Актг гормон за что отвечает у детей

Актг гормон за что отвечает у детей

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня АКТГ:

Причины снижения уровня АКТГ:

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

Источник

АКТГ –эктопированный синдром с гиперкортицизмом. Клинический случай.

АКТГ-эктопированный синдром — тяжелое многосимптомное заболевание, обусловленное секрецией кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и/или адренокортикотропного гормона (АКТГ) эктопической опухолью (апудомой), увеличением продукции гормонов корковым веществом надпочечников и развитием клинической картины гиперкортицизма.

АКТГ-продуцирующие опухоли различной локализации происходят из группы клеток диффузной нэйроэндокринной системы (ДНЭС), или АПУД-системы (от англ. APUD: amine precursor uptake and decarboxylation). Апудоциты являются производными нейроэктодермы. Впервые синдром эктопической секреции гормонов был определен G. Liddle и соавт. В 1968 г. R. Gilleman был удостоен Нобелевской премии за разработку АПУД-теории. Разновидностями АКТГ-эктопических опухолей ДНЭС являются карциноиды различных локализаций и степени злокачественности. Эктопическая продукция АКТГ встречается в 10% всех случаев синдрома Кушинга и в 25% АКТГ-зависимого варианта синдрома Кушинга. 60% АКТГ-эктопических опухолей занимают опухоли органов грудной полости, к которым относятся следующие: 1) бронхолегочный карциноид, характеризующийся медленным ростом опухоли и длительной продолжительностью жизни — 36—46% от всех АКТГ-эктопических опухолей;2) мелкоклеточный рак легких, характеризующийся быстрым ростом и ранней генерализацией процесса — 8—20%;3) карциноид тимуса, связанный в большинстве случаев с паранеопластическими синдромами —8—10%. Распространенность карциноидов легкого составляет 0, 7— 4, 8 на 100 000 населения (2% от всех первичных опухолей легкого). Распространенность типичного карциноида легкого составляет 7-25% от всех карциноидов. АКТГ-продуцирующий вариант карциноида легкого составляет 1—2% от всех карциноидов легкого. В возрасте моложе 50 лет среди пациентов с ТК и АК легкого преобладают женщины, после 50 лет указанные карциноиды одинаково часто встречаются у мужчин и женщин.

Клиническая картина характерна выраженной гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, прогрессирующая мышечная слабость, особенно выражена в нижних конечностях ( нередко невозможно встать со стула), характерно ожирение с отложением жира в области туловища, лица и шеи, появление стрий на коже багрово-цианотичного цвета, повышение артериального давления, появляются клинические признаки остеопороза. Отмечается склонность к воспалительным процессам. У женщин появляются аменорея, гирсутизм, гипертрихоз. У мужчин нарушается потенция, развивается гинекомастия, изменяется голос. Появляются признаки сахарного диабета.

Диагностика больных с эктопированным АКТГ-синдромом заключается в определении повышенной продукции АКТГ, кортизола и оценки суточного ритма секреции кортизола, топической диагностике для выявления локализации опухоли, дифференциальной диагностике гиперкортицизма и дополнительные методы обследования для уточнения тяжести заболевания.

Содержание АКТГ в плазме является важным показателем для диагностики эктопического синдрома. Его уровень обычно повышается от 100 до 1000 пг/мл и выше. Почти 1/3 часть больных с синдромом эктопической секреции АКТГ может иметь такое же повышение уровня этого гормона, как при болезни Иценко—Кушинга.

В диагностическом плане при синдроме эктопической продукции АКТГ имеют значение повышение содержания кортикотропина выше 200 пг/мл и результаты селективного определения содержания адренокортикотропного гормона в различных венах. Важную роль в диагностике синдрома эктопической продукции АКТГ играет отношение концентрации АКТГ, полученного путем катетеризации нижнего височного синуса, к одновременно определяемому уровню гормона в периферической вене. Этот показатель при эктопированных опухолях составляет 1, 5 и ниже, в то время как при болезни Иценко—Кушинга он колеблется от 2, 2 до 16, 7. Авторы полагают, что использование показателя АКТГ, полученного в нижнем височном синусе, более достоверно, чем в яремной вене.

