Актовегин уколы для чего назначают пожилым
Как принимать Актовегин?
Врачи для активизации обмена веществ, улучшения питания и стимуляции процесса восстановления тканей назначают пациентам актовегин. Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Основное действующее вещество – депротеинизированный гемодериват. Его получают из крови телят.
При применении препарата повышается поглощение и усвоение кислорода тканями, улучшается транспорт и утилизация глюкозы, ускоряются энергетические процессы, снижается количество лактата, образующегося в условиях кислородного голодания.
Указана минимально возможная цена на товар в городе.
Цены на товар в разных аптеках отличаются.
Для чего назначают уколы взрослым
Почему актовегин запрещён во многих странах
Что лучше взрослому – актовегин или церебролизин
Что лучше взрослым – актовегин или кортексин
Оба препарата выпускаются из природного сырья. Они улучшают обменные процессы в клетках организма и снабжение тканей кислородом, стабилизируют клеточные мембраны. Актовегин – препарат, который относится к метаболическим средствам.
Выпускается в виде раствора для инъекций, который вводят как внутривенно, так и внутримышечно, и в форме таблеток, мази. Препарат назначают не только взрослым, но и новорожденным, детям грудного возраста для лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушений периферического кровообращения.
Побочные действия актовегина
Противопоказания
Актовегин не назначают пациентам, у которых ранее была зарегистрирована повышенная чувствительность к ингредиентам препарата или аналогичных лекарственных средств. Препарат противопоказан при непереносимости глюкозы, недостаточности сахарозы-изомальтозы и глюкозо-галактозной мальабсорбции.
Лекарственное средство беременным назначают в том случае, если польза от его применения превышает риск развития осложнений со стороны матери и плода.
Актовегин® (5 мл)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Раствор для инъекций 40 мг/мл – 2 мл, 5 мл
Состав
активное вещество – депротеинизированного гемодеривата крови телят (в пересчете на сухое вещество)* 40.0 мг.
вспомогательные вещества: вода для инъекций
*содержит около 26,8 мг натрия хлорида
Описание
Прозрачный, желтоватый раствор.
Фармакотерапевтическая группа
Прочие гематологические препараты
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Изучить фармакокинетические характеристики (абсорбция, распределение, выведение) препарата Актовегин® невозможно, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме.
Актовегин® обладает антигипоксическим действием, которое начинает проявляться самое позднее через 30 мин после парентерального введения и достигает максимума в среднем через 3 ч (2-6 ч).
Фармакодинамика
Актовегин® антигипоксант. Актовегин® является гемодериватом, который получают посредством диализа и ультрафильтрации (проходят соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Актовегин® вызывает органо-независимую интенсификацию энергетического метаболизма в клетке. Активность Актовегина® подтверждена путем измерения увеличеного поглощения и повышенной утилизации глюкозы и кислорода. Эти два эффекта взаимосвязаны, и они приводят к повышению продукции АТФ, тем самым в большей степени обеспечивая энергетические потребности клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин® стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.
Влияние Актовегина® на усвоение и утилизацию кислорода, а также инсулиноподобная активность со стимуляцией транспорта и окисления глюкозы являются значимыми в лечении диабетической полинейропатии (ДПН).
У пациентов с сахарным диабетом и диабетической полинейропатией Актовегин® достоверно уменьшает симптомы полинейропатии (колющая боль, чувство жжения, парастезии, онемение в нижних конечностях). Объективно уменьшаются расстройства чувствительности, улучшается психическое самочувствие пациентов.
Показания к применению
метаболические и сосудистые нарушения головного мозга (в том числе деменция);
периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (артериальная ангиопатия, венозные язвы нижних конечностей); диабетическая полинейропатия.
Способ применения и дозы
Актовегин®, раствор для инъекций, применяется внутримышечно, внутривенно (в том числе в виде инфузий) или внутриартериально.
Инструкция по использованию ампул с одной точкой излома:
возьмите ампулу так, чтобы верхушка, содержащая метку, находилась вверху. Осторожно постукивая пальцем и встряхивая ампулу, дать раствору из кончика ампулы стечь вниз. Отломать верхушку ампулы, надавливая на метку.
