Актовегин таблетки для чего назначают беременным в третьем триместре беременности

Применение Актовегина у беременных с гестозом

Известно, что на 16-18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в глубь стенок миометральных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом. Происходящие изменения приводят к дилатации сосудов, увеличению в них скорости кровотока и объема циркулирующей крови, что обеспечивает дальнейший прирост маточно-плацентарного кровотока (7, 8).

При недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта спиральные артерии сохраняют эндотелий, среднюю оболочку и эластические мембраны. В спиральных артериях развивается атероматоз, фибриноидный некроз стенок, геморрагический эндоваскулит, разволокнение и отек стенок, тромбоз. Узкий просвет спиральных артерий, их чувствительность к сосудодвигательным субстанциям формирует высокорезистентный кровоток. Диаметр спиральных артерий составляет только 30-40% величины, необходимой для физиологического течения беременности. Сужение просвета аркуатных артерий и проксимальных отделов спиральных артерий приводит к снижению перфузии межворсинчатого пространства и развитию циркуляторной гипоксии. При этом формируются условия для нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, уменьшается кровоснабжение плаценты и развивается ишемия ворсин. Патология спиральных артерий может привести как к преждевременной отслойке плаценты, так и к ее острому геморрагическому инфаркту. Однако нарушение процессов инвазии цитотрофобласта не является единственным патогенетическим фактором развития гестоза.

Согласно современным представлениям, в основе развития проявлений гестоза лежит нарушение функций эндотелия, изменение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические расстройства и тканевая гипоксия (2, 4, 9).

Согласно результатам проведенных нами ранее исследований, развитие гестоза связано с влиянием нейроспецифических белков (НСБ) мозга плода, которые обладают сильной иммуногенной активностью и появляются у плода после 22 недель гестации, когда формируются структуры новой коры большого мозга плода (неокортекс) (5, 6).

При развитии гестоза в патологический процесс вовлекается как гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), так и плацентарный барьер, имеющие сходное гистологическое строение.

Недостаточность инвазии цитотрофобласта с развитием ишемии плаценты, нарушение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, гипоксия плода, инфекции, различные метаболические нарушения, как у матери, так и у плода, экзо- и эндогенные интоксикации, аутоиммунные нарушения и другие патологические состояния, на фоне которых чаще всего развивается гестоз, с одной стороны, способствуют повышению проницаемости плацентарного барьера, с другой – приводят к нарушению резистентности ГЭБ и гипоксии плода, очаговым дистрофическим и деструктивным изменениям нейронов и глиальных клеток в головном мозге плода. Совокупность перечисленных патофизиологических изменений при гестозе приводит к усилению апоптоза, гибели части нейронов и высвобождению потенциально антигенных структур наружных мембран нейронов и внутринейрональных антигенов во внеклеточное пространство.

Нарушение проницаемости ГЭБ в результате действия перечисленных повреждающих факторов обусловливает возможность выхода НСБ, обладающих высокой иммуногенностью, в кровоток плода, а затем через плацентарный барьер, и в кровоток матери, что вызывает образование специфических антител и иммунных комплексов (ИК), которые взаимодействуют с системой комплементарных белков.

ИК, содержащие в качестве антигена НСБ развивающегося мозга плода, фиксируются и накапливаются на эндотелиоцитах и в суб­эндотелиальном слое, вызывая повреждение эндотелиоцитов по типу острого (подострого) иммунного воспаления (эндотелиоз).

При морфологическом исследовании плацент при гестозе отмечается утолщение стенок плодовых сосудов, фиброзирование стромы, разрушение синцитиотрофобласта во многих ворсинах с участками кровоизлияний и отложением фибриноида. Происходит «слущивание» рецепторов сосудисто-эндотелиального и плацентарного факторов роста, что ограничивает образование новых сосудов и дальнейшего роста плаценты. Следствием уменьшения плаценты и снижения ее васкуляризации является задержка роста плода и гипоксия, что свидетельствует о плацентарной недостаточности.