Для топического диагноза эктопированной опухоли применяется ретроградная катетеризация нижней и верхней полой вены, забор крови, оттекающей от правого и левого надпочечника раздельно. Исследования содержания АКТГ в этих пробах дают возможность обнаружить эктопированную опухоль.

Топическая диагностика эктопированных опухолей сложна. Кроме селективного определения АКТГ, для этой цели используются различные рентгенологические методы исследования и компьютерная томография. Поиски должны начинаться с исследования грудной клетки как области наиболее частой локализации эктопированных опухолей. Для определения основной группы опухолей грудной клетки (легких и бронхов) применяют томографическое исследование легких. Часто очаги овсяноклеточного рака этого органа очень малы, плохо и поздно диагностируются, часто уже после удаления надпочечников, через 3-4 года от начала развития синдрома.

Лечение. Цель лечения — удаление опухоли как источника АКТГ и нормализация функции коры надпочечников. Выбор метода лечения при синдроме эктопической продукции АКТГ зависит от локализации опухоли, обширности опухолевого процесса и общего состояния больного. В случаях неоперабельности опухоли применяют лучевую терапию, химиотерапевтическое лечение.

Все вышеизложенное показывает большую значимость и актуальность накопления клинического опыта по успешному лечению каждого конкретного больного, страдающего АКТГ-ЭС.

Клинический случай.

При осмотре: Кожные покровы чистые, сухие. Гиперемия лица, шеи. Язык розовый с белым налетом. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, преимущественно по абдоминальному типу, распределение диспластическое, с отложением в области плечевого пояса, надключичных пространств, над шейными позвонками. Щитовидная железа при осмотре не увеличена, при пальпации неоднородная, преимущественно слева, плотная, безболезненная. Тремора нет. Стрий нет. АД 137/100. мм. рт. ст, пульс 78 уд/мин. Стул1-2 раза в день, мочеиспускание в норме.

Данные лаболаторного исследования крови при поступлении:

Калий 1. 60 (3. 60-5. 30) ммоль/л Натрий 130 (135-152) ммоль/л.

Клинический анализ крови: Лейкоциты (WBC) 24. (12 4-9 10) e9 /л, Тромбоциты (PLT) 142 (180-320) x10e9 /л, Гемоглобин (HGB) 157 (130-160) г/л Эритроциты (RBC) 5. 23 4-5 10e12/л, СОЭ 4- 6-20 мм/час.

Гормональный анализ крови:

ТТГ 0. 05 (0. 35-4. 94) мкМЕ/мл, Т3-свободный 3. 2 (2. 63-5. 7) пмоль/л Т4-тироксин свободный 12. 3 (9-19. 5) pmol/L, АТ-ТПО 0 (до 5. 61) IU/ml, АТ-ТГ 0. 6 (до 4. 11) МЕ/мл, С-пептид 3. 18 (0. 78-5. 19) пмоль/л. СТГ менее 0, 2мМЕ/л.

23ч: Адренокортикотропный гормон 35. 8 пмоль/л

23ч: Кортизол (Cortisol) 3090 нмоль/л

МРТ головного мозга: очаговой патологии не выявлено.

КТ органов грудной клетки: Малое периферическое образование средней доли правого легкого. (В S4 средней доли правого легкого определяется образование овальной формы мягкотканное образование однородной структуры с четкими ровными контурами, р до 7х9х7мм). Признаки нарушения гемодинамики в МКК. Двусторонний малый гидроторакс. Диффузная гиперплазия надпочечников.

МСКТ органов брюшной полости с контрастированием: В S4 правой доли печени выявляется гиперденсивное образование с ровными четкими контурами, р 16х19мм, не накапливающий контрастный препарат. Правая и левая почки обычной формы. В среднем сегменте левой почки –киста р 16х21мм. Имеется неравномерное утолщение левого надпочечника до 25мм, тела и медиальной ножки правого надпочечника до 10мм. Минимальный левосторонний гидроторакс. Единичное очаговое уплотнение легочной ткани правого легкого.

Лечение: 1. Кетоконазол 200мг 4раза в день. 2. Верошпирон 300мг в сутки. 3. Калия Нормин 1таб 3раза в день. ( 1200мг в сутки) с положительной динамикой.