а) Обычно рекомендуемая доза:
В зависимости от тяжести клинической картины, начальная доза составляет 10-20 мл внутривенно или внутриартериально; в дальнейшем по 5 мл в/в или медленно в/м ежедневно или несколько раз неделю.
При применении в качестве инфузий 10-50 мл разводят в 200-300 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% растворе декстрозы (базовый растворы), скорость введения: около 2 мл/мин.
б) Дозы в зависимости от показаний:
Венозные язвы нижних конечностей: 10 мл (400 мг) внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3 – 4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления
Длительность курса лечения определяется индивидуально согласно симптоматике и тяжести заболевания.
Побочные действия
Со стороны иммунной системы
Редко: аллергические реакции (лекарственная лихорадка, симптомы анафилактического шока).
Нарушения со стороны кожных и подкожных тканей
Редко: крапивница, покраснения
Противопоказания
гиперчувсвительность к компонентам препарата Актовегин®
общие противопоказания к инфузионной терапии: декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, гипергидратация
Лекарственные взаимодействия
Особые указания
Внутримышечно желательно вводить медленно не более 5 мл, так как раствор является гипертоническим.
В виду возможности возникновения анафилактических реакций, рекомендуется перед началом терапии проведение пробной инъекции (2 мл внутримышечно).
Применение Актовегина® должно осуществляться под медицинским наблюдением, с надлежащими возможностями для лечения аллергических реакций.
Для инфузионного применения Актовегин®, раствор для инъекций, может быть добавлен в изотонический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы. Необходимо соблюдать условия асептики, поскольку Актовегин® для инъекций не содержит консервантов.
С микробиологической точки зрения открытые ампулы и приготовленные растворы должны быть использованы незамедлительно. Растворы, которые не были использованы, должны быть утилизированы.
Что касается смешивания раствора Актовегина® с другими растворами для инъекций или инфузий, физико-химическая несовместимость, а также взаимодействие между активными веществами не могут быть исключены, даже если раствор остается оптически прозрачным. По этой причине раствор Актовегина® не следует вводить в смеси с другими препаратами, за исключением упомянутых в инструкции.
Раствор для инъекций имеет желтоватый оттенок, интенсивность которого зависит от номера партии и исходного материала, однако цвет раствора не оказывает воздействия на эффективность и переносимость препарата.
Не используйте непрозрачный раствор или раствор, содержащий частицы!
Применять с осторожностью при гиперхлоремий, гипернатриемий.
В настоящее время нет доступных данных и использование не рекомендуется.
Использование во время беременности
Применение препарата Актовегин® допускается, если ожидаемая терапевтическая польза превосходит возможный риск для плода.
Применение в период лактации
При применении препарата в организме человека не было выявлено никаких негативных последствий для матери или ребенка. Актовегин® следует использовать в период лактации, только если ожидаемая терапевтическая польза превосходит возможный риск для ребенка.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Нет или возможны незначительные влияния.
Передозировка
Нет данных по возможности передозировки препаратом Актовегин®. На основе фармакологических данных никакие дополнительные нежелательные эффекты не ожидаются.
Форма выпуска и упаковка
Раствор для инъекций 40 мг/мл.
По 2 и 5 мл препарата в бесцветные стеклянные ампулы (тип I, Евр.фарм.) с точкой разлома. По 5 ампул в пластиковую контурную ячейковую упаковку. По 1 или 5 контурных ячейковых упаковок с инструкцией по применению помещают в картонную пачку. На пачку наклеивают прозрачные защитные наклейки круглой формы с голографическими надписями и контролем первого вскрытия.
Для ампул объемом 2 мл и 5 мл маркировка наносится на поверхность стекла ампулы или на этикетку, наклеивающуюся на ампулу.
Условия хранения
В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном от детей месте!
Срок хранения
Не использовать препарат после истечения срока годности.
