Актемра или артлегия что лучше при ковиде
Эффективность тоцилизумаба у пациентов с COVID-19, госпитализированных в ОРИТ: ретроспективное когортное исследование
Изучить эффективность более раннего или позднего применения тоцилизумаба, т.е. до или после начала искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в профилактике смерти у больных тяжелой COVID-19 ассоциированной пневмонией, которым потребовалась госпитализация в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) для респираторной поддержки.
Материалы и методы
В ретроспективное когортное исследование включали пациентов с тяжелой COVID-19 пневмонией, госпитализированных в связи с ухудшением оксигенации в ОРИТ российских лечебных учреждений с 16 марта по 5 мая 2020 г. Всем пациентам проводилась стандартная терапия, а часть больных получили также тоцилизумаб внутривенно в дозе 400 мг. Госпитальную летальность от любых причин сравнивали между группами пациентов, которым вводили и не вводили тоцилизумаб, с помощью модели логистической регрессии с поправкой на возраст и пол.
В исследование были включены 328 пациентов (57,0% мужчин, медиана возраста 59 лет), 159 из которых получили по крайней мере одну инфузию тоцилизумаба. Препарат применяли у 83 (60,1%) из 137 больных, находившихся на оксигенотерапии или неинвазивной вентиляции легких (более раннее введение), и 76 (39,8%) из 191 интубированного пациента (позднее введение). Ни более раннее, ни позднее введение тоцилизумаба не привело к снижению риска смерти по сравнению с соответствующими контрольными группами больных, не получавших ингибитор интерлейкина-6 (скорректированные по возКЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ТЕРАПИЯ, 2020, 29 (4) расту и полу отношения шансов составили 2,370, 95% ДИ 0,969-5,798; р=0,059, и 0,996, 95% ДИ 0,539-1,839; р=0,989, соответственно).
Более раннее введение тоцилизумаба у неинтубированных пациентов с тяжелой COVID-19 пневмонией и поздняя инфузия препарата после начала ИВЛ не привели к снижению летальности от всех причин.
Число пациентов с COVID-19 во многих странах продолжает быстро увеличиваться, а общее число зарегистрированных в мире случаев инфекции в ноября 2020 г. превысило 60 млн. Хотя в большинстве случаев инфекция, вызванная SARSCoV-2, характеризуется благоприятным течением, у 5-10% госпитализированных больных с вирусной пневмонией развивается острый респираторный дистресс синдром (ОРДС), требующий респираторной поддержки в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) 2. В российских ОРИТ летальность больных с ОРДС, вызванным SARS-CoV-2, составила в среднем около 65%, а основными предикторами неблагоприятного исхода были пожилой возраст, мужской пол и некоторые сопутствующие заболевания, в том числе ожирение, сахарный диабет 2 типа и коронарная болезнь сердца [4]. Летальность была достаточно низкой у пациентов, находившихся на оксигенотерапии (10,1%), и значительно уве личивалась у больных, которых приходилось переводить на неинвазивную (36,8%) и особенно искусственную (76,5%) вентиляцию легких.