Затем больной госпитализирован в ФГБУ ЭНЦ для селективного забора крови из нижних каменистых синусов с целью уточнения генеза тяжелого эндогенного гиперкортицизма с развитием стероидного диабета, стероидного остеопороза, артериальной гипертензии, гипокалиемии, резко повышенным содержанием кортизола в суточной моче 14496нмоль/сутки ( до 635), с высоким уровнем АКТГ крови 47, 2/35, 8нмоль/л ( до 13, 9). С учетом данных селективного забора крови, а также данных МРТ головного мозга исключено наличие центрального генеза гиперкортицизма, и наличие в IVсегменте правого легкого образования р 7, 0х9, 0х7, 0мм показано хирургическое лечение данного образования.

18. 12. 14г пациенту проведена срединная лобэктомия справа с медиастинальной лимфодиссекцией.

В раннем послеоперационном периоде отмечалось снижение уровня кортизола с 1573, 4нмоль/л до 364нмоль/л, уровень АКТГ снизился до 2, 8мг/млю. По поводу надпочечниковой недостаточности проводилась терапия Солу-кортефом по схеме: 300мг в/в ( 18. 12. 2014) и 100мг 2 раза в сутки. Таким образом у пациента через 8 суток после операции по поводу АКТГ-эктопированного синдрома имелись клинические и лабораторные данные о развитии вторичной надпочечниковой недостаточности. Проводилась коррекция заместительной гормональной терапии надпочечниковой недостаточности с увеличение доза Кортефа до 40 мг в сутки, на фоне чего отмечал улучшение общего состояния.

По данным гистологического и иммуногистохимического исследования : в пределах доставленного на исследование материала морфологическая картина высокодифференцированной нейроэндокринной опухоли легкого (типичный карциноид).

СD 56 (Cell Margue, клон 123С3), индекс маркера пролиферации Ki67 равен 3, 5%. рТ1рN0, cM0.

Клинический диагноз: АКТГ-эктопированный синдром с гиперкортицизмом тяжелого течения, ремиссия после срединной лобэктомии справа с медиастенальной лимфодиссекцией от 18. 12. 2014г. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Стероидный сахарный диабет, компенсация. Стероидный остеопороз. Компрессионный перелом 8 грудного позвонка от 06. 14г. Тревожно-депрессивное расстроиство.

На фоне получаемой заместительной гормональной терапии клинических признаков надпочечниковой недостаточности отмечено не было. Через 1, 5 месяца постепенная отмена заместительной гормональной терапии. При динамическом наблюдении через 3 и 6 месяцев гормоны АКТГ, кортизола в пределах нормы. Также отмечается нормогликемия и нормализация артериального давления.

Данный клинический случай иллюстрирует потенциальную сложность диагностики АКТГ-эктопического синдрома. В связи с вышесказанным необходимо использовать разнообразные лабораторные тесты и визуализирующие методы исследования, а также настойчиво проводить динамическое наблюдение пациентов раз в 6 месяцев, даже если источник эктопической продукции АКТГ остается не выявленным в течение многих лет.

В настоящее время для большинства пациентов с неидентифицируемым источником эктопической секреции гормона оптимальным вариантом является билатеральная адреналэктомия с последующей гормонозаместительной терапией. Операцию не следует откладывать, так как риски при выполнении операции возрастают параллельно с тяжестью и степенью гиперкортицизма.

Статья добавлена 11 мая 2016 г.

Источник

АКТГ (венозная кровь) в Москве

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) регулирует деятельность коркового вещества (коры) надпочечников. Исследуется при диагностике патологии надпочечников, гипоталамо-гипофизарной системы, а также при наличии новообразований, связанных с избыточной продукцией гормона.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ АКТГ?