Условия отпуска из аптек
Производитель
«Такеда Австрия ГмбХ», Австрия
Владелец регистрационного удостоверения
ООО «Такеда Фармасьютикалс», Россия
Упаковщик и выпускающий контроль качества
ООО «Такеда Фармасьютикалс», Россия
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара):
Представительство компании «Takeda Osteuropa Holding GmbH» (Австрия) в Казахстане
Актовегин раствор : инструкция по применению
Состав
1 ампула (2 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 80 мг, содержащий натрия хлорид – 53,6 мг;
вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 2 мл.
1 ампула (5 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 200 мг, содержащий натрия хлорид –134,0 мг;
вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 5 мл.
1 ампула (10 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 400 мг, содержащий натрия хлорид – 268,0 мг;
вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 10 мл.
Описание
Прозрачный, желтоватый раствор, практически свободный от частиц.
Фармакотерапевтическая группа
Прочие гематологические средства.
Фармакологические свойства
Депротеинизированный гемодериват крови телят вызывает увеличение энергетического метаболизма клеток, не являющееся органоспецифическим. Эта активность подтверждается результатами измерений увеличенного накопления и повышенной утилизации глюкозы и кислорода. Суммарный эффект этих процессов приводит к повышению метаболизма АТФ и, соответственно, к увеличению энергетического обеспечения клетки. При дефицитных состояниях с нарушением нормального функционирования энергетического метаболизма (гипоксия, субстратный дефицит) и при состояниях с увеличенными энергетическими потребностями (репарация, регенерация) Актовегин® активизирует энергозависимые процессы функционального метаболизма и метаболизма сохранения. В качестве вторичного эффекта наблюдается увеличение кровоснабжения.
С помощью химико-аналитических методов невозможно изучать фармакокинетические показатели препарата Актовегин®, такие как абсорбция, распределение и выведение, поскольку его активные ингредиенты являются физиологическими компонентами, которые в нормальных условиях присутствуют в организме.
Изучение различных параметров в экспериментах на животных и в клинических исследованиях показало, что эффект препарата Актовегин® начинает проявляться самое позднее через 30 минут после применения. Максимальный эффект после парентерального введения или перорального приема достигается через 3 часа (2–6 часов).
Показания к применению
— метаболические и сосудистые нарушения головного мозга (в том числе деменция);
— периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (артериальная ангиопатия, венозные язвы нижних конечностей), в том числе диабетическая полинейропатия.
Способ применения и дозировка
Общие указания по дозированию
Ампулы с точкой разлома (ТР)
Инструкция по применению ампул ТР:
Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Дать раствору стечь из верхней части ампулы, слегка постукивая по ампуле и встряхивая ее.
Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Отломать верхушку ампулы, как показано на рисунке.
Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый цвет. Интенсивность цвета препарата из разных серий может различаться из-за использованного исходного сырья. Цвет не влияет на эффективность и переносимость препарата.
Раствор Актовегин® для инъекций можно вводить внутривенно (в/в), внутримышечно (в/м) или внутриартериально (в/а), также его можно добавлять к растворам для инфузий.
При введении в виде инфузий 10-50 мл препарата добавляется к 200-300 мл основного раствора (изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы). Темп инфузий: приблизительно 2 мл/мин. При назначении в виде инфузий следует учитывать общие противопоказания к инфузионной терапии, такие как декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, гипергидратация.
Дозировка в зависимости от определенных показаний
Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга: от 5 до 25 мл (200-1000 мг в сутки) внутривенно ежедневно в течение двух недель, с последующим переходом на таблетированную форму.
Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга, такие как ишемический инсульт: 20-50 мл (800-2000 мг) в 200-300 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутривенно капельно ежедневно в течение 1 недели, далее по 10-20 мл (400-800 мг) внутривенно капельно – 2 недели с последующим переходом на таблетированную форму.
Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия: 20-30 мл (800-1000 мг) препарата в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутриартериально или внутривенно ежедневно; продолжительность лечения 4 недели.
Венозные язвы нижних конечностей: 10 мл (400 мг) внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3-4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления.
50 мл (2000 мг) в сутки внутривенно на протяжении 3 недель с последующим переходом на таблетированную форму – 2–3 таблетки 3 раза в день не менее 4–5 месяцев.