Причиной развития быстро прогрессирующего поражения легких при COVID-19 считают гипериммунный воспалительный ответ, сопровождающийся выбросом различных цитокинов [5]. Ранее синдром выделения цитокинов, или «цитокиновый шторм», был описан при первичном и вторичном гемофагоцитарном лимфогистиоцитозе и синдроме активации макрофагов, а также при CAR-T-клеточной терапии онкологических заболеваний [6]. Хотя «цитокиновый шторм» упоминается практически во всех статьях, посвященных COVID-19, общепринятые критерии его диагностики до сих пор отсутствуют. На практике синдром выброса цитокинов предполагают у пациентов с SARS-CoV-2 пневмонией 3-4 стадии (т.е. с поражением более 50% легочной ткани), сопровождающейся снижением SpO2≤93%, стойкой лихорадкой и повышением содержания лабораторных маркеров воспаления, в том числе С-реактивного белка (до 100-400 мг/л и более), ферритина, фибриногена, интерлейкина (ИЛ)-6, а также Dдимера. R. Caricchio и соавт. при анализе лабораторных показателей и клинических проявлений более чем у 500 пациентов c COVID-19 пришли к выводу, что существующие критерии синдрома выброса цитокинов, такие как HScore и др., не позволяют идентифицировать это осложнение SARS-CoV-2 инфекции, и предложили собственные критерии, отражающие (1) воспаление, (2) гибель клеток и повреждение ткани и (3) преренальные электролитные нарушения (табл. 1). Эти критерии позволяли с достаточной точностью предсказать более длительную госпитализацию и летальность [7]. Следует отметить, что к числу критериев синдрома выброса цитокинов авторы отнесли увеличение абсолютного количества нейтрофилов, которое, по-видимому, указывает на важную роль врожденного иммунитета в развитии «цитокинового шторма» при COVID-19 и во многих случаях не является признаком вторичной бактериальной инфекции, требующим назначения антибиотиков.
| Необходимые критерии (все) | Значения |
| Симптомы COVID-19 | + |
| ПЦР на SARS-CoV-2 | ± |
| Матовые стекла на КТ | + |
| Ферритин | >250 нг/мл |
| СРБ | >46 мг/л |
| И (один показатель из каждого кластера) | |
| Кластер I | |
| Альбумин | 11400 в мм 3 |
| Кластер II | |
| АЛТ | >60 Ед/л |
| АСТ | >87 Ед/л |
| D-димер | >4930 нг/мл |
| ЛДГ | >416 Ед/л |
| Тропонин I | >1,09 нг/мл |
| Кластер III | |
| Анионный разрыв | 106 ммоль/л |
| Калий | >4,9 ммоль/л |
| Азот мочевины/креатинин | >29 |
Предполагаемая роль синдрома выброса цитокинов в патогенезе тяжелого поражения легких и других органов при COVID-19 послужила основанием для изучения эффективности различных антицитокиновых средств, в том числе ингибиторов интерлейкина (ИЛ)-6 (тоцилизумаба, сарилумаба, олокизумаба), ИЛ-1 (канакинумаба, анакинры) и янус-киназ (тофацитиниба, барицитиниба). Хотя ни один из перечисленных препаратов официально не зарегистрирован для лечения СOVID-19, во многих странах ингибиторы ИЛ-6 применяют в клинической практике (off-label) у больных с наиболее тяжелым течением этого заболевания. Дополнительным доводом в пользу возможной эффективности ингибиторов ИЛ-6 при COVID-19 послужил и тот факт, что в 2017 г. тоцилизумаб был зарегистрирован для лечения угрожающего жизни синдрома высвобождения цитокинов, вызванного химерным антигенным рецептором (CAR) T-клеток у пациентов с гемобластозами [8].
Первые сообщения об успешном опыте применения тоцилизумаба у больных с тяжелым течением COVID19 были опубликованы китайскими исследователями уже вскоре после начала пандемии SARS-CoV-2 инфекции [14,15]. В последующем эффективность препарата была продемонстрирована в многочисленных наблюдательных исследованиях, которые проводились в разных странах, в том числе России [16,17]. По данным недавно опубликованного мета-анализа 10 исследований (n=1358), введение тоцилизумаба у пациентов с тяжелым течением COVID-19 ассоциировалось со снижением смертности по сравнению с таковой в контрольной группе больных, которым не вводили ингибитор ИЛ-6 [18]. В то же время эффективность тоцилизумаба в профилактике неблагоприятных исходов COVID-19 не была подтверждена в нескольких недавно завершенных рандомизированных контролируемых исследованиях [19].
