующих аутоиммунных заболеваний, а также необходимости их лечения. Стероидная терапия обычно эффективна и при поражении желчных протоков, слюнных желез. Только в редких случаях состояние больных спонтанно улучшается без применения каких-либо лекарственных препаратов.
Необходимо отметить, что с того момента, как глюкокортикостероиды (ГКС) начали успешно применять для лечения АИП, до сих пор мало что известно о последующем состоянии пациентов после достижения клинической ремиссии. T. Nishino et al. провели исследование отдаленных результатов стероидной терапии [13]. Авторы наблюдали 12 пациентов на протяжении более 1 года. Исходно увеличение размеров ПЖ и неравномерное сужение Вирсунгова протока отмечены у всех больных, сужение холедоха – у 10. Все больные получали преднизолон в начальной дозе 30–40 мг/сут с последующим ее снижением. Нормализация размеров ПЖ и разрешение стеноза Вирсунгова протока отмечены у всех больных. Стриктуры желчных протоков уменьшились в разной степени во всех случаях, однако у 4 из них стриктуры терминальной части холедоха сохранялись в течение длительного времени (40%). В последующем не было отмечено рецидивов АИП. Атрофия ПЖ развилась у 4 (33%) пациентов из 12. Ухудшения экзокринной функции ПЖ на фоне терапии ГКС, эпизодов лекарственного панкреатита не отмечено ни у одного из пациентов. Это позволяет предположить, что у большинства больных АИП имеется благоприятный и долгосрочный эффект при применении стероидов. При длительной терапии преднизолоном необходим контроль течения заболевания, включающий оценку симптомов, диагностику нарушений экзо- и эндокринной функции ПЖ, контроль уровня IgG4, размеров ПЖ и состояния протоков по данным КТ/МРТ (рис. 6).
Предпринимаются попытки использовать для поддержания ремиссии азатиоприн [11], микофенолата мофетила [9] и метотрексат [14]. Однако эффективность этих препаратов, в отличие от преднизолона, не доказана в клинических исследованиях. У больных с рефрактерным течением заболевания применяют ритуксимаб [15], который снижает число B-лимфоцитов, что обеспечивает быстрый клинический ответ и снижение уровня IgG4.
При морфологически верифицированном диагнозе АИП можно рекомендовать расширение терапии с включением в схему (в дополнение к преднизолону) ферментных препаратов, ингибиторов протонной помпы (ИПП). С симптоматической целью могут использоваться спазмолитики и нестероидные противовоспалительные препараты по показаниям. По данным K. Tsubakio et al. (2002), получен клинический эффект от применения препаратов урсодезоксихолевой кислоты при АИП, протекающем с синдромом холестаза на фоне стеноза терминального отдела холедоха [21]. Препарат в дозе 12–15 мг/кг может эффективно использоваться при АИП, особенно при вовлечении в патологический процесс билиарной системы.
При значительном увеличении ПЖ и нарушении оттока панкреатического секрета показано назначение панкреатических ферментов, антисекреторных препаратов и спазмолитиков по схеме, применяемой для лечения болевой формы ХП. Рекомендуется принимать капсулированные препараты в виде микротаблеток.
В России на рынке представлен современный микротаблетированный ферментный препарат – Эрмиталь®, который производится в Германии. Доступны следующие дозировки: 10 000 Ед. (10 000 Ед. липазы, 9000 Ед. амилазы и 500 Ед. протеаз), 25 000 Ед. (25 000 Ед. липазы, 22 500 Ед. амилазы и 1250 Ед. протеаз) и 36 000 Ед. (36 000 Ед. липазы, 18 000 Ед. амилазы и 1200 Ед. протеаз). Эрмиталь имеет разные формы упаковки, в т.ч. экономически выгодные №50. Высокое содержание протеаз позволяет более эффективно купировать боль по сравнению с другими ферментными препаратами, а также сократить число принимаемых капсул. Препарат Эрмиталь содержит микротаблетки, которые имеют низкий пороговый уровень рН растворения энтеросолюбильной оболочки, что обеспечивает раннюю активацию трипсина в их составе и более эффективное купирование боли. Многолетний опыт применения препарата Эрмиталь показал, что он хорошо переносится больными и не вызывает серьезных побочных эффектов. Важным преимуществом препарата является и отсутствие в оболочке микротаблеток фталатов, которые опасны при беременности (вызывают нарушения в развитии нервной и половой систем плода).