Иммунокомплексный эндотелиоз при гестозе отличается рядом особенностей. Так, чаще всего поражаются сосуды системы микроциркуляции, а ИК фиксируются в местах ответвления микрососудов, где находятся специализированные эндотелиоциты и имеют место турбулентные потоки. Эндотелиоциты способны к процессам «набухания», когда клетки поглощают воду и увеличиваются в размерах. Сужается просвет микрососудов, нарушается кровоток, уменьшается перфузия органов и тканей, возникает тканевая гипоксия. Гиповолемия достигает иногда снижения ОЦК на 1,0-1,5 л.

Гестоз имеет только прогрессирующее течение, его остановить нельзя, так как прорыв ГЭБ и плацентарного барьера приводит к неуклонному поступлению НСБ развивающегося мозга плода в материнский кровоток. ИК не полностью разрушаются в печени, накапливаются в сосудах микроциркуляции, вызывая все более выраженный иммунокомплексный эндотелиоз. Процесс чаще всего не быстрый, но со скачкообразным ухудшением. Постепенно происходит утолщение стенок капилляров, артериол и венул, сужение их просвета, процесс набухания эндотелиоцитов отмечается реже. Состояние пациентки ухудшается. Соответственно, раннее начало и длительное течение являются основными критериями в оценке степени тяжести гестоза.

Следствием иммунного эндотелиоза являются:

Клинически это проявляется появлением отеков, сосудистой лабильностью и артериальной гипертензией, снижением перфузии почек и протеинурией, которые и являются основными симптомами гестоза.

Усугублению тяжести гестоза способствует целый ряд нарушений в организме беременной:

Непрерывное поступление плодовых антигенов, накопление в крови матери циркулирующих ИК приводит к неуклонному прогрессированию гестоза.

Таким образом, гестоз – это иммунокомплексная патология, обусловленная формированием острого генерализованного эндотелиоза сосудов, в основном капилляров, который возникает во второй половине беременности. Начальным звеном в каскаде происходящих патологических изменений при гестозе является нарушение проницаемости ГЭБ плода и плацентарного барьера.

В рамках основных направлений лечения гестоза важное место занимает коррекция нарушений маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, улучшение микроциркуляции и сосудистого тонуса, оптимизация газообмена и метаболических процессов в системе мать – плацента – плод.

В этой связи важное место в лечении и профилактике ФПН занимают препараты антигипоксического и антиоксидантного действия, к которым, в частности, относится Актовегин (NYCOMED AUSTRIA GmbH), представляющий собой высоко­­очищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Препарат не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами.

Лечебное воздействие Актовегина реализуется на клеточном уровне в виде:

Опосредованно на тканевом и органном уровне происходит улучшение кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена и вазодилятации; снижение общего периферического сосудистого сопротивления; оптимизация гемодинамики в системе мать–плацента–плод.

Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности применения Актовегина при комплексном лечении беременных с гестозом.

Материалы и методы исследования

Нами обследовано 102 беременных с гестозом легкой и средней степени тяжести в сроки от 32 до 40 недель беременности. Все обследованные пациентки были разделены на две группы.

В первую группу вошли 53 беременных, среди которых гестоз легкой степени отмечен у 36 (67,9%), а гестоз средней степени – у 17 (32,1%). Всем беременным I группы наряду с общепринятым комплексным лечением гестоза (5) назначали Актовегин. Беременным с легкой степенью гестоза препарат назначали по 200 мг 3 раза в день курсами по 14 дней. Беременным со средней степенью тяжести гестоза, наряду с назначением препарата внутрь, Актовегин вводили внутривенно капельно по 200 мг в 400 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Вторую группу составили 49 беременных, среди которых гестоз легкой степени имел место у 34 (69,4%) пациенток, а гестоз средней степени – у 15 (30,6). Беременные II группы в рамках общепринятой комплексной терапии гестоза Актовегин не получали.

Возраст обследованных беременных был в пределах от 18 до 38 лет и составил в среднем 27,9 ± 4,2 в I группе и 28,4 ± 5,1 – во II группе. В обеих группах преобладали первородящие женщины (соответственно 64 и 63,3% в I и II группах).

В процессе исследования проведен клинический анализ течения беременности и исхода родов у обследованных пациенток.

Для оценки состояния фетоплацентарного комплекса всем беременным проводили эхографическое исследование с помощью ультразвукового прибора «Dornier AI 5200». Исследование выполняли в начале наблюдения и через 2-3 недели. Допплерометрическое исследование включало оценку кровотока в артериях пуповины и в маточных артериях с последующим расчетом индекса резистентности (ИР).