Результаты терапии у пациентов с COVID-19 могут зависеть от сроков введения противовоспалительных препаратов [20]. Соответственно, целью ретроспективного когортного исследования было изучение эффективности более раннего или позднего применения тоцилизумаба, т.е. до или после начала искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в профилактике смерти у больных тяжелой COVID-19 ассоциированной пневмонией, которым потребовалась госпитализация в ОРИТ для респираторной поддержки.
Материал и методы
Дизайн исследования и критерии отбора пациентов. Ретро спективное когортное исследование проводилось в Федеральном дистанционном консультативном центре анестезиологии и реаниматологии для взрослых, созданном по приказу Минздрава РФ 16.03.2020 на базе Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет). В центр по интернет поступают заявки на консультацию больных с тяжелым течением COVID-19, госпитализированных в ОРИТ лечебных учреждений Москвы, Московской области и других регионов Российской Федерации. В ретроспективное исследование включали пациентов, которым консультанты центра рекомендовали введение тоцилизумаба, учитывая наличие двусторонней пневмонии, поражающей более 50% легочной ткани (т.е. 3-4 стадии) и требующей респираторной поддержки, особенно при наличии повышенной концентрации СРБ. Окончательное решение о введении тоцилизумаба принимали лечащие врачи. Следует отметить, что консультанты центра не имели информации о доступности ингибиторов ИЛ-6 в соответствующих регионах Российской Федерации и лечебных учреждениях и, соответственно, не могли предсказать, будет ли пациенту введен тоцилизумаб или нет.
Пациенты, включенные в исследование, были распределены на две когорты с учетом уровня респираторной поддержки (оксигенотерапия/неинвазивная вентиляция легких или ИВЛ) на момент инфузии тоцилизумаба или получения заявки на консультацию, если ИЛ-6 в конечном итоге не вводился.
Все пациенты подписывали информированное согласие на применение тоцилизумаба и других «экспериментальных» препаратов для лечения COVID-19 в лечебном учреждении.
Процедуры и исходы. На основании полученных заявок на консультацию регистрировали демографические показатели и сопутствующие заболевания, диагностированные до развития COVID-19 (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца [ИБС], инсульт в анамнезе, фибрилляция предсердий, ожирение, сахарный диабет, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких [ХОБЛ], ревматические аутоиммунные заболевания, злокачественные опухоли, диагностированные в течение последних 5 лет, гемобластозы, ВИЧ-инфекция). Критериями диагноза ИБС считали острый инфаркт миокарда и/или вмешательства на коронарных артериях (стентирование или аортокоронарное шунтирование) в анамнезе. Ожирение диагностировали на основании индекса массы тела: 2 – нормальная масса тела, 25,0-29,9 кг/м 2 – избыточная масса тела, ≥30,0 кг/м 2 – ожирение. При анализе частоты ревматических заболеваний учитывали только аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, псориатический артрит, анкилозирующий спондилит, системные васкулиты.
Лечение COVID-19 проводилось в соответствии с временными рекомендациями Минздрава РФ. С марта по май 2020 г. в качестве противовирусных препаратов чаще всего применяли гидроксихлорохин/хлорохин, азитромицин и лопинавир/ритонавир, реже – интерферон-β, в то время как глюкокортикостероиды в начала вспышки инфекции не рекомендовались. Доза тоцилизумаба составляла 400 мг внутривенно. Допускалось введение второй дозы препарата по решению лечащих врачей.
Результаты
C 16 марта по 5 мая 2020 г. были получены заявки на консультацию 2066 пациентов с COVID-19, которые были госпитализированы в ОРИТ в связи с ухудшением оксигенации (рис. 1). В этой выборке 328 больным (57,0% мужчин, медиана возраста 59 лет) было рекомендовано введение тоцилизумаба. Относительно невысокая частота назначения ингибитора ИЛ-6 объяснялась тем, что в начале вспышки SARS-CoV-2 инфекции в Российской Федерации данных о возможной эффективности препарата было недостаточно.
