Аиз что это за болезнь

Микрофлора и аутоиммунные заболевания

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И КИШЕЧНЫЙ МИКРОБИОМ

ВЗАИМОСВЯЗЬ АУТОИММУНИТЕТА С СОСТОЯНИЕМ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОМА

Аутоиммунные заболевания – это болезни человека, которые проявляются как последствие слишком высокой активности иммунной системы организма относительно его же собственных клеток. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм. Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Так, есть мнение о том, что спровоцировать аутоиммунные болезни может и стресс, и травмы, и инфекции разного рода, и переохлаждение.

Аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) — это форма иммунного ответа, индуцированная аутоантигенами в условиях нормы и патологии.

В широком смысле понятие «аутоиммунные болезни» включает все расстройства, в этиологии и/или патогенезе которых в качестве первичных либо вторичных компонентов участвуют аутоантитела и/или аутосенсибилизированные лимфоциты.

В одних случаях нарушение толерантности является первичным и может быть причиной развития заболевания, в других, особенно при длительных хронических заболеваниях (например, хронический пиелонефрит, хронический простатит и др.), — вторичным и может быть следствием заболевания, замыкая «порочный круг» патогенеза. Нередко у одного больного развивается несколько аутоиммунных заболеваний, особенно это относится к аутоиммунным эндокринопатиям.

Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить ревматоидный артрит, ряд аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Также аутоиммунным является механизм развития сахарного диабета первого типа, рассеянного склероза, системной красной волчанки. Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу.

Рис. 1. Аутоиммунные заболевания

На сегодняшний день нет точных сведений и о механизме развития заболеваний такого типа. Согласно общему определению, возникновение аутоиммунных болезней провоцирует нарушение общих функции иммунной системы или же ее некоторых компонентов.

Таблица 1. Аутоиммунные заболевания: список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития

Источник

Иммунодефицит у ребенка

Содержание статьи

Такой диагноз у детей означает, что поражен один или несколько элементов системы иммунитета. При такой патологии тяжело протекают инфекционные заболевания, часто проявляются аутоиммунные болезни, возникают опухоли, могут быть аллергии.

Виды заболеваний

Данный синдром может быть как первичным (генетически обусловленным), так и вторичным (появляется ввиду внешних факторов или заболеваний).

Первичный иммунодефицит у детей – что это и откуда берется?

Врожденный иммунодефицит (ИД) у ребенка – это то, что развивается из-за генетических факторов, это первичные нарушения работы иммунной системы. В результате развиваются тяжелые инфекции, быстро переходящие в хроническую форму, а органы и ткани поражаются воспалительными процессами. Без лечения первичный иммунодефицит приводит к смертности детей от осложнений различных инфекционных болезней.

Симптомы первичного иммунодефицита могут не обнаруживаться у детей, потому что болезнь не имеет уникальных признаков. Это может быть простая, но часто повторяющаяся инфекция, например легких или ЛОР-органов, или проблемы с ЖКТ, воспаления суставов. Часто ни родители, ни врачи не осознают, что все эти проблемы – результат дефекта иммунной системы ребенка. Инфекционные заболевания становятся хроническими, проявляются осложнения, нет реакции на курс антибиотиков. Обычно тяжелые формы иммунодефицита видны сразу после рождения младенца или через некоторое время. Источник:
Доан Тхи Май
Рецидивирующие инфекции у детей – риск иммунодефицита
// Педиатр, 2017, т.8, спецвыпуск, с.109-110

Важно отличать первичный иммунодефицит от СПИДа. Второй – это вирусное, приобретенное заболевание, а первичная форма уже «вживлена» в тело из-за генетических дефектов.

Почему у ребенка появляется вторичный иммунодефицит, и что это такое?

Такое заболевание – это тоже нарушение в работе иммунной системы, оно появляется у детей и взрослых и не является результатом дефектов в генах. Вторичный иммунодефицит может вызывать ряд факторов – внешних и внутренних. Любые внешние неблагоприятные факторы, которые нарушают процесс обмена веществ в организме, могут привести к развитию такой патологии. Самые распространенные из них:

Все эти факторы комплексно воздействуют на организм и все его системы, включая иммунную. А такие, как ионизирующее излучение, избирательно угнетают систему кроветворения. У людей, живущих в условиях загрязненности окружающей среды, снижен иммунитет, они чаще переносят инфекции, увеличиваются риски развития онкологии.

Диагностика ИД

Проводится сбор семейного анамнеза и жалоб ребенка (если он не новорожденный), осмотр, а также ряд лабораторных исследований: молекулярно-генетическое, клинический анализ крови и др.