При сравнительной оценке характера течения гестоза и степени выраженности его клинических проявлений на фоне проводимого лечения у беременных обеих групп выявлено следующее.

Среди беременных I группы умеренные отеки были у 75,5%, выраженные – у 17%, у 7,5% отеков не было.

Источник

Актовегин ® (Actovegin) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Актовегин ®

Таблетки, покрытые оболочкой зеленовато-желтого цвета, блестящие, круглые, двояковыпуклые.

× на пачку наклеивают прозрачные защитные наклейки круглой формы с голографическими надписями и контролем первого вскрытия.

Фармакологическое действие

Антигипоксант, оказывающий три вида эффектов: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Актовегин ® повышает поглощение и утилизацию кислорода; входящие в состав препарата инозитол фосфо-олигосахариды положительно влияют на транспорт и утилизацию глюкозы, что приводит к улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению образования лактата в условиях ишемии.

Рассматривается несколько путей реализации нейропротекторного механизма действия препарата.

Актовегин ® препятствует развитию апоптоза, индуцированного бета-амилоидом (Аβ25-35).

Актовегин ® модулирует активность ядерного фактора каппа В (NF-kB), играющего важную роль в регуляции процессов апоптоза и воспаления в центральной и периферической нервной системе.

Другой механизм действия связан с ядерным ферментом поли(АДФ-рибоза)-полимеразой (PARP). PARP играет важную роль в выявлении и репарации повреждений одноцепочечной ДНК, однако чрезмерная активация фермента может запускать процессы клеточной гибели при таких состояниях, как цереброваскулярные заболевания и диабетическая полиневропатия. Актовегин ® ингибирует активность PARP, что приводит к функциональному и морфологическому улучшению состояния центральной и периферической нервной системы.

В ходе различных исследований было установлено, что эффект препарата Актовегин ® наступает не позднее чем через 30 мин после его приема. Максимальный эффект отмечается через 3 ч после парентерального и через 2-6 ч после перорального применения.

Фармакокинетика

Показания препарата Актовегин ®

В составе комплексной терапии:

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь перед едой. Таблетку не разжевывают, запивают небольшим количеством жидкости.

Побочное действие

Противопоказания к применению

С осторожностью следует назначать препарат при беременности и в период грудного вскармливания.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности и в период лактации Актовегин ® следует применять только в тех случаях, когда терапевтическая польза превышает потенциальный риск для плода или ребенка.

Применение у детей

Особые указания

Использование в педиатрии

В настоящее время данные о применении препарата Актовегин ® у пациентов детского возраста отсутствуют, поэтому применение препарата у данной группы лиц не рекомендуется.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Условия хранения препарата Актовегин ®

Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре не выше 25°C.

Источник

Актовегин раствор : инструкция по применению

Состав

1 ампула (2 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 80 мг, содержащий натрия хлорид – 53,6 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 2 мл.

1 ампула (5 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 200 мг, содержащий натрия хлорид –134,0 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 5 мл.

1 ампула (10 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 400 мг, содержащий натрия хлорид – 268,0 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 10 мл.

Описание

Прозрачный, желтоватый раствор, практически свободный от частиц.

Фармакотерапевтическая группа

Прочие гематологические средства.

Фармакологические свойства

Депротеинизированный гемодериват крови телят вызывает увеличение энергетического метаболизма клеток, не являющееся органоспецифическим. Эта активность подтверждается результатами измерений увеличенного накопления и повышенной утилизации глюкозы и кислорода. Суммарный эффект этих процессов приводит к повышению метаболизма АТФ и, соответственно, к увеличению энергетического обеспечения клетки. При дефицитных состояниях с нарушением нормального функционирования энергетического метаболизма (гипоксия, субстратный дефицит) и при состояниях с увеличенными энергетическими потребностями (репарация, регенерация) Актовегин® активизирует энергозависимые процессы функционального метаболизма и метаболизма сохранения. В качестве вторичного эффекта наблюдается увеличение кровоснабжения.