159 из 328 пациентов получили по крайней мере одну дозу препарата 400 мг (у 21 была выполнена вторая инфузия в той же дозе с интервалом около 24 ч), в то время как оставшимся 169 больных не вводили ингибитор ИЛ-6, как правило, из-за отсутствия препарата в лечебном учреждении. Тоцилизумаб был введен 83 (60,1%) из 137 больных, которым проводились оксигенотерапия или неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ) на момент инфузии или отправки заявки лечебным учреждением (более раннее введение тоцили зумаба), и 76 (39,8%) из 191 интубированного пациента (позднее введение тоцилизумаба) (рис. 1). В первой когорте тоцилизумаб был введен через 6 дней (интерквартильный размах 3-9) после госпитализации, а во второй – через 2 дня (интерквартильный размах 1-4) после начала ИВЛ.
Рис. 1. Распределение пациентов на группы
Группы больных, получивших или не получивших ингибитор ИЛ-6 на фоне оксигенотерапии или НИВЛ, были сопоставимы по возрасту и полу. У больных, которым вводили тоцилизумаб, частота некоторых заболеваний, которые могут ухудшить течение COVID-19, в том числе коронарной болезни сердца, инсульта в анамнезе и сахарного диабета 2 типа, была несколько выше, чем в группе сравнения, хотя разница не достигла статистической значимости (табл. 1). В когорте интубированных пациентов группы сравнения были сопоставимы как по демографическим показателям, так и по частоте всех сопутствующих заболеваний.
Во всей выборке летальность больных, получивших и не получивших тоцилизумаб, достоверно не отличалась (46,5% и 50,3%, соответственно, p=0,509). В обеих когортах основными причинами смерти были ОРДС (91,9% и 77,6%, соответственно), сердечно-сосудистые осложнения (5,4% и 12,9%) и тромбоэмболия легочной артерии (1,4% и 2,4%). Среди неинтубированных пациентов летальность была примерно в два раза ниже, чем среди больных, находившихся на ИВЛ (32,5% и 61,8%, соответственно; p
Обсуждение
В наблюдательном когортном исследовании у больных с тяжелым течением COVID-19, госпитализированных для респираторной поддержки в ОРИТ, внутривенное введение тоцилизумаба в фиксированной дозе 400 мг не сопровождалось снижением летальности. Тоцилизумаб не увеличивал выживаемость ни у больных, находившихся на оксигенотерапии или НИВЛ, ни у пациентов, которым ингибитор ИЛ-6 вводили после начала ИВЛ. Более того, введение тоцилизумаба у неинтубированных пациентов ассоциировалось с увеличением потребности в ИВЛ. Последний результат мог частично объясняться несколько более высокой частотой некоторых сопутствующих заболеваний, ухудшающих течение COVID-19, в группе тоцилизумаба. В то же время группы интубированных пациентов, получивших и не получивших тоцилизумаб, были сопоставимы по демографическим показателям и частоте сопутствующих заболеваний. Соответственно, различия между группами не могли объяснить негативные результаты исследования в этой выборке.
Наши данные контрастируют с результатами многочисленных наблюдательных исследований, которые показали, что введение тоцилизумаба может привести к снижению потребности в ИВЛ и летальности больных с тяжелым течением COVID-19 ассоциированной пневмонии 22. В ретроспективном исследовании, проводившемся в 13 американских больницах, эффективность тоцилизумаба изучали у 630 больных с COVID-19, госпитализированных в ОРИТ для респираторной поддержки [24]. Основную группу составили 210 пациентов, которым вводили тоцилизумаб в дозе 400 мг внутривенно, контрольную – 420 больных, не получавших ингибитор ИЛ-6 и подобранных по демографическим и клиническим показателям. Во всей когорте, как и в нашем исследовании, преобладали люди пожилого возраста (в основном мужчины), страдавшие различными сопутствующими заболеваниями. Около 45% больных получали глюкокортикостероиды. Летальность в целом составила 57%, в том числе 49% в группе тоцилизумаба и 61% в контрольной группе. По данным регрессионного анализа Кокса, введение тоцилизумаба ассоциировалось с достоверным снижением риска смерти (отношение рисков 0,64, 95% ДИ 0,47-0,87; p=0,0040). Сходная ассоциация была выявлена также в подгруппах больных, находившихся на ИВЛ, и пациентов с исходным уровнем СРБ ≥150 мг/л.
