Актовегин или омарон что лучше

Как принимать Актовегин?

Врачи для активизации обмена веществ, улучшения питания и стимуляции процесса восстановления тканей назначают пациентам актовегин. Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Основное действующее вещество – депротеинизированный гемодериват. Его получают из крови телят.

При применении препарата повышается поглощение и усвоение кислорода тканями, улучшается транспорт и утилизация глюкозы, ускоряются энергетические процессы, снижается количество лактата, образующегося в условиях кислородного голодания.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Для чего назначают уколы взрослым

Почему актовегин запрещён во многих странах

Что лучше взрослому – актовегин или церебролизин

Что лучше взрослым – актовегин или кортексин

Оба препарата выпускаются из природного сырья. Они улучшают обменные процессы в клетках организма и снабжение тканей кислородом, стабилизируют клеточные мембраны. Актовегин – препарат, который относится к метаболическим средствам.

Выпускается в виде раствора для инъекций, который вводят как внутривенно, так и внутримышечно, и в форме таблеток, мази. Препарат назначают не только взрослым, но и новорожденным, детям грудного возраста для лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушений периферического кровообращения.

Побочные действия актовегина

Противопоказания

Актовегин не назначают пациентам, у которых ранее была зарегистрирована повышенная чувствительность к ингредиентам препарата или аналогичных лекарственных средств. Препарат противопоказан при непереносимости глюкозы, недостаточности сахарозы-изомальтозы и глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Лекарственное средство беременным назначают в том случае, если польза от его применения превышает риск развития осложнений со стороны матери и плода.

Источник

Возможности применения комбинированного препарата Омарон у больных с ишемическим инсультом, ассоциированным с артериальной гипертонией и атеросклеротическим стенозом сонных артерий

К.м.н. И.М. Смирнова, И.А. Лазукина, Н.И. Карелина, к.м.н. О.М. Поликутина, Н.С. Базуева, А.Н. Нехорошева
Кемеровский кардиологический центр

Ишемические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из важных проблем современной клинической неврологии и занимают ведущее место среди причин инвалидизации и смертности населения. На фоне впечатляющих темпов снижения смертности от инсульта за последние 20 лет в таких странах, как Канада, Япония, США (8% в год), в России наблюдается повышение уровня смертности (4% в год).

Проблема церебрального инсульта имеет не только медицинское значение, но и социально-экономическое, т.к. инсульт является основной причиной инвалидизации населения: по данным Национального регистра, 31% пациентов, перенесших инсульт, требуют постоянного ухода, 20% не могут самостоятельно ходить и только 20% возвращаются к прежней работе.

В Москве количество острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) составляет от 100 до 120 случаев в сутки, что соответствует 36-44 тыс. больных в год. Особая демографическая ситуация в Кузбассе в условиях концентрации предприятий угольной, химической, металлургической промышленности, а также резко континентальный климат Сибири, привели к росту распространенности цереброваскулярных заболеваний.

Общее количество больных с ОНМК, пролеченных в стационарах г Кемерово, увеличилось за три последних года на 28%, при этом около 60% составили пациенты до 60 лет. Число больных, впервые признанных инвалидами, в 2007 году в г Кемерово возросло на 28% по сравнению с 2004 годом.

В нашей стране темпы роста смертности от инсульта особенно велики у лиц работоспособного возраста до 64 лет, в среднем на 5% в год.

Среди последствий перенесенного ишемического инсульта (ИИ), наряду с двигательными, вестибулярными и речевыми расстройствами, большую долю занимают когнитивные нарушения, в том числе достигающие степени деменции, которые существенно ухудшают качество жизни больных.

Постинсультными когнитивными расстройствами принято называть нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые возникли или достигли клинической значимости после инсульта. В качестве основных причин когнитивных нарушений у больных ИИ обсуждаются поражение стратегических для когнитивной деятельности отделов головного мозга, развитие «мультиинфарктного состояния», обширные поражения белого вещества (лейкоареоз), сопутствующие нейродегенеративные заболевания.

По данным, полученным T. Tatemichi с соавт., риск возникновения постинсультной деменции выше при инсультах, возникших на фоне атеросклеротического поражения крупных сосудов.

Нередко выраженное снижение умственной работоспособности и концентрации внимания, нарушение способности сосредоточиться являются следствием тревожно-депрессивных расстройств. Известно, что более 50% пациентов в раннем восстановительном периоде инсульта страдают тревожно-депрессивными расстройствами.