С помощью химико-аналитических методов невозможно изучать фармакокинетические показатели препарата Актовегин®, такие как абсорбция, распределение и выведение, поскольку его активные ингредиенты являются физиологическими компонентами, которые в нормальных условиях присутствуют в организме.

Изучение различных параметров в экспериментах на животных и в клинических исследованиях показало, что эффект препарата Актовегин® начинает проявляться самое позднее через 30 минут после применения. Максимальный эффект после парентерального введения или перорального приема достигается через 3 часа (2–6 часов).

Показания к применению

— метаболические и сосудистые нарушения головного мозга (в том числе деменция);

— периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (артериальная ангиопатия, венозные язвы нижних конечностей), в том числе диабетическая полинейропатия.

Способ применения и дозировка

Общие указания по дозированию

Ампулы с точкой разлома (ТР)

Инструкция по применению ампул ТР:

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Дать раствору стечь из верхней части ампулы, слегка постукивая по ампуле и встряхивая ее.

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Отломать верхушку ампулы, как показано на рисунке.

Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый цвет. Интенсивность цвета препарата из разных серий может различаться из-за использованного исходного сырья. Цвет не влияет на эффективность и переносимость препарата.

Раствор Актовегин® для инъекций можно вводить внутривенно (в/в), внутримышечно (в/м) или внутриартериально (в/а), также его можно добавлять к растворам для инфузий.

При введении в виде инфузий 10-50 мл препарата добавляется к 200-300 мл основного раствора (изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы). Темп инфузий: приблизительно 2 мл/мин. При назначении в виде инфузий следует учитывать общие противопоказания к инфузионной терапии, такие как декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, гипергидратация.

Дозировка в зависимости от определенных показаний

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга: от 5 до 25 мл (200-1000 мг в сутки) внутривенно ежедневно в течение двух недель, с последующим переходом на таблетированную форму.

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга, такие как ишемический инсульт: 20-50 мл (800-2000 мг) в 200-300 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутривенно капельно ежедневно в течение 1 недели, далее по 10-20 мл (400-800 мг) внутривенно капельно – 2 недели с последующим переходом на таблетированную форму.

Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия: 20-30 мл (800-1000 мг) препарата в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутриартериально или внутривенно ежедневно; продолжительность лечения 4 недели.

Венозные язвы нижних конечностей: 10 мл (400 мг) внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3-4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления.

50 мл (2000 мг) в сутки внутривенно на протяжении 3 недель с последующим переходом на таблетированную форму – 2–3 таблетки 3 раза в день не менее 4–5 месяцев.

Длительность курса лечения определяется индивидуально согласно симптоматике и тяжести заболевания.

Противопоказания

Наличие аллергии на Актовегин® или аналогичные препараты или на вспомогательные вещества.

Источник

Использование Актовегина в комплексной терапии гестоза и плацентарной недостаточности

И хотя до настоящего времени остается открытым вопрос о том, что первично – гестоз или ПН, хорошо известна взаимосвязь данных процессов. При гестозах возрастают ОПСС и показатели периферической резистентности церебрального, почечного, маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровотока, что в свою очередь формирует неблагоприятный фон для развития ПН (9).

Доказано, что риск перинатальных потерь существенно возрастает при среднетяжелом и тяжелом гестозе при суб- и декомпенсированной ПН (9). В дальнейшем дети от матерей с гестозом и ПН составляют группу риска по формированию неврологической и соматической патологии.

Общность патогенеза гестоза и ПН, обусловленная нарушениями формирования на ранних этапах фетоплацентарной системы, приводит к значимым нарушениям компенсации состояния матери и плода (9).