В другом крупном ретроспективном американском исследовании STOP-COVID эффективность тоцилизумаба изучали у 3924 пациентов с COVID-19, поступивших в ОРИТ (62,8% мужчин, медиана возраста 62 года) [25]. 433 (11,0%) из них получили тоцилизумаб в течение первых 2 дней после госпитализации в ОРИТ. Больные группы тоцилизумаба были моложе пациентов группы сравнения (медианы 58 и 63 года, соответственно), чаще получали глюкокортикостероиды (18,7% и 12,6%) и чаще находились на ИВЛ (47,3% и 37,9%). Летальность во всей выборке составила 39,3%, в том числе 28,9% в группе тоцилизумаба и 40,6% в группе сравнения. Лечение ингибитором ИЛ-6 ассоциировалось с достоверным снижением риска смерти по сравнению с контролем (отношение рисков 0,71, 95% ДИ 0,56-0,92).
Статистически значимая ассоциация между введением тоцилизумаба (внутривенно в дозе 8 мг/кг в виде двух инфузий с интервалом 12 ч или подкожно в дозе 324 мг) и снижением риска перевода на ИВЛ или смерти (скорректированное отношение рисков 0,61, 95% ДИ 0,40–0,92; p=0,020) была выявлена и в итальянском исследовании у 544 больных с тяжелой COVID-19 ассоциированной пневмонией, 179 из которых получили ингибитор ИЛ-6 [21]. В этом исследовании доля больных, нуждавшихся в ИВЛ (18% и 16% в группах тоцилизумаба и сравнения, соответственно) и летальность (7% и 20%) были значительно ниже, чем в нашем исследовании, в том числе у пациентов, получивших более раннюю инфузию тоцилизумаба, и в описанных выше исследованиях. Таким образом, данные итальянских авторов позволяют судить об эффективности тоцилизумаба у пациентов с менее тяжелым течением COVID-19.
Заключение
В ретроспективном когортном исследовании у пациентов с тяжелой COVID-19 пневмонией, нуждавшихся в респираторной поддержке в ОРИТ, мы не выявили снижения летальности как при более раннем (до интубации), так и позднем (после начала ИВЛ) внутривенном введении тоцилизумаба в дозе 400 мг по сравнению с контрольными группами больных, получавших только стандартную терапию. Хотя полученные данные не позволяют отвергнуть эффективность тоцилизумаба, они согласуются с результатами нескольких рандомизированных клинических исследований, в которых изучался ингибитор ИЛ-6. В настоящее время продолжаются еще несколько рандомизированных контролируемых исследований, в частности RECOVERY, которые позволят оценить эффективность тоцилизумаба у пациентов с COVID-19 и возможные показания к его применению. Если по мнению врача больной с тяжелой COVID-19 пневмонией нуждается в противовоспалительной терапии, то лечение целесообразно начинать с дексаметазона, в то время как введение тоцилизумаба может обсуждаться при неэффективности глюкокортикостероидов.
Актемра или артлегия что лучше при ковиде
Результаты исследования, проведенного в 3 больницах Италии и опубликованного в журнале Lancet Rheumatology, продемонстрировали значимое снижение риска инвазивной ИВЛ или смерти у пациентов с тяжелым течением пневмонии, вызванной COVID-19, получавших ингибитор ИЛ-6 тоцилизумаб внутривенно (в/в) или подкожно (п/к) по сравнению со стандартным лечением.