Длительность курса лечения определяется индивидуально согласно симптоматике и тяжести заболевания.
Противопоказания
Наличие аллергии на Актовегин® или аналогичные препараты или на вспомогательные вещества.
Актовегин в коррекции когнитивных расстройств у пожилых пациентов
Опубликовано в журнале:
«Русский медицинский журнал», 2011, ТОМ №19, № 15, с. 966-969
Д.м.н. Н.М. Михайлова
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва
В современной нейропсихиатрии когнитивные расстройства, развивающиеся в позднем возрасте и не достигающие степени деменции, имеют различные обозначения – психоорганический синдром, легкое и умеренное когнитивное расстройство, синдром мягкого когнитивного снижения (mild cognitive impairment, MCI). Несмотря на определенные лингвистические расхождения или разночтения, исследователи и представители практической медицины признают очевидную реальность этих нарушений, имеющих различный генез (нейродегенеративный, церебрально–сосудистый или смешанный) и неоднозначный прогноз.
Последние достижения нейронаук в изучении патогенеза когнитивного снижения в пожилом возрасте и определенные успехи нейротрансмиттерной терапии деменций позднего возраста вызвали беспрецедентный интерес исследователей к возможностям терапевтического вмешательства на возможно более ранних стадиях заболевания, развивающегося исподволь и постепенно, но неуклонно прогрессирующего. Разрабатывается новый диагностический подход к лечению деменций позднего возраста, прежде всего болезни Альцгеймера. Оптимизация диагностики заболевания на доклинической стадии, то есть до развития клинически очерченной деменции, основана на использовании нейровизуализационных и нейрохимических методов исследования [Dubois B., 2011]. Новые диагностические критерии [Dubois B., 2007] включают нарушения эпизодической памяти по гиппокампальному типу и хотя бы один из признаков нейродегенеративного процесса по данным МРТ, ПЭТ и/или по результатам исследования биомаркеров нейродегенеративного процесса в ликворе. Важность ранней диагностики обусловлена активными исследованиями в области разработки патогенетической терапии. Считается очевидной необходимость более активного объединения усилий всех специалистов, вовлеченных в изучение и решение проблем нейропсихиатрии [Яхно Н.Н., 2011].
Между тем задачи лечения легких когнитивных расстройств церебрально–сосудистого генеза у пациентов пожилого и старческого возраста уже давно перешли в разряд наиболее актуальных в гериатрической практике и составляют повседневное содержание деятельности как неврологов и психиатров, так и врачей общей практики.
Это объясняется в первую очередь общеизвестной широкой распространенностью легкого когнитивного снижения, развивающегося исподволь и существующего длительно в пожилом и старческом возрасте. Не меньшую, если не большую актуальность приобретает в последнее время исследовательская и практическая клиническая оценка синдрома мягкого когнитивного снижения (MCI).
Частота хронической ишемии головного мозга достигает 70–100 случаев на 1000 населения, а нарушение когнитивных функций признается одним из наиболее часто встречающихся проявлений цереброваскулярной болезни. По данным популяционных исследований [Гаврилова С.И., 1984], начальные проявления этого расстройства выявляются у 24,4% городского населения пожилого и старческого возраста, а среди пожилых пациентов – у 18,7%. При сплошном обследовании пожилого контингента пациентов территориальной поликлиники эти нарушения обнаруживаются в 30,8%. Легкое когнитивное снижение в рамках сосудистого психоорганического синдрома в 24,5% случаев является причиной обращения к геронтопсихиатру городской поликлиники, а еще в 36,2% наблюдений диагностируются коморбидные расстройства у пациентов геронтопсихиатрических кабинетов. По данным обращений в лабораторию нарушений памяти при клинике нервных болезней МГМУ имени И.М. Сече но ва [Яхно Н.Н. и соавт., 2011] частота легких когнитивных расстройств составляет 15,9%, синдрома умеренных когнитивных нарушений – 31,8%. В двух третях (61,7%) эти расстройства сосудистого генеза, а в 16,4% – альцгеймеровского характера.