Многочисленные исследования свидетельствуют о необходимости рассматривать основные патогенетические звенья гестоза и ПН с позиций эндотелиальной дисфункции (эндотелиоза) (1, 3, 4). Механизм нарушений плацентарного кровообращения совпадает со сроком формирования плаценты, когда под действием различных неблагоприятных факторов (генетических, аутоиммунных, гемостатических, инфекционных, эндокринных и др.) последовательно нарушается эндоваскулярная миграция трофобласта, имеет место недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушается дифференцировка ворсин плаценты (1). Одним из основных пусковых механизмов развития гестоза, ПН и задержки развития плода (ЗРП) считается диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного, внутриплацентарного и плодового кровообращения. Развивающиеся в плацентарной ткани морфологические изменения приводят к гипоксии, что активизирует факторы, нарушающие структуру и функцию эндотелия. В условиях гипоксии индуцируются процессы перекисного окисления липидов. Свободные радикалы кислорода (супероксидный радикал, пероксид водорода, гидроксильный радикал и синглетный кислород), высвобождаемые при агрегации нейтрофилов, инактивируют действие эндотелиальных факторов релаксации на плацентарный кровоток (2). При нормальном течении беременности тонус плацентарных сосудов зависит от адекватности внутриклеточных систем, регулирующих концентрацию ионов Са в гладкомышечных клетках (цАМФ, цГМФ, система фосфоинозитидов). Активация этих систем вазоактивными медиаторами (серотонин, ангиотензин-II, АДФ), циркулирующими в плацентарном кровотоке, приводит к высвобождению эндотелиальных факторов релаксации (простациклина и оксида азота) и констрикции (эндотелина).

Формированию эндотелиальной дисфункции способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз, циркулирующих нейромедиаторов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врожденных дефектов гемостаза, гипергомоцистеинемия и др (1). Установлена прямая связь между повышением уровней маркеров активации эндотелия (VCAM) и уровнями нейроспецифических белков: нейроспецифической енолазы (NSE) и глиофибриллярного кислого протеина (GFAP) в сыворотке крови матери при гестозе, что свидетельствует о наличии прямых причинно-следственных связей иммунного повреждения эндотелиоцитов матери в период интенсивного развития ЦНС плода (вторая половина гестации).

Предполагается, что, помимо незавершенного ремоделирования спиральных артерий, в развитии гестоза и ПН играет роль неадекватный иммунный ответ организма матери с усилением цитотоксических, аутоиммунных и гуморальных реакций, гиперактивацией лимфоцитов, дисбалансом синтеза про- и антивоспалительных цитокинов (3).

По многочисленным данным зарубежных и отечественных исследователей, важную роль в развитии и гестоза и ПН играют тромбофилические состояния, как врожденные, так и приобретенные (8, 1, 3). Тромбофилия выявляется у 77,38% беременных с тяжелыми и среднетяжелыми гестозами. При тяжелых гестозах, суб- и декомпенсированной ПН отмечается высокая частота мультигенных форм тромбофилии (два и более дефекта) (70,24%), а в группе беременных с неосложненным течением гестации – только 3,3% (9).

Аутоантитела к фосфолипидам поверхности сосудов (кардиолипину, фосфатидилсерину и др.), выявляемые у женщин с тяжелыми формами гестоза, стимулируют выработку антител, непосредственно вызывающих тромбообразование (антитела к протромбину, протеину С, тромбомодулину) (5).

В развитии гестоза и ПН значимую роль играют генетически обусловленные и приобретенные нарушения гемостаза, мутации и полиморфизм генов, предрасполагающих к тромбофилии. Несомненно и состояние иммунонекомпетентности при гестозе и ПН (15, 7, 8, 6). Таким образом, по современным представлениям гестоз и ПН являются мультифакториальными и полиэтиологичными процессами с генерализованным повреждением эндотелия.

В настоящее время предложено множество схем лечения гестоза и ПН, которые пока не дают желаемых результатов, хотя позволяют пролонгировать беременность, увеличить гестационный возраст плода и осуществить профилактику респираторного дистресс синдрома плода при недоношенной беременности.

Базисным лечением гестоза является осмоонкотерапия, которая включает в себя внутривенное введение сульфата магния, гидроксиэтилированного крахмала и белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма). Сульфат магния, помимо легкого наркотического действия, вызывает мочегонный, гипотензивный, противосудорожный, спазмолитический эффект и снижает внутричерепное давление. Предпочтительно внутривенное капельное введение сульфата магния, что приводит к более быстрому наступлению эффектов магнезиальной терапии и отсутствию осложнений, связанных с его внутримышечным применением. Доза сернокислого магния определяется исходным уровнем артериального давления и массой тела беременной.

В практическом отношении можно придерживаться следующих доз введения сульфата магния в сутки (сухого вещества в граммах):

При сочетании гестоза и ЗРП ряд авторов рекомендуют к лечению добавлять растворы аминокислот – инфезол, левамин, альвезин, внутривенно капельно на курс 5-7 введений (13).