С целью купирования боли, так же как и для заместительной терапии, Эрмиталь рекомендуется принимать по 25 000–40 000 Ед. (например, 25 000 или 36 000 по 1 капсуле 4–5 р./сут) при основных приемах пищи (в начале приема пищи) и 10 000–25 000 Ед. (1 капсула Эрмиталя 10 000) при приеме небольшого количества пищи. По наблюдениям в нашей клинике, монотерапия препаратом Эрмиталь у 73 больных ХП, в т. ч. аутоиммунной этиологии, в течение 1 мес. вызвала достоверное снижение интенсивности боли, у 30 пациентов (61%) боль исчезла полностью.
Поскольку острые формы с деструкцией ПЖ встречаются крайне редко, голод, антибактериальные препараты обычно не требуются. В том случае, если у пациента возникают симптомы обструктивной желтухи, может потребоваться наружное или эндоскопическое ретроградное дренирование, особенно в случае присоединения бактериальной инфекции. В случае безуспешности малоинвазивных подходов к разрешению желтухи больному может быть проведена холецистоэнтеро- или гепатикоэнтеростомия [1].
Несмотря на то, что АИП не имеет многих характерных клинических проявлений, присущих панкреатиту другой этиологии, при этом варианте заболевания также наблюдается исход в экзокринную панкреатическую недостаточность. Это объясняют разрушением функционально активной паренхимы ПЖ: обнаружены антитела к трипсиногенам 1 и 2, целому ряду других ацинарных антигенов: амилазе α-2A, лактоферрину, панкреатическому секреторному ингибитору трипсина, лептину. У больных выявлено уменьшение количества трипсин-содержащих ацинарных клеток. Свой вклад в развитие проблемы также может вносить выраженное фиброзирование ПЖ. По существующим данным, у 34% больных АИП через 3 года возникает ЭНПЖ. Адекватная заместительная терапия (рис. 7) должна обеспечивать полное купирование симптомов и нормализацию трофологического статуса. Для этого показано назначение микротаблетированных ферментов (таких как Эрмиталь) в дозе 36 000 Ед. с каждым приемом пищи, т. е. 5–6 р./сут. общая суточная доза 180 000–216 000 Ед. В дальнейшем дозу ферментов корректируют, добиваясь нормализации индекса массы тела и других трофологических показателей (например, уровень ретинол-связывающего белка). Продолжительность приема ферментных препаратов не ограничена. Более того, следует помнить, что ПЖ не обладает способностью к регенерации, и если купирование обострения требует курса терапии в течение 1–3 мес. (в тяжелых случаях – до полугода), то заместительная терапия ЭНПЖ назначается пожизненно. При недостаточной эффективности заместительной терапии суточную дозу постепенно увеличивают в первую очередь за счет большей кратности приема пищи и ферментов. Улучшает действие пищеварительных ферментов, как экзогенных, так и эндогенных, назначение препаратов, снижающих желудочную секрецию. Обычно используют ИПП в половинной или стандартной дозе (омепразол по 10 или 20 мг 2 р./сут).
Большая эффективность микротаблетированных ферментов в отношении боли может быть связана с устранением дискинетических нарушений в пищеварительной системе (тонкой и толстой кишках, желчном пузыре) и вторичных расстройств всасывания. Таким образом, коррекция панкреатической мальдигестии/ мальабсорбции, устранение расстройств моторики могут уменьшить боль (рис. 8).
Заключение
Таким образом, согласно современной классификации ХП, АИП выделен как самостоятельную нозологическую форму, его патогенез обусловлен преимущественно аутоиммунными нарушениями наряду с генетическими и инфекционными факторами. Для этой формы ХП характерны повышение уровня сывороточного γ-глобулина или IgG, наличие аутоантител и диффузное увеличение ПЖ, диффузное неравномерное сужение ГПП. Терапия с применением ГКС эффективна с целью уменьшения воспаления в ПЖ, однако до сих пор мало изучены долгосрочные эффекты стероидов в отношении АИП. При проведении заместительной ферментной терапии, а также купировании боли высокую эффективность показал препарат Эрмиталь. Его отличает высокое содержание протеаз, что позволяет более эффективно купировать боль по сравнению с другими ферментными препаратами, а также сократить число принимаемых капсул.