Начальные проявления когнитивного снижения ассоциированы с высоким риском утяжеления сосудистого заболевания, включая повышенный риск нарушений мозгового кровообращения, а также риск развития деменции даже при безинсультном течении [Михайлова Н.М. и соавт., 2002]. Кроме того, cиндрому мягкого когнитивного снижения (MCI) придается определенное значение в развитии первичной дегенеративной деменции – болезни Альцгеймера (БА) и смешанной деменции альцгеймеровско–сосудистого типа. Этот синдром характеризуется пограничным расстройством памяти и когнитивных функций, степень проявления которых не позволяет поставить диагноз деменции или болезни Альцгеймера.
В целом, распространенность синдрома MCI исключительно велика. Так, у москвичей в возрасте старше 60 лет этот показатель составляет около 18%. Как было показано ранее, у 40% лиц с установленным диагнозом MCI в течение 4–х лет диагностируется БА. Применение адекватных лекарственных средств, по–видимому, могло бы отсрочить наступление деменции или предположительно могло бы способствовать обратному развитию когнитивных расстройств, характерных для раннего этапа заболевания. Следует признать, что в последние годы эти нарушения получили освещение в работах ведущих отечественных неврологов, а синдром MCI обозначен авторами, как умеренное когнитивное снижение (УКС), включающее и расстройства церебрально–сосудистого генеза.
Частота встречаемости легких когнитивных расстройств, не достигающих степени деменции, чрезвычайно высока у пожилых пациентов общесоматических учреждений. Однако существует некий парадокс в клиническом мышлении интернистов, когда с известной легкостью ставится диагноз цереброваскулярного заболевания, зачастую только на основании так называемых «сосудистых» жалоб и неспецифических неврологических симптомов, тогда как жалобы пожилых пациентов на забывчивость или констатация дисмнестических расстройств расцениваются, как возрастные особенности когнитивного статуса. Соответственно, врачебные предписания ограничиваются назначением гипотензивной терапии, реже в сочетании с дезагрегантами и сосудорасширяющими средствами, а коррекция когнитивных нарушений рассматривается как факультативная мера, иногда отдаваемая на усмотрение пациентов.
Современная диагностическая установка не ограничивается констатацией признаков дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), определением ее стадии и природы (атеросклеротической, гипертонической или смешанной) и не исчерпывается учетом данных «сосудистого» анамнеза, так называемых «сосудистых жалоб» больных с выявлением неврологической симптоматики, зачастую неопределенной и нестойкой. Оценка состояния пациентов включает настоятельную потребность исследования когнитивных функций, тем более, что жалобы на ослабление памяти, нарушение способности сосредоточиться, снижение продуктивности, быструю утомляемость нередко являются ведущими при обращении к врачу и определяют поиск помощи.
В генезе когнитивных нарушений церебрально–сосудистого генеза преимущественная роль отводится ишемическим поражениям головного мозга как очагового, так и диффузного характера, особое значение придается подкорковым поражениям. Основной патогенетический фактор – артериальная гипертензия и гипогиалиноз сосудов. В этих условиях, когда имеет место повышение АД, сердечная недостаточность, неадекватная гипотензивная терапия, циркадные колебания АД, возникает гипоперфузия в зонах терминального кровообращения (глубинные структуры). Маркером наличия хронической ишемии является лейкоареоз, как нейровизуализационный признак демиелинизации, глиоза, расширения периваскулярных пространств.
Ведущую роль в патогенезе играет поражение глубинных отделов белого вещества и базальных ганглиев, что ведет к нарушению связей лобных долей и подкорковых структур (феномен разобщения). Дисфункция лобных долей проявляется в снижении активности, недостаточности планирования, в нарушении последовательности и избирательности мнестических операций. Характерно замедление всех психических процессов, сужение круга интересов, астенический фон. Обнаруживаемые неврологические расстройства не влияют существенно на функциональную активность больных. Замедленность и ригидность сочетаются с лабильностью психопатологических симптомов и когнитивных дисфункций. Клинически – это периоды компенсации и декомпенсации. Макро– и микроколебания в проявлениях заболевания обусловлены истощаемостью, но, кроме того, имеют значение колебания мозгового кровотока.