Тревожно-депрессивные нарушения связаны со сложными патогенетическими реакциями, возникающими при инсульте. Запуск «ишемического каскада» приводит к развитию оксидантного стресса, повышению активности глутаматергических, серотонинергических и норадренергических рецепторов. При этом высвобождается большое количество нейромедиаторов, являющихся катализаторами депрессивных и эмоциональных реакций. Расстройства эмоциональной сферы у больных с церебральной ишемией затрудняют проведение реабилитационных мероприятий.

Атеротромбоз или атеротромбэмболия из экстракраниальных артерий являются причиной ИИ в 45-50% случаев, при этом имеет значение не только степень стеноза артерии, но и структура атеросклеротической бляшки.

Кроме того, артериальная гипертония вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока. Возможности ауторегуляции мозгового кровотока резко снижаются при некомпенсированной артериальной гипертонии, особенно при большой вариабельности артериального давления (АД) в течение суток.

Действие ноотропных и вазоактивных препаратов при ишемическом инсульте направлено на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии. В данный момент проводится более 20 международных исследований, изучающих эффективность препаратов различных фармакологических групп с потенциальными нейропротективными свойствами.

К препаратам с нейропротективным эффектом относятся антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, эмоксипин, цитофлавин, витамины Е, С), нейротрофические препараты (рацетамы, актовегин), нейромодуляторы (глицин и др.с), нейропептиды (церебролизин).

В настоящее время одним из наиболее перспективных методов фармакотерапии является применение препаратов с многовекторным воздействием, влияющим, например, одновременно на уровень кровоснабжения и метаболизм головного мозга.

В 2007 году на российском фармацевтическом рынке появился препарат Омарон («О строе М ышление, А ктивная Р ечь, О тличное Н астроение») с мультимодальным эффектом, воздействующий одновременно на метаболические процессы и кровоснабжение головного мозга. При этом Омарон нивелирует побочные эффекты составляющих компонентов: возбуждающий эффект пирацетама и седативный циннаризина.

Большое количество (более 50) препаратов с потенциальными нейропротективными свойствами продемонстрировало различную степень эффективности в доклинических экспериментальных исследованиях, но не показало положительных результатов при клиническом применении. Одной из основных причин неудачи было отсутствие общепринятых стандартов исследований нейропротекции.

Мишенью большинства исследований препаратов был какой-либо один аспект сложных ишемических нарушений. В будущем предполагается разработка препаратов с множественным воздействием на различные звенья ишемического каскада. Данный мультимодальный подход может быть достижим при помощи комбинации нескольких препаратов.

Цель

Изучить влияние Омарона на регресс неврологического дефицита у больных с ишемическим инсультом, ассоциированным с артериальной гипертонией и атеросклеротическим стенозом сонных артерий.

Материалы и методы

Исследование эффективности препарата Омарон проводилось в специализированном неврологическом отделении для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения Кемеровского кардиологического центра. В исследовании участвовало 60 больных.

Критерии включения:

Критерии исключения:

В исследование включено 60 больных с ишемическим инсультом (21 мужчина, 39 женщин) в возрасте от 43 до 60 лет.

Больным проводили клинико-неврологическое исследование в динамике: при поступлении, через 15 и 30 дней. Состояние больных оценивали с помощью объективной оценки неврологического дефицита по шкале Лайонса. Психологическое тестирование выполняли всем пациентам с использованием краткой шкалы оценки когнитивного дефицита (MMSE), которая позволяет исследовать внимание, краткосрочную и отсроченную слухо-речевую память, счет, письмо, праксис, зрительно-пространственную ориентацию [Folstein M.F. et al., 1975]. Степень тревожно-депрессивного расстройства определялась по госпитальной шкале тревоги и депрессии [Zigmond A., 1983].

Проводили дуплексное сканирование (ДС) брахиоцефальных артерий с цветным картированием кровотока и импульсной допплерографией на аппарате «Sonos-2500» (фирма «Hewlett Packard», США) линейным датчиком 7 Мгц. У всех больных выявлены атеросклеротические изменения экстракраниального отдела сонных артерий различной степени выраженности.

Всем больным проводили транскраниальную допплерографию (ТКДГ) с функциональными пробами на аппарате «Angiodin 2» (фирма «DMS», Франция), регистрировалась линейная скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) в сегменте М1, рассчитывали показатели цереброваскулярной реактивности (ЦВР) на гиперкапническую пробу (Кр+) и гипокапническую пробу (К-), показатели ауторегуляции, полученные при оценке каротидного компрессионного теста (коэффициент овершута).