Из 1351 госпитализированного пациента 544 (40%) имели тяжелую пневмонию, вызванную COVID-19, и были включены в ретроспективное наблюдательное когортное исследование. Включенные пациенты имели один из следующих признаков: наличие ЧДД 30 или более в минуту, SaO2 менее 93% при дыхании атмосферным воздухом, отношение PaO2 к FiO2 менее 300 мм рт.ст. в атмосферном воздухе в сочетании с инфильтрацией легких более 50% в течение 24-48 ч, согласно китайским рекомендациям по ведению COVID-19 (версия 6.0). Все пациенты получали стандартную терапию (т.е. кислородотерапия, гидроксихлорохин, азитромицин, антиретровирусные препараты и низкомолекулярный гепарин). Отобранная подгруппа пациентов (n=179) также получала тоцилизумаб. Критериями исключения применения тоцилизумаба были сопутствующая инфекция, отличная от COVID-19; соотношение PaO2/FiO2 более 300 мм рт.ст.; хроническое или текущее применение глюкокортикоидов; наличие в анамнезе тяжелых аллергических реакций на моноклональные антитела; нейтропения менее 500/мкл или тромбоцитопения менее 50×109; активный дивертикулит, воспалительные заболевания кишечника или другие симптоматические заболевания ЖКТ; тяжелое гематологическое заболевание, поражение почек или печени.
В результате 57 (16%) из 365 пациентов в группе стандартной терапии нуждались в ИВЛ, по сравнению с 33 (18%) из 179 пациентов, получавших тоцилизумаб (р=0,41; 16 (18%) из 88 пациентов, получавших в/в лечение, и 17 (19%) из 91 пациента, получавших п/к лечение). 73 (20%) пациента в группе стандартной терапии умерли, по сравнению с 13 (7%; р
Это ужас, кто за это ответит?
«Мы попали в мясорубку»: честный рассказ новосибирца, у которого от ковида умер 48-летний отец
Семья Скрипниковых несколько дней ждала врача. Терапевт всё-таки пришел, но уже к умершему человеку
12 ноября не стало моего отца, ему было 48 лет. Он никогда серьезно не болел, даже сезонные эпидемии простуды и гриппа обходили его стороной. Он не курил и не имел других вредных привычек.
Ковид сожрал его за две недели. За это время ему было то лучше, то хуже. 7-го числа мы даже подумали, что он идет на поправку, так как пропали температура и кашель, но это было ложное ощущение безопасности. С 8 ноября стало резко хуже, 10-го его госпитализировали, 12-го папы не стало.
Больничный ему выписали с 31 октября, диагностировав простую ОРВИ. За неделю лучше не стало, появился сухой кашель и температура. Пропали вкус и обоняние. Первый звонок в скорую мы сделали 2 ноября. Нас поставили в очередь (сказали, что ждать приезда надо 2–3 дня). 5 ноября приехал фельдшер. Он просто послушал отца, не проверив его пульсоксиметром, и поставил диагноз «Пневмония».
Мы спрашивали и его, и в справочной линии по ковиду, как добиться госпитализации, на что мы получили совет пройти КТ легких и по его результатам самостоятельно обращаться в поликлинику. Отец даже съездил с мамой в поликлинику, к которой был прикреплен. Он нормально себя чувствовал, мог передвигаться и даже не был похож на больного человека. В поликлинике направление на КТ не выписали, а лишь продлили больничный и отправили домой.
Вышеупомянутый фельдшер выписал отцу «Цефтриаксон». Этот антибиотик мы спокойно покупали еще в прошлом месяце — для заболевшей собаки. Но сейчас, когда мы начали искать его в аптеках города, то лекарства уже нигде не было. Аналогично с областными аптеками. Не было и более слабых аналогов, пришлось обращаться к друзьям, друзьям друзей и так далее. У нас были лишь пара ампул «Цефтриаксона», так что вместо двух уколов в день пришлось ставить по одному.