Важно! Если в семье уже есть ребенок с первичной иммунной недостаточностью, то при вынашивании второго крайне важна пренатальная диагностика.

Признаки и симптомы первичного иммунодефицита обнаруживаются у детей уже в первые недели жизни. Когда врач собирает анамнез, особое внимание он обращает на частую заболеваемость вирусами и бактериальными инфекциями, на наследственность, отягощенную нарушениями работы иммунитета, на врожденные пороки развития.

Нередко такую патологию выявляют намного позже и случайно, когда проводят другие анализы.

Основные методы диагностики как врожденных, так и приобретенных нарушений работы иммунитета:

Лечение заболевания

Первичная форма заболевания предполагает:

Скорректировать иммунодефицит можно, применяя иммунореконструкцию, заместительное лечение, иммуномодуляторы. При первичной форме патологии применяют иммуноглобулины, при вторичной используют иммунотропы, заместительную терапию, иммунизацию.

Крайне важна при первичной патологии изоляция ребенка от всех источников заражения. Когда нет обострений инфекций, ребенок может вести нормальный образ жизни. При первичном иммунодефиците на фоне общей недостаточности антител детей нельзя прививать от:

Проживающим вместе с ребенком можно делать прививки только инактивированными вакцинами.

Противомикробное лечение заключается в приеме антибиотиков широкого спектра. При отсутствии быстрого ответа на терапию препарат меняют. Если же эффект есть, то принимать антибиотик ребенок должен минимум 3-4 недели. Лекарства вводятся внутривенно или парентерально. Одновременно назначают противогрибковые препараты и при показаниях – противовирусные, антипротозойные, антимикобактериальные лекарства. Противомикробная терапия может быть даже пожизненной.

При гриппе на фоне ИД обычно прописывают озельтамивир, ремантадин, занамивир, амантадин, ингибиторы нейраминидазы. Если ребенок заболел «ветрянкой» или герпесом, назначают ацикловир, парагрипп требует приема рибавирина. Перед стоматологическим лечением и операциями ребенок должен пройти курс антибиотиков для профилактики инфекции.

При серьезном вторичном или первичном Т-клеточном ИД нужно профилактировать пневмоцистовую пневмонию, в зависимости от показателей анализов крови. Для этого врачи обычно прописывают триметопримсульфометаксозол.

Важно! Любые лекарства должен назначать только врач, самолечение смертельно опасно для ребенка!

Способы коррекции недостаточности иммунитета:

Иммунореконструкция предполагает пересадку костного мозга или стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. При первичном ИД заместительная терапия – это чаще всего прием аллогенного иммуноглобулина, который в последние годы принято вводить внутривенно.

Лечение детей с первичным ИД с общими дефектами выработки антител

В этом случае проводится заместительная терапия иммуноглобулинами, которые вводятся внутривенно, и антибиотиками. Иммуноглобулины вводятся один раз в три-четыре недели пожизненно. Постоянная терапия антибиотиками нужна для профилактики бактериальных инфекций.

При обострении бактериальной инфекции назначаются антибиотики широкого спектра, вводимые парентерально. При гипер IgM-синдроме и общей вариабельной иммунной недостаточности (ОВИН) нужно постоянно принимать противогрибковые и противовирусные препараты. Они могут назначаться курсами. Это определяется врачом индивидуально. Если у ребенка Х-сцепленный гипер IgM-синдром, то ему показана пересадка костного мозга от HLA-идентичного донора.

Методы лечения вторичного ИД

В основном применяется иммунотропная терапия, которая может быть разных направлений:

Выбор иммунотропной терапии зависит от того, насколько остро выражен воспалительно-инфекционный процесс и какой иммунологический дефект выявлен. Когда симптомы болезни отступают, для профилактики может проводиться вакцинотерапия.

В качестве заместительной терапии применяются иммуноглобулины, вводимые внутривенно. Основное их действующее вещество – специальные антитела, получаемые от доноров. Часто назначаются иммуноглобулины, содержащие только IgG.

Иммунотропное лечение вторичного ИД

С помощью иммуномодуляторов можно повысить эффективность антимикробной терапии. Иммуномодуляторы должны быть частью комплексной терапии совместно с этиотропным лечением инфекции. Схемы и дозировку рассчитывает врач индивидуально.