Основные характеристики клинических групп представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные характеристики клинических групп

Результаты и обсуждение

Пациенты основной и контрольной групп предъявляли жалобы на снижение силы в конечностях, нарушение речи, головокружение, головные боли, нарушение сна. К моменту выписки из отделения число больных, предъявляющих жалобы, значительно сократилось (табл. 2).

Таблица 2. Динамика жалоб в группе пациентов, получавших Омарон, и контрольной группе

На фоне лечения Омароном достоверно уменьшилось число больных с головной болью, головокружением, нарушением сна (р * р

Неврологический дефицит в основной группе после лечения суммарно уменьшился по шкале Лайонса на 46,1%, в контрольной группе на 26,5% (рис. 1).

Рис. 1. Уменьшение неврологического дефицита (%) после лечения

Таблица 4. Динамика когнитивных нарушений

После лечения у пациентов первой группы, получавших Омарон, отмечено достоверное увеличение количества баллов по шкале MMSE до 28,4±1,6 (р * р

Таким образом, улучшение состояния когнитивных функций и эмоциональной сферы у больных с преддементными когнитивными нарушениями и легкой деменцией в восстановительном периоде ишемического инсульта свидетельствует о способности препарата Омарон положительно влиять на высшие мозговые функции , способствовать восстановлению когнитивного дефицита.

При проведении суточного мониторирования АД максимальное суточное АД при поступлении составило 176±10,8 мм рт.ст. в основной группе и 169±14,7 мм рт.ст. в группе контроля.

Рис. 3а. Динамика САД днем

Рис. 3б. Динамика ДАД днем

Как известно, у больных, перенесших ишемический инсульт, ассоциированный с артериальной гипертонией и атеросклеротическим поражением экстракраниальных артерий, страдает ауторегуляция мозгового кровотока в результате снижения дилатационного потенциала сосудов мозга. Эффективная гипотензивная терапия должна обеспечивать минимальное колебание АД в течение суток. У больных с недостаточным ночным снижением АД (non-dippers), повышением АД в ночные часы (night-peakers) и чрезмерным ночным снижением АД (over-dippers) увеличивается риск развития осложнений, включая повторные нарушения мозгового кровообращения.

Источник

Актовегин раствор : инструкция по применению

Состав

1 ампула (2 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 80 мг, содержащий натрия хлорид – 53,6 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 2 мл.

1 ампула (5 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 200 мг, содержащий натрия хлорид –134,0 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 5 мл.

1 ампула (10 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 400 мг, содержащий натрия хлорид – 268,0 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 10 мл.

Описание

Прозрачный, желтоватый раствор, практически свободный от частиц.

Фармакотерапевтическая группа

Прочие гематологические средства.

Фармакологические свойства

Депротеинизированный гемодериват крови телят вызывает увеличение энергетического метаболизма клеток, не являющееся органоспецифическим. Эта активность подтверждается результатами измерений увеличенного накопления и повышенной утилизации глюкозы и кислорода. Суммарный эффект этих процессов приводит к повышению метаболизма АТФ и, соответственно, к увеличению энергетического обеспечения клетки. При дефицитных состояниях с нарушением нормального функционирования энергетического метаболизма (гипоксия, субстратный дефицит) и при состояниях с увеличенными энергетическими потребностями (репарация, регенерация) Актовегин® активизирует энергозависимые процессы функционального метаболизма и метаболизма сохранения. В качестве вторичного эффекта наблюдается увеличение кровоснабжения.

С помощью химико-аналитических методов невозможно изучать фармакокинетические показатели препарата Актовегин®, такие как абсорбция, распределение и выведение, поскольку его активные ингредиенты являются физиологическими компонентами, которые в нормальных условиях присутствуют в организме.

Изучение различных параметров в экспериментах на животных и в клинических исследованиях показало, что эффект препарата Актовегин® начинает проявляться самое позднее через 30 минут после применения. Максимальный эффект после парентерального введения или перорального приема достигается через 3 часа (2–6 часов).

Показания к применению

— метаболические и сосудистые нарушения головного мозга (в том числе деменция);

— периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (артериальная ангиопатия, венозные язвы нижних конечностей), в том числе диабетическая полинейропатия.