Лечение гестоза должно быть проведено с учетом его сочетания с ПН и направлено на улучшение маточно-плацентарного крово­обращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран (12).

Одним из патогенетически обоснованных препаратов для лечения эндотелиоза, а также связанной с гестозом ПН, является Актовегин. Фармакологическое действие Актовегина основано на его влиянии на внутриклеточные обменные процессы. Под действием Актовегина в клетке повышается обмен высокоэнергетических фосфатов (АТФ), активируются ферменты окислительного фосфорилирования (пируват- и сукцинатдегидрогеназы, цитохром С-оксидаза), повышается активность кислой фосфатазы и лизосомальная активность клетки, повышается активность щелочной фосфатазы, ускоряется синтез углеводов и белков, увеличивается приток ионов калия в клетку, происходит активация калий-зависимых ферментов (каталаз, сахароз, глюкозидаз), ускоряется распад продуктов анаэробного гликолиза (2).

С позиций доказательной медицины целесообразно использование Актовегина с β-адреномиметиками (Гинипрал) (1). Сочетанное применение Гинипрала и Актовегина оказывает положительное влияние на тонус миометрия и кровоток в плаценте, что позволяет профилактировать гипоксические повреждения плода при угрозе прерывания беременности (2).

В комплексной терапии угрозы прерывания беременности, а также для профилактики ПН у женщин, страдающих гипертонической болезнью, рекомендовано сочетание Актовегина с клофелином. Клофелин значительно снижает внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов, уменьшает выраженность сосудистых расстройств, оказывает стимулирующее влияние на маточно-плацентарный кровоток.

В ряде случаев при необходимости улучшения венозного оттока от маточно-плацентарного сосудистого русла (гестоз, артериальная гипотония, ряд экстрагенитальных заболеваний, сопровождающихся гиповолемией и гипоперфузией матки, синдром нижней полой вены и др.) предлагается сочетание Актовегина с троксевазином (10, 11).

Имеющийся клинический опыт в терапии ПН при гестозе показывает эффективное сочетание Актовегина с Верапамилом (11). Терапия Верапамилом, в отличие от других гипотензивных средств, может предотвращать острое нарушение маточно-плацентарного крово­обращения, вызванное отводом крови от периферии вследствие снижения АД. Работами В.В. Абрамченко (1992) и M.A. Belfort (1994) было показано, что в поздние сроки беременности Верапамил вызывает расслабление миометрия и расширение сосудов матки и плаценты.

В терапии гипоксических состояний плода эффективным является сочетание Актовегина с Инстеноном, который является стимулятором обмена и утилизации глюкозы в нейронах головного мозга плода (10). Эффекты Актовегина в лечении ПН и хронической гипоксии плода позволяют увеличить показатели массы тела плодов, имеющих проявления гипотрофии, а также улучшить переносимость плодом родового акта (2).

В литературе описан опыт применения Актовегина в терапии хронической гипоксии плода в интранатальном периоде с положительным эффектом (14).

Многие специалисты предлагают применять антиагреганты и препараты, улучшающие тканевой метаболизм (10, 11, 12). По данным авторов исследования, проведенного среди 124 беременных группы высокого риска по развитию гестоза в сроках 16-40 недель, применение Актовегина у пациенток с нарушениями маточно-плацентарно-плодового кровотока позволило в 85% наблюдений улучшить гемодинамические показатели.

Актовегин назначают по 200-400 мг (5-10 мл) на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, ежедневно до родоразрешения (сроки определяются акушерской тактикой). У женщин с отягощающим акушерским анамнезом (гипертензивными состояниями, репродуктивными потерями в анамнезе, перенесенными хроническими эндометритами, табакокурящих) целесообразно профилактическое назначение Актовегина по 200 мг на 100 мл физиологического раствора курсами по 10 дней в конце II и III триместра беременности.

Основные точки приложение фармакологического действия Актовегина достаточно хорошо известны. Полученные результаты свидетельствуют о клинической эффективности и целесообразности дальнейшего изучения влияния Актовегина у беременных с гестозом и ПН.

Источник