Актуальность раннего терапевтического вмешательства при выявлении легких когнитивных нарушений церебрально–сосудистого генеза или синдрома MCI становится очевидной, поскольку существует большая социальная и медицинская заинтересованность в эффективном лечении этого синдрома, которое можно было бы проводить в общей практике. Наряду с рутинной гипотензивной терапией и коррекцией проявлений системного атеросклероза лечение начальных проявлений когнитивного снижения является одной из важнейших задач комплексной терапии. Существующие в настоящее время методы лечения когнитивного снижения церебрально–сосудистого генеза основываются на задачах:
Одним из препаратов, применяемых при лечении когнитивных расстройств является Актовегин. В современной классификации ноотропов Актовегин относят к нейро-метаболическим препаратам с многокомпонентным действием [Румянцева С.А., 2008]. Однако отношение к ноотропным свойствам Актовегина подвергалось колебаниям от сомнений до доказательных утверждений.
Терапевтическая эффективность Актовегина обусловлена широким спектром входящих в его состав веществ: аминокислот, олигопептидов, нуклеозидов, электролитов (калия, натрия, фосфора, магния, кальция, меди) и микроэлементов, а также промежуточных продуктов обмена (олигосахаридов, гликолипидов). Особого внимания заслуживает магний, каталитический центр всех известных на сегодняшний день нейропептидов головного мозга. По современным представлениям в нейробиохимии магний имеет статус нейроседативного иона.
Актовегин является антигипоксантом, который применяют для лечения и профилактики гипоксических и ишемических нарушений органов и тканей. Препарат принадлежит к группе лекарственных средств, не обладающих прямым вазодилатирующим эффектом. Актовегин нормализует энергообеспечение нервных клеток путем увеличения потребления и утилизации глюкозы и кислорода в нервных клетках, что приводит к улучшению мозговых функций. Многочисленные исследования показали, что Актовегин, улучшая усвоение глюкозы и кислорода нервными клетками, оказывает активизирующее действие на метаболические процессы. В условиях повышения потребления глюкозы соответственно возрастает и потребление кислорода. Эти процессы приводят к ускорению синтеза АТФ, стимуляции всего клеточного метаболизма, что обеспечивает отчетливый терапевтический эффект при нарушениях мозгового кровообращения.
Под действием Актовегина улучшается энергообмен в эндотелии сосудов, что ведет к высвобождению эндогенных веществ с вазодилатирующими свойствами (простациклина и оксида азота) и улучшению перфузии всех тканей, что опосредованно приводит к снижению периферического сопротивления. В условиях тканевой гипоксии, вызванной нарушением микроциркуляции, Актовегин способствует восстановлению капиллярной сети за счет новообразующихся сосудов [Smahel G., 1987].
В рамках двойного слепого плацебо–контролируемого исследования проводилось двухнедельное введение Актовегина в дозе 2000 мг внутривенно капельно 18 пациентам с возрастными нарушениями памяти и внимания (Age–Associated Memory Impairment, AAMI). Нейропротективные свойства препарата доказаны клинически, психометрически и подтверждены данными ЭЭГ [Semlitsch H.V. et al., 1990–91; Saletu B. et al., 1990–91; Anderer P. et al., 1998]. AAMI, как клиническое состояние, было определено у лиц старше 50 лет, в основном здоровых, Crook et al. в 1986 г. Методом количественной ЭЭГ и картирования ЭЭГ показано, что Актовегин улучшает показатели бодрствования, отраженные в ноопсихических, тимопсихических и психофизиологических измерениях. Дополнительно изучено влияние приема Актовегина на вызванные потенциалы Р300, т.к. имеется связь процесса контролируемой информации с когнитивными аспектами. 18 пациентов в возрасте 50–80 лет, состояние которых отвечало критериям AAMI, были включены в исследование. Амплитуда Р300 оказалась сниженной в теменных и центральных отделах и повышенной в лобных отделах. Введение Актовегина достоверно повышало амплитуду Р300 в сравнении с плацебо после первой инфузии и спустя две недели лечения, особенно в центральных и теменных отделах, где она ниже у пожилых в сравнении с молодыми. Увеличение амплитуды париетальных вызванных потенциалов Р300, уменьшение амплитуды лобных и височных Р300, увеличение «холмистости», снижение лобных и височных Р300 отражает улучшение когнитивных процессов в теменном отделе коры головного мозга, играющем основную роль в формировании внимания и повреждающемся при когнитивных нарушениях и деменции.