Способ применения и дозировка

Общие указания по дозированию

Ампулы с точкой разлома (ТР)

Инструкция по применению ампул ТР:

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Дать раствору стечь из верхней части ампулы, слегка постукивая по ампуле и встряхивая ее.

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Отломать верхушку ампулы, как показано на рисунке.

Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый цвет. Интенсивность цвета препарата из разных серий может различаться из-за использованного исходного сырья. Цвет не влияет на эффективность и переносимость препарата.

Раствор Актовегин® для инъекций можно вводить внутривенно (в/в), внутримышечно (в/м) или внутриартериально (в/а), также его можно добавлять к растворам для инфузий.

При введении в виде инфузий 10-50 мл препарата добавляется к 200-300 мл основного раствора (изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы). Темп инфузий: приблизительно 2 мл/мин. При назначении в виде инфузий следует учитывать общие противопоказания к инфузионной терапии, такие как декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, гипергидратация.

Дозировка в зависимости от определенных показаний

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга: от 5 до 25 мл (200-1000 мг в сутки) внутривенно ежедневно в течение двух недель, с последующим переходом на таблетированную форму.

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга, такие как ишемический инсульт: 20-50 мл (800-2000 мг) в 200-300 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутривенно капельно ежедневно в течение 1 недели, далее по 10-20 мл (400-800 мг) внутривенно капельно – 2 недели с последующим переходом на таблетированную форму.

Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия: 20-30 мл (800-1000 мг) препарата в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутриартериально или внутривенно ежедневно; продолжительность лечения 4 недели.

Венозные язвы нижних конечностей: 10 мл (400 мг) внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3-4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления.

50 мл (2000 мг) в сутки внутривенно на протяжении 3 недель с последующим переходом на таблетированную форму – 2–3 таблетки 3 раза в день не менее 4–5 месяцев.

Длительность курса лечения определяется индивидуально согласно симптоматике и тяжести заболевания.

Противопоказания

Наличие аллергии на Актовегин® или аналогичные препараты или на вспомогательные вещества.

Источник

Сосудорасширяющие препараты, назначаемые при остеохондрозе

Сосудорасширяющие препараты – это фармакологические вещества, которые предназначены для снижения тонуса гладких мышц (расслабления) стенок кровеносных сосудов, увеличения их просвета и нормализации кровотока.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Работа мускулатуры сосудистых магистралей постоянно регулируется нервными импульсами, проходящими по симпатическим волокнам. Эти сигналы отвечают за мышечную деятельность практически всех внутренних органов и связанные с ней функции.

Устранение застоя кровяной жидкости, улучшение микроциркуляции в патологическом участке позволяет нормализовать обменные процессы, восстановить проходимость нервных импульсов, в результате чего лечение остеохондроза протекает более результативно и состояние здоровья пациента стабилизируется.

Особенности патогенеза остеохондрозного заболевания

В наше время остеохондрозное заболевание (возрастные дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвоночных дисках) достаточно распространено среди населения. Виной всему малоподвижный образ жизни или же наоборот чрезмерно тяжелый физический труд, травмы спины, вредные привычки, неправильное питание и неполноценный сон.

Первоначально симптомы остеохондроза проявляются незначительным дискомфортом в спине после физических нагрузок, ограниченностью подвижности, затем болевые синдромы становятся более интенсивными и приобретают хронический характер. Разрушительные процессы в межпозвоночных дисках (обезвоживание и недостаточное снабжение питательными веществами) провоцируют воспаление и отек патологического участка (снижение в нем кровообращения). Защитной реакцией организма на раздражение становиться еще большая скованность мышц и болевые ощущения.

Спазмы мягких тканей сдавливают симпатические нервные окончания и волокна, передача импульсов ослабевает, мышечные стенки кровеносных сосудов не получают необходимой информации и также оказываются в компрессионном состоянии. Нарушение кровообращения со временем приводит к кислородному голоданию (гипоксии).

Комплексное консервативное лечение позвоночника, как правило, включает в себя прием сосудорасширяющих препаратов. Результаты действия фармакологических средств сосудорасширяющей группы:

Механизмы воздействия препаратов

Группу сосудорасширяющих препаратов, применяемых для лечения остеохондроза суставов, условно разделяют на подгруппы:

Перечень основных препаратов, назначаемых при остеохондрозе

Актовегин. Обладает не столько сосудорасширяющим, сколько стимулирующим регенерацию тканей свойствами. Несет в себе множество питательных веществ: аминокислоты, сахариды, нуклеозиды. Положительно влияет на транспортировку, усвоение и утилизацию глюкозы, молекул кислорода, стабилизирует плазматические мембраны клеток. Восстанавливает кровотоки в периферических системах, нормализует и стимулирует обмен питательных веществ во всем организме, развивает и регенерирует коллатерали (мелкие ветви кровеносных сосудов, образуемые при сдавливании или тромбозе основного русла).