Лишь 9-го числа мы смогли достать необходимое количество антибиотика, но это был более слабый аналог — «Цефосин». 12-го числа, в теории, должны были привезти из Казахстана 30 ампул «Цефтриаксона».
8-го числа состояние папы резко ухудшилось. Я обзванивал скорые 4–5 раз в день. Получал ответ, что к нам приедут. Самому везти его в больницу не было никакого смысла, так как КТ мы так и не смогли пройти, потому что даже в платных поликлиниках к этому моменту очередь была расписана до 11 декабря. 10 ноября я последний раз позвонил в 2 часа ночи, сообщил, что ему резко стало плохо, он очень плохо дышит, задыхается, температура под 40. Врач, который принимал мой звонок, весьма по-хамски ответил, что всем сейчас плохо, и в Ленинском районе Новосибирска 300 вызовов, так что «ожидайте своей очереди». В 6 часов утра 10-го числа папа окончательно стал задыхаться, лишь только тогда по звонку нам выслали реанимацию.
Сатурация показала 30% содержание кислорода в крови, реаниматологи сказали, что это почти полное поражение легких
Когда его забирали в 11-ю больницу Новосибирска, то бригада реаниматологов сказала, что его положат в реанимацию на ИВЛ. Когда папу доставили, мы позвонили в больницу и узнали, что его положили в обычную палату и перевели в реанимацию только через несколько часов. К утру 12-го числа он умер. В справке о смерти, которую нам выдали 16-го числа, нет ни слова про ковид, стандартная отписка про пневмонию.
Я не прошу какой-то помощи для нашей семьи, отец был трудолюбивым инженером, который занимался проектированием железнодорожных и автомобильных дорог, в свободное время преподавая в Сибирском государственном университете путей сообщения. Он смог обеспечить нас достойной финансовой подушкой, да и я достаточно взрослый, чтобы теперь одному содержать оставшуюся семью. Я прошу лишь распространить эту историю. Его не было в статистике по скончавшимся за 12-е число по Новосибирску. Врачи в больнице, скорее всего, обманывали нас о его состоянии, так как в первые дни нам говорили, что он сам ходит и сам ест, но при этом с ним не было никакой связи. У нас не было шансов спокойно купить лекарство и своевременно положить его в больницу.
Мы попали в мясорубку, наша система здравоохранения перемолола и выплюнула нас. И никаких ответственных за это не найти
Мне очень жаль, что я не додумался записывать телефонные звонки в скорые и их ответы, так что сейчас никаких существенных доказательств представить нельзя.
В этот понедельник, 16 ноября, буквально пару часов назад пришел врач — мама вызывала себе терапевта после всей этой ситуации, ей нужен был больничный на работе. Врач до нее дошел, но мы подумали, может, какая-то ошибка, пришел второй раз. Но, оказалось, сегодня терапевт пришел к отцу. Девушка-врач зашла, сказала: «Скрипников Вадим Михайлович?» Ну, и всё, у мамы случилась истерика. То есть у них настолько всё неорганизованно, что сегодня к нам пришел терапевт к уже умершему человеку.
Пожалуйста, оставайтесь по возможности дома и берегите себя.
Читал, что области выделили 5 миллиардов на борьбу с коронавирусом. Даже интересно, в чьих карманах они осели.
Этому никто не верит.
Ещё одна статья
«У нас полный коллапс системы здравоохранения»: врач вылечил себя от коронавируса сам, потратив 100 тысяч
К нему не приходил доктор, а положенный бесплатный тест не делают с октября
Врач из Новосибирска Константин сам столкнулся с тем, что заболел коронавирусной инфекцией, а на помощь к нему никто не пришел. Ему пришлось самостоятельно изучать временные рекомендации Минздрава РФ, назначать себе обследование и лечение. Примерно через две недели он смог дойти до поликлиники, но больничный ему открыли только с момента прихода в учреждение. Прошло около месяца, а положенный тест на коронавирус ему так и не сделали. Он пожаловался в Минздрав на сложившуюся ситуацию — ответ его рассмешил. Подробности — в колонке от первого лица.