В одном из более ранних исследований [Jansen W., 1982] доказана эффективность трехмесячного приема Актовегина внутрь в суточной дозе 1200–1800 мг при проявлениях хронической цереброваскулярной недостаточности. Показано, что Актовегин улучшает концентрацию внимания, темп мышления, снижает повышенную утомляемость, улучшает качество жизни и социальную активность пожилых пациентов. Эти результаты нашли подтверждение в последующих исследованиях [Oswald W.D., 1991, 1992]. Нейропротективные свойства Актовегина доказаны достоверным увеличением скорости когнитивных процессов в 67% наблюдений. Убедительные данные в отношении эффективности Актовегина у пожилых пациентов с органическим синдромом получены в мультицентровом исследовании [Letzel, 2003] с участием 1549 пациентов. Курсовое лечение включало этап инфузионной терапии (2 недели) и последующий прием препарата внутрь (4 недели). После двух недель терапии симптомы когнитивных нарушений редуцировались у половины пациентов, а к окончанию полного курса лечения улучшение было достигнуто более чем у 75% больных.
В недавно проведенном открытом исследовании [Гаврилова С.И. и соавт., 2009] изучалась эффективность применения Актовегина для лечения синдрома мягкого когнитивного снижения (MCI) церебрально–сосудистого генеза. 30 пациентов получали Актовегин внутримышечно по 5 мл (200 мг) ежедневно в течение 4 недель. Для формализованной оценки состояния пациентов до и после лечения использованы шкала общего клинического впечатления (CGI), мини–тест для оценки когнитивного статуса (MMSE), тест Вербальные ассоциации, шкала лобной дисфункции, тест рисования часов, Бостонский тест называния, тест деменции Маттиса, тест запоминания 10 слов, шкала депрессии Гамильтона. Достоверное улучшение достигнуто по показателям всех оценок. Показано терапевтическое воздействие препарата на легкое когнитивное расстройство, увеличение скорости психических процессов, уменьшение выраженности брадипсихизма и дисмнестических расстройств, а также положительное влияние на астенические и депрессивные симптомы. Актовегин положительно воздействует как на общее клиническое состояние, так и на отдельные составляющие когнитивных дисфункций (ассоциативное мышление, различные компоненты мнестической функции), зрительную и слухоречевую память, номинативную функцию речи, произвольное запоминание в слухоречевой сфере, динамический праксис и произвольную регуляцию праксиса, зрительно–пространственную деятельность. Побочных эффектов и нежелательных явлений на терапии Актовегином не наблюдалось. Возможность парентерального внутримышечного введения Актовегина с положительным эффектом определяет перспективу широкого использования препарата в амбулаторной гериатрической практике.
Изучена терапевтическая эффективность различных доз Актовегина (1000 мг/сут и 160 мг/сут внутривенно капельно в течение 14 дней) у 32 пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями [Бархатов Д.Ю., 2010]. Ведущими в клинической картине заболевания являлись вестибулярно–мозжечковые расстройства, свидетельствующие о патологии артерий вертебрально–базилярной системы. Основными сосудистыми заболеваниями, обусловившими развитие неврологических расстройств у обследованных больных, были артериальная гипертония и атеросклероз (в том числе их сочетание). В результате лечения Актовегином достигнут регресс вестибулярно–мозжечковых нарушений. Кроме того, отмечено улучшение мнестических функций и внимания. Выявленное при нейровизуализационном исследовании с помощью функциональной МРТ увеличение зон нейрональной активации после лечения указывает на возможное модулирующее действие в отношении когнитивной деятельности, что является подтверждением эффективности Актовегина. Обнаружен дозозависимый эффект препарата: высокие дозы приводят к более быстрому и стойкому клиническому улучшению.