Во время приема иммуномодуляторов должен проводиться иммунологический мониторинг. Если инфекция находится в острой стадии, иммуномодуляторы применяют с осторожностью. Иначе можно вызывать тяжелый общий воспалительный ответ и септический шок в результате него. Источник:
Г.А. Самсыгина, Г.С. Коваль
Проблемы диагностики и лечения часто болеющих детей на современном этапе
// Педиатрия, 2010, т.89, №2, с.137-145

Способы профилактики

ИД проще предупредить, чем лечить. Важно помнить, что состояние ребенка напрямую зависит от того, насколько правильно планировалась беременность. Если у одного из родителей есть проблемы с иммунитетом, он должен пройти специальные процедуры, чтобы исключить подобную патологию у ребенка.

В первые шесть месяцев жизни рекомендуется только грудное вскармливание, потому что в материнском молоке есть все нужные элементы, способствующие выработке полноценного иммунитета. Если нет лактации, нужны качественные искусственные смеси, но обязательно дополняемые поливитаминами.

Источники:

Источник

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.

В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.

Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.

При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.

АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены. Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами. В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию.

Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ, кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:

Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило. В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе. Следовательно, только достаточное количество тестов может иметь диагностическое значение.

Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:

Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний

Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.

Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:

Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину. Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты:

Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов, Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий)

В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.

АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.

Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:

Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты, выкидыши, внутриутробная гибель плода).

Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:

Именно такая комбинация оптимальна в установлении диагноза АФС.

Возможны следующие комбинации различных биохимических маркеров:

Автор статьи: д.м.н., профессор Слюсарь Н. Н.

Источник

Прививки при аутоиммунных заболеваниях

Вакцинация — первая линия защиты от инфекций, что особенно важно людям с аутоиммунными болезнями. Но есть и риски, которые активно обсуждают ученые и врачи, решая, нужно ли делать прививки при аутоиммунных заболеваниях.

В науке уже не первое десятилетие актуальна тема аутоиммунных расстройств, но до сих пор нет точного ответа, что их вызывает. Ученые выдвинули несколько теорий. Сложим их в общую картину, чтобы понять, как возникает аномальный ответ на вакцину и можно ли прививки при аутоиммунных заболеваниях делать в теории. Что касается практики — реакция непредсказуема, и пациент решает этот вопрос вместе с лечащим врачом по обстоятельствам.

Возможные причины аутоиммунных болезней

Выработка антител против клеток собственного организма — нормальный процесс для поддержания здорового гомеостаза. При условии, что он не выйдет за границы дозволенного. Нарушить баланс иммунных сил могут внешние антигены или неправильная координация клеток. Даже обычная атака патогена может привести к нехватке T-регуляторов, и они не успеют вовремя устранить случайную аутоиммунную реакцию.

Работой иммунной системы управляет множество генов, а их активностью — целая плеяда ядерных факторов и вспомогательных молекул. Поломка может произойти в любой части этого сложного механизма, сколько бы человеку ни было лет. Наследственная склонность увеличивает шансы. Запускают неправильную экспрессию генов или мутацию и внутренние, и внешние триггеры. Порой решающее значение имеет сумма самых разных факторов: от поглощенных химических веществ до сильного стресса.

Особый интерес представляет гипотеза молекулярной мимикрии: когда иммунные клетки путают антиген и ткани собственного организма. Это вполне реально, их аминокислотные последовательности могут быть похожи.

Например, полипептид вируса гепатита B содержит участок, почти что идентичный фрагменту миелинового белка. А продукты некоторых патогенов, например цитомегаловируса человека, организм принимает за собственные медиаторы иммунитета. Ошибка может стать роковой и перерасти в аутоиммунную реакцию [1].

Могут ли вакцины вызвать аутоиммунные расстройства?

Вероятно, вакцины могут вызывать аутоиммунные заболевания (АИЗ) по тому же механизму, что и инфекции [2]. Прямых подтверждений такой зависимости нет. Выяснить, являлась ли именно прививка триггером к началу АИЗ, практически невозможно. Исследователи расходятся во мнениях: первые сообщают о единичных случаях и пытаются их связать с вакцинацией, вторые экспериментально отвергают подобную связь [2–4].

Другой важный вопрос: как поведут себя аутоиммунные заболевания после прививок, оправдан ли риск?

Есть вероятность, что [2,11]:

Обо всем по порядку.

Есть ли смысл прививаться?

Многие люди инстинктивно боятся прививок, ведь инъекция, по сути, — впрыскивание острой иглой чужеродного активного вещества. Этот страх сформировался нашими предками, чтобы рефлекторно отпрянуть от жала скорпиона или зубов змеи, прихлопнуть комара. Зачастую этот древний механизм мешает людям адекватно оценить пользу вакцинации.