Важно! Не пытайтесь лечиться самостоятельно, потому что для каждого человека набор лекарственных препаратов индивидуален. Нужно учитывать сопутствующие заболевания и побочные эффекты.
«Я дополз до поликлиники, чтобы открыть больничный»
Я заболел 7 октября, у меня до этого были контакты с людьми с подтвержденным диагнозом, в том числе с пациентами. 8 и 9 октября я вызывал через единую городскую регистратуру врача на дом, но никто не пришел и не позвонил.
Еще два дня я протемпературил, 12 октября я самостоятельно сдал кровь — основные анализы. Вечером мне стало плохо, созвонился с коллегами и срочно сделал КТ органов грудной клетки, которая показала двухстороннюю пневмонию, которая очень похожа на ковидную с 15% поражением легких.
Тогда я скачал октябрьские рекомендации Минздрава РФ, почти 250 страниц, и согласно им, проводил свое обследование сам и начал лечиться. Мне поставили катетер в вену, я начал вводить гормоны, антибиотики, противовирусный препарат — фавипиравир, дексаметазон. И ввел дорогой препарат «Артлегия» (действующее вещество олокизумаб — антитела к интерлейкину 6), который подавляет цитокиновый шторм, — он стоит 49 тысяч рублей. Я на это пошел, потому что анализы, которые я сдал перед КТ, показали, что уровень воспалительного процесса и интоксикации высокий и есть все шансы развитияЭто лечение повернуло процесс вспять. Если посчитать, я потратил на всё около 100 тысяч: 6 — на антибиотики и другие препараты, 25 — две упаковки фавипиравира, 49 — олокизумаб, 10 — анализы и мазки, а еще КТ.
Но во время лечения у меня была высокая температура — под 39. 19 октября я дополз до поликлиники, чтобы открыть больничный. Это сделали только с 19, несмотря на то, что я болел с 7 октября. Просидел в поликлинике пять часов. Потом я продлевал больничный лист. С начала ноября чувствую себя получше.
«Меня убеждают, что всё нормально»
Кстати, я сдавал мазки в «Инвитро» и получил отрицательный результат. Ориентироваться только на положительные мазки нельзя. Это я заплатил свои деньги. Второй мазок, который мне назначил 19 октября терапевт, сделан не был. Меня терапевт уверила, что домой приедет инфекционная бригада и возьмет его. До сих пор жду.
На повторном приеме, уже в ноябре, мне объяснили, что я в списке, но у них высокая загруженность, поэтому нельзя сказать, когда ко мне приедут. Мне пришлось снова делать его самостоятельно. Ну это нормально? Человек, у которого на КТ описываются признаки ковидной пневмонии, не может сдать мазок. У нас полный коллапс региональной системы здравоохранения.
Когда заболел, я написал письмо в региональный Минздрав, почти через месяц пришел ответ, над которым я очень сильно посмеялся. По имеющейся у них информации, я обратился 19 октября, мне был выписал больничный и назначено адекватное лечение. Всё просто замечательно. Благодаря их лечению я выжил.
Меня убеждают, что всё нормально, но на самом деле ситуация драматическая. Большинство моих коллег переболели, одна — умерла. Надлежащей защиты у медицинского персонала нет, хотя начальники наши отчитываются, что всё есть.
В связи с этим на всех уровнях здравоохранения возникают кадровые проблемы, ведущие к повсеместному неоказанию медицинской помощи нуждающимся людям. Истинная заболеваемость и смертность от коронавирусной инфекции многократно занижена, поликлиники и стационары перегружены, региональные руководители здравоохранения сознательно вводят в заблуждение население об истинном положении дел. К сожалению, в обозримом будущем ситуация будет только ухудшаться.