С учетом дозозависимого характера лечебного действия Актовегина считается важным назначение препарата в адекватных дозах: внутривенно капельно от 400 до 2000 мг (на курс до 20 инфузий), внутрь – по 400 мг 3 раза в сутки не менее 1 месяца [Левин О.С., 2010].
В ряде исследований [Herrmann W.M., Bohn–Olszewsky et al., 1992] инфузионная терапия Актовегином оказалась эффективной у пациентов с первичной дегенеративной деменцией типа болезни Альцгеймера и с мультиинфарктной деменцией. Актовегин (или плацебо) получали 120 стационарных больных с диагнозом деменции. Препарат вводился по 250 мл (2000 мг) в течение первой недели, а затем еще в течение 3 недель по 500 мл (2000 мг) 3 раза в неделю. Отчетливый терапевтический эффект по Шкале общей клинической оценки (CGI) обнаружен в 32% наблюдений при введении Актовегина, в то время как в группе плацебо только в 4% наблюдений. Отмечено достоверное улучшение по гериатрической шкале оценки Сандос, а также способности к самообслуживанию по шкале повседневной активности (ADL). Достиг ну то статистически значимое улучшение когнитивных функций, памяти и «беглости» (флуентности) когнитивных процессов. Авторы считают необходимым проводить лечение Актовегином в течение трех месяцев. В другой работе [Kanowsky S., 1995] с аналогичным доказательным дизайном исследования 40 пациентов с БА или когнитивными нарушениями сосудистого генеза получали 250 мл (2000 мг) раствора Актовегина (или плацебо) в течение 4 недель. Улучшение в лечебной группе отмечено в 70% против 35% в группе плацебо, общий балл по шкале Сандос снизился на 35%, тогда как в контрольной группе только на 15%; одновременно в лечебной группе наблюдалось значительное улучшение социального поведения и психических проявлений.
Сходные результаты получены в исследовании, включавшем 104 больных с умеренно выраженной деменцией альцгеймеровского типа и сосудистой деменцией [Kuntz, 2004]. За 4–недельным этапом инфузионной терапии Актовегином по 250 мл (2000 мг) следовал длительный период приема препарата внутрь в суточной дозе 1200 м г. Улучшение отмечено в 22% в лечебной группе против 6% в группе плацебо Парентеральное введение Актовегина приводило к более значительному улучшению когнитивных функций, чем пероральный прием препарата, но последнее считается необходимым для удержания терапевтического эффекта, достигнутого на инфузионной терапии Актовегином. Отечественных исследований, отвечающих требованиям доказательной медицины в отношении результативности применения Актовегина при деменциях, явно недостает. Этому противостоит достаточно широкое назначение Актовегина в практике в рамках комплексной терапии деменций различного генеза. Несмотря на то, что в отечественной литературе отсутствует системное обобщение этого опыта, ведущие российские неврологи упоминают Актовегин в списках препаратов, рекомендованных в настоящее время для лечения деменций, по крайней мере, в составе комбинированной терапии [Левин О.С., 2010].
Таким образом, в лечении пациентов пожилого возраста с когнитивными нарушениями церебрально–сосудистого генеза несомненно важную роль играет возможность раннего терапевтического вмешательства, в том числе с помощью препаратов нейрометаболической направленности, одним из которых является Актовегин.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бархатов Д.Ю., Танашян М.М. Ишемия в вертебрально–базилярной системе: терапевтические подходы. – М: 2010. – 8 с.
2. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера / С.И. Гаврилова // М., «Пульс», 360 c.
3. Гаврилова С.И., Калын Я.Б., Михайлова Н.М., Рощина И.Ф., Селезнева Н.Д. Исследование эффективности и безопасности применения препарата Актовегин у больных пожилого возраста с синдромом мягкого когнитивного снижения церебрально–сосудистого генеза// Психиатрия. – 2009. – №1. – c. 37–50.