Эуфиллин. Бронхолитическое средство, способствует расслаблению мускулатуры бронхов, снимает спазмы, расширяет сосуды, что делает его незаменимым для больных, страдающих астмой. Существенно улучшает кровообращение в головном мозге и периферических сосудах, используется для лечения заболеваний позвоночника и неврологических патологий. Стимулирует действие дыхательных центров, повышает частоту и интенсивность сердечных сокращений, что делает его небезопасным для пациентов с острой сердечной недостаточностью, стенокардией и нарушениями ритма сердца. Может использоваться для наружного применения в виде электрофорезов для улучшения микроциркуляции крови в патологических участках и восстановления трофических процессов в межпозвоночных дисках.

Пентоксифиллин или трентал. Улучшает микроциркуляцию и регенерирующие свойства крови, разжижает кровь, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, расширяет коронарные артерии, чем ускоряет транспортировку кислорода по всему организму. Расширяя кровеносные сосуды легких, значительно повышает тонус мышечных волокон отвечающих за дыхание (диафрагма и межреберные мышцы). Усиливает коллатеральное кровообращение, поднимает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно воздействует на биоэлектрические функции центральной нервной системы. Препарат противопоказан пациентам с хронически пониженным артериальным давлением, атеросклерозом и аритмией.

Ксантинола никотинат. Улучшает мозговое кровообращение, периферическую (коллатеральную) микроциркуляцию, снижает проявления церебральной гипоксии (недостаточное снабжение мозга кислородом), нормализует и улучшает метаболические (обменные) процессы в головном мозге. Разжижает кровь и благоприятно влияет на работу сердца.

Тиоктовая кислота, липоевая или берлитион. Препарат из группы витаминоподобных веществ, схожих с теми, которые вырабатываются организмом, по биохимическим свойствам приближен к витаминной группе В. Участвует в регулировании липидных (жировых) и углеводных обменов, предотвращает отложение глюкозы на стенках сосудов, улучшает кровоток и понижает вязкость крови. Обладает детоксикационными качествами, положительно влияет на функции периферических нервов и нервно-сосудистых пучков, иннервирующих внутренние органы.

Лекарственные средства, предписываемые при шейном остеохондрозе

Симптомы шейного остеохондроза в первую очередь отражаются на кровоснабжении головного мозга, состоянии позвоночных артерий, вертебробазилярном круге, а затем могут затрагивать сосуды и нервные окончания, иннервирующие верхние конечности. Они проявляются головокружением, головными болями, тошнотой, расстройствами координации движений, общей слабостью и быстрой утомляемостью, нарушениями работы органов слуха, зрения, речи, обоняния.

Лечение шейного остеохондроза достаточно часто включает в себя препараты ноотропного ряда (например, пирацетам, ноотропил, винпоцетин), улучшающие кровообращение в сосудах головы, налаживающие метаболические процессы (углеводные и белковые) в головном мозге. Они не всегда обладают ярко выраженными сосудорасширяющими свойствами, но благотворно влияют на центральную нервную систему, улучшают память, внимание, повышают трудоспособность.

Пирацетам. Положительно влияет на обменные реакции в организме, улучшает кровообращение головного мозга, восстанавливает нервные клетки. Препарат поднимает энергетический потенциал посредством ускоренного обмена АТФ, благотворно влияет на ЦНС и назначается при заболеваниях кровеносных сосудов, омывающих кору головного мозга.

Винпоцетин. Сосудорасширяющее, антигипоксическое средство, способствует усилению мозгового кровообращения, особенно в ишемизированных зонах посредством расслабления гладких мышц стенок сосудов головного мозга. Улучшает транспортировку кислорода, уменьшает слипание тромбоцитов и тем самым разжижает вязкость крови.

лечить остеохондроз необходимо комплексными мерами: медикаментозными препаратами (которые по предписанию врача могут включать сосудорасширяющие средства), физиопроцедурами и физической активностью. Главное – не терпеть боль, не оттягивать время, а своевременно обращаться в клиники лечения остеохондроза.

Источник