Среди пациентов с АИЗ инфекционные заболевания встречаются в два раза чаще, чем в популяции, а переносятся тяжелее [2]. Возбудитель не только вызывает непосредственные симптомы, но и привносит риск осложнений АИЗ. Некоторые инфекции также могут спровоцировать возникновение АИЗ у здорового человека. Выявлена корреляция заболеваемости рассеянным склерозом и ранее перенесенные ветряная оспа, мононуклеоз и т.д. [5].

Вакцинация при аутоиммунных заболеваниях — самый действенный способ избежать инфекций и связанных с ними осложнений. Какой бы ни был потенциальный риск от вакцины, сама инфекция может нанести вреда неисчислимо больше [2]. Подойти к процедуре нужно ответственно и принять решение вместе с лечащим врачом.

Аутоиммунные заболевания и вакцинация от коронавируса

Опасность заболеть COVID-19 реальна и для людей с аутоиммунными расстройствами. Риск серьезных осложнений не только от ковида, но и от АИЗ крайне высок. Производители первых российских вакцин «Гам-КОВИД-Вак» и «ЭпиВакКорона» пишут в инструкциях: «при АИЗ применять с осторожностью», поскольку недостаточно данных о людях этой группы [6–7]. Производители вакцин на основе мРНК — Pfizer и Moderna — также не противопоставляют аутоиммунные заболевания и прививки от коронавируса [8–9].

Прежде чем делать ту или иную прививку, посоветуйтесь с врачом [2,10]:

Можно ли делать прививку

Прививку делают только вне периодов обострения. Реакция на вакцину зависит от типа и тяжести АИЗ, вида вакцины, возраста пациента, схемы лечения [2–4].

Пациент со сниженным иммунитетом может заразиться от домочадца, получившего живую вакцину против ротавируса, полиомиелита и некоторых других инфекций.

Действие вакцин на фоне медикаментов

Препараты, моделирующие или подавляющие иммунитет, влияют и на эффективность вакцин. Понижение ответа зависит от типа, дозировки лекарства и длительности приема. Во время лечения иммуномодуляторами применяют неживые вакцины. Интервалы между ревакцинациями определяют по результатам теста на титр антител [2–4].

Перед началом иммунотерапии желательно проверить статус прививок. За 3–4 недели, если нет обострения и врач дает добро, можно сделать прививку живой вакциной. Как правило, иммунный статус восстанавливается через 3 месяца после окончания иммунотерапии. В случае кортикостероидов — срок около месяца [2–4].

Реакция на прививку в каждом конкретном случае непредсказуема. Но статистика обнадеживает. Согласно исследованиям, вакцины от гриппа и пневмококка дают менее 5 % осложнений у пациентов с рассеянным склерозом [2–4]. В общем и целом обострения АИЗ после применения неживых вакцин случаются довольно редко. Иммунный ответ у людей с АИЗ, не проходящих иммунотерапию, не намного ниже, чем в популяции [2–4, 10].

Источник

Ревматоидный фактор (RF), IgA; количественное определение

Биоматериал

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

Подготовка к исследованию

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования

Аутоиммунные (ревматические) заболевания (АИЗ) – это большая группа разнородных по клиническим проявлениям заболевания, при которых иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственных клеток, органов и тканей организма – аутоантитела. Определение аутоиммунных антител (аутоАТ) занимает центральное место в лабораторной диагностике аутоиммунных заболеваний (АИЗ). Редко встречаются аутоАТ специфичные только для одного заболевания, обычно АИЗ характеризуются профилем аутоАТ (одновременным присутствием нескольких типов АТ). В качестве скрининговых (первичных) исследований используют тесты, обладающие максимальной чувствительностью и максимально широким спектром антигенов. Для подтверждения диагноза, дифференциальной диагностики и для мониторинга терапии применяются единичные тесты, обладающие большей специфичностью.

Антитела к ревматоидному фактору (RF) – диагностический маркёр ревматоидного артрита (РА). Эти антитела также могут обнаруживаться при других ревматоидных заболеваниях, хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях и в пожилом возрасте. IgА является основным секреторным иммуноглобулином. В диагностике ревматоидного артрита (РА) выявление антител к ревматоидному фактору (RF) класса IgA используются для оценки прогноза заболевания. Уровни сывороточного RF классов IgG и IgA в первые 2 года течения РА (ранняя стадия заболевания) прогнозируют развитие эрозивного разрушения суставов.

В диагностике ревматоидного артрита также используется определение антител к циклическому цитрулиновому пептиду (АЦЦП) и антител к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).

Показания к исследованию:

Референсные значения (вариант нормы):

Источник