Подробное описание исследования

В норме гипоталамус, гипофиз и надпочечники формируют вертикальную ось (систему), которая контролирует реакцию организма на стресс и регулирует многие физиологические процессы. Продукция гормонов осуществляется согласно нуждам организма, позволяя тем самым эффективно адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) регулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, главным образом кортизола и кортизона. В норме АКТГ преимущественно синтезируется в передней доле гипофиза. Все гормоны, образующиеся в этой доле гипофиза, называют тропными, помимо АКТГ в эту группу входят: гормон роста или соматотропный гормон (СТГ), гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий гормон/ФСГ и лютеинизирующий гормон/ЛГ), тиреотропный гормон (ТТГ) и лютеотропный гормон (пролактин). АКТГ может физиологически повышаться при эмоциональном и физическом стрессе, а также при недостаточном уровне глюкозы в крови.

Наиболее распространенными заболеваниями, связанными с гиперкортицизмом — состоянием, в основе которого лежит длительное действие избытка глюкокортикостероидных гормонов, — являются болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Обе патологии приводят к гиперплазии (разрастанию) коры надпочечников, усиленному образованию и выбросу в кровь кортизола, а также других гормонов коркового вещества.

Клинически болезнь и синдром Иценко-Кушинга идентичны и проявляются в виде следующих симптомов:

Отличие болезни и синдрома Иценко-Кушинга заключается в локализации патологического очага. При болезни очаг располагается в области передней доли гипофиза и связан с гиперсекрецией АКТГ, при синдроме – в надпочечниках и не связан с избыточным уровнем кортикотропина (напротив, наблюдается снижение уровня АКТГ).

В редких случаях повышенное образование АКТГ может быть вызвано заболеваниями, которые не связаны с эндокринной системой. Например, некоторые опухоли щитовидной и поджелудочной железы, а также тимуса и лёгких могут образовывать очаги, продуцирующие АКТГ. Такие патологии относятся к синдромам эктопической продукции АКТГ.

Дефицит гормона АКТГ связан с развитием недостаточности коры надпочечников, так называемый гипокортицизм. Надпочечниковая недостаточность подразделяется на первичную (болезнь Аддисона) и вторичную формы. Оба заболевания сопровождаются снижением выработки кортизола, однако концентрация сывороточного АКТГ при обеих формах имеет принципиальное отличие. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ повышается, а при вторичных формах — снижается. Для диагностики любой формы недостаточности коры надпочечников исследование АКТГ необходимо проводить в комплексе с кортизолом.

Проведение лабораторного исследования, позволяющего определить концентрацию АКТГ в крови, необходимо для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Особенности и преимущества методики

Платформа модульная для биохимического и иммунохимического анализа Cobas 8000 (Roche Diagnostics GmbH, Германия).

Источник

АКТГ (венозная кровь) в Чикола

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) регулирует деятельность коркового вещества (коры) надпочечников. Исследуется при диагностике патологии надпочечников, гипоталамо-гипофизарной системы, а также при наличии новообразований, связанных с избыточной продукцией гормона.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ АКТГ?

Подробное описание исследования

В норме гипоталамус, гипофиз и надпочечники формируют вертикальную ось (систему), которая контролирует реакцию организма на стресс и регулирует многие физиологические процессы. Продукция гормонов осуществляется согласно нуждам организма, позволяя тем самым эффективно адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) регулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, главным образом кортизола и кортизона. В норме АКТГ преимущественно синтезируется в передней доле гипофиза. Все гормоны, образующиеся в этой доле гипофиза, называют тропными, помимо АКТГ в эту группу входят: гормон роста или соматотропный гормон (СТГ), гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий гормон/ФСГ и лютеинизирующий гормон/ЛГ), тиреотропный гормон (ТТГ) и лютеотропный гормон (пролактин). АКТГ может физиологически повышаться при эмоциональном и физическом стрессе, а также при недостаточном уровне глюкозы в крови.

Наиболее распространенными заболеваниями, связанными с гиперкортицизмом — состоянием, в основе которого лежит длительное действие избытка глюкокортикостероидных гормонов, — являются болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Обе патологии приводят к гиперплазии (разрастанию) коры надпочечников, усиленному образованию и выбросу в кровь кортизола, а также других гормонов коркового вещества.

Клинически болезнь и синдром Иценко-Кушинга идентичны и проявляются в виде следующих симптомов:

Отличие болезни и синдрома Иценко-Кушинга заключается в локализации патологического очага. При болезни очаг располагается в области передней доли гипофиза и связан с гиперсекрецией АКТГ, при синдроме – в надпочечниках и не связан с избыточным уровнем кортикотропина (напротив, наблюдается снижение уровня АКТГ).

В редких случаях повышенное образование АКТГ может быть вызвано заболеваниями, которые не связаны с эндокринной системой. Например, некоторые опухоли щитовидной и поджелудочной железы, а также тимуса и лёгких могут образовывать очаги, продуцирующие АКТГ. Такие патологии относятся к синдромам эктопической продукции АКТГ.

Дефицит гормона АКТГ связан с развитием недостаточности коры надпочечников, так называемый гипокортицизм. Надпочечниковая недостаточность подразделяется на первичную (болезнь Аддисона) и вторичную формы. Оба заболевания сопровождаются снижением выработки кортизола, однако концентрация сывороточного АКТГ при обеих формах имеет принципиальное отличие. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ повышается, а при вторичных формах — снижается. Для диагностики любой формы недостаточности коры надпочечников исследование АКТГ необходимо проводить в комплексе с кортизолом.

Проведение лабораторного исследования, позволяющего определить концентрацию АКТГ в крови, необходимо для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Особенности и преимущества методики

Платформа модульная для биохимического и иммунохимического анализа Cobas 8000 (Roche Diagnostics GmbH, Германия).

Источник

АКТГ (адренокортикотропный гормон)

Опубликовано 23 Май 2018 пользователем admin

Горизонтальные табы

АКТГ – гормон передней доли гипофиза, регулирующий работу коры надпочечников. Название гормона дословно переводится «направляющий кору надпочечников».

Гормон является компонентом гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы. Его продукция регулируется по принципу обратной связи. То есть, если снижается концентрация гормонов надпочечников, то в гипоталамус поступает сигнал об этом, гипоталамус, в свою очередь, выделяет вещества, которые влияют на гипофиз. Далее гипофиз вырабатывает АКТГ, идущий к надпочечникам для стимуляции производства их гормонов. Как только уровень гормонов приходит в норму – система отключается.

Таким образом, АКТГ ответственен за концентрацию следующих гормонов: кортизол, кортизон, кортикостерон, в меньшей степени – прогестерон, андрогены, эстрогены.

Гормон альдостерон (функция задержки воды) синтезируется в большем количестве под влиянием АКТГ, хотя АКТГ и не является основным его регулятором.

Период распада АКТГ очень короткий – около 10 минут. Гормон производится в большем количестве с утра (6-8 часов), синтез к вечеру постепенно снижается, достигая своего минимума к 21-22 часам. Следовательно, по этой причине резкая смена часового пояса некоторыми людями переносится проблематично. На уровень гормона также влияет фаза менструального цикла, беременность, усиленная физическая нагрузка, психоэмоциональное состояние.

Дифференциальная диагностика синдрома и болезни Иценко-Кушинга;

АКТГ-эктопированный синдром (опухоли, различных органов, продуцирующие АКТГ);

Врожденная дисфункция коры надпочечников;

Синдром Нельсона (быстрое прогрессирования аденомы гипофиза);

POIS (синдром посторгазмического недомогания)

Дисфункция коры надпочечников;

Диагностика и диф.диагностика первичной, вторичной и третичной надпочечниковой недостаточности;

Вирилизация надпочечникого? генеза.

Болезнь Иценко-Кушинга (гиперсекреция гипофизом АКТГ);

АКТГ-эктопированный синдром (опухоли, различных органов, продуцирующие АКТГ);

Базофильная аденома гипофиза;

Синдром Нельсона (после двустороннем удалении надпочечников);

Вирилизация надпочечникого генеза;

Врожденная надпочечниковая недостаточность;

Прием лекарственных препаратов: АКТГ, инсулин, метоприон.

Понижение уровня АКТГ:

Заболевания гипофиза, характеризующиеся снижением продукции АКТГ;

Заболевания гипоталамуса, характеризующиеся снижением продукции кортикотропин-релизинг-гормона;

Синдром Иценко-Кушинга (опухоль надпочечника, синтезирующая кортизол);

Опухоли, вырабатывающие кортизол;

Прием лекарственных препаратов: глюкокортикостероиды.

Источник