Алкогольдегидрогеназа в таблетках для чего используется

Наиболее обоснованные компоненты терапии алкогольной болезни печени: взгляд со стороны этиопатогенеза

The most reasonable components of the treatment of alcoholic liver disease: in the context of etiopathogenesis

Данный обзор содержит краткую информацию о современной схеме этиопатогенеза алкогольной болезни печени (АБП), собранную из профильных источников мировой медицинской литературы за последние 10 лет. Подробно описаны прямое и косвенное действия этилового спирта на организм. Отмечена первостепенная значимость алкогольной абстиненции и адекватной нутритивной поддержки лиц, страдающих АБП. При тяжелой форме алкогольного стеатогепатита рекомендовано лечение глюкокортикостероидными средствами с переходом на пентоксифиллин в случае наличия противопоказаний и/или выраженных побочных эффектов, оцениваемых при помощи шкалы Лилль на 7-й день госпитализации. Определена высокая роль янтарной кислоты в комплексной патогенетической терапии последствий хронической интоксикации этанолом. В качестве терапии первой линии при нетяжелом алкогольном стеатогепатите предложен оригинальный инфузионный полиионный сукцинат-метиониновый комплекс на основе янтарной кислоты, имеющий торговое название Ремаксол®. Дана подробная характеристика компонентов комплекса, объяснена целесообразность их применения при АБП различных стадий. Приведены основные выводы имеющихся клинических испытаний препарата, описаны его основные эффекты с указанием режима дозирования лекарственного средства.

Ключевые слова: алкогольная болезнь печени, алкогольный стеатогепатит, митохондриальная дисфункция, гепатопротектор, сукцинат-метиониновый комплекс, янтарная кислота

Для цитирования: Тарасова Л.В., Цыганова Ю.В., Бусалаева Е.И. Наиболее обоснованные компоненты терапии алкогольной болезни печени: взгляд со стороныэтиопатогенеза. Фарматека. 2020;27(2):69-74. DOI: dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2020.2.69-74

This review contains brief information on the current etiopathogenesis of alcoholic liver disease (ALD), collected from relevant sources in the world medical literature over the past 10 years. The direct and indirect effects of ethyl alcohol on the body are described in detail. The fundamental importance of alcohol withdrawal and adequate nutritional support for people with ABP is emphasized. In severe alcoholic steatohepatitis, treatment with glucocorticosteroids is recommended, with a switch to pentoxifylline in case of contraindications and/or pronounced side effects, assessed using the Lille model on the 7th day of hospitalization. The important role of succinic acid in the complex pathogenetic therapy of the effects of chronic ethanol intoxication has been determined. An original infusion polyionic methionine-succinate complex based on succinic acid, under the trade name Remaxol®, has been proposed as a first-line therapy for mild alcoholic steatohepatitis. A detailed description of the components of the complex is given, the feasibility of their use in ALD of various stages is explained. The main conclusions of the available clinical trials of the drug are discussed; its main effects with an indication of the dosage regimen are described.

Key words: alcoholic liver disease, alcoholic steatohepatitis, mitochondrial dysfunction, hepatoprotector, methionine-succinate complex, succinic acid

For citations: Tarasova L.V., Tsyganova Yu.V., Busalaeva E.I. The most reasonable components of the treatment of alcoholic liver disease: in the context of etiopathogenesis. Farmateka. 2020;27(2):69-74. (in Russian). DOI: dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2020.2.69-74

Введение

Чрезмерное употребление алкоголя является одной из самых актуальных проблем современной медицины. Необходимо уточнение понятия «чрезмерное», т.к. безопасной дозы алкоголя не существует [1]. Гепатотоксичным принято считать количество алкоголя, равное 40-80 г этилового спирта в сутки для мужчин, 20 г — для женщин [2]. Как хроническая алкогольная интоксикация, так и эпизодическое употребление алкоголя в больших количествах (более 60 г этанола за сутки) вызывают в организме каскад метаболических реакций, оказывающих негативное влияние практически на все органы и системы [3]. При алкогольной зависимости факт наличия алкогольной болезни печени (АБП) регистрируется практически у всех пациентов [4].

Патогенез

Биотрансформация этилового спирта происходит преимущественно в печени [5]. Целесообразно рассматривать два вида воздействия этанола на гепатоциты: прямое и косвенное.

Рассматривая прямое гепатоток-сическое действие этанола как слабо поляризованного растворителя отметим, что он действует на фосфолипиды мембран митохондрий и клетки в целом, разрушая их. Повреждение мембран митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т.к. последние теряют способность метаболизировать триглицериды [6]. Критическое воздействие на клеточную стенку гепатоцита ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов, в конечном счете — к гибели (некрозу) печеночной клетки.

Косвенное гепатотоксическое действие этанола в первую очередь связано с повреждающим действием ацетальдегида, образующегося в печени из этанола под воздействием алкогольдегидрогеназы и микросомальной эта-нолокислительной системы (МЭОС) [7]. Накапливаясь внутри клеток печени, ацетальдегид приводит к усилению перекисного окисления липидов, продукты которого:

Ацетальдегид образует комплексы с белками клеточных мембран гепатоцитов и цитохромами. Эти комплексы выступают в качестве неоантигенов, индуцируя аутоиммунные реакции [8].

Изменения печени, индуцируемые этанолом, приводят к развитию заболевания, именуемого АБП, которое в своем развитии имеет три стадии: стеатоз, стеатогепатит и цирроз печени.

Лечение АБП

С учетом многообразия компонентов патогенеза необходим комплексный терапевтический подход к лечению АБП [10].

Что касается медикаментозной терапии, то на первом месте при тяжелой форме алкогольного гепатита (индекс Мэддрея >32, MELD >18, GAHS >8, более 10 норм сывороточных трансаминаз) стоит терапия глюкокортикостероидами. Применение ГКС при АГ обусловлено их блокирующим действием на цитотоксические и воспалительные механизмы развития заболевания [13]. В случае неблагоприятного клинического ответа, оцениваемого по показателю индекса Лилль на 7-й день от начала приема глюкокортикостероидов, рекомендовано заменить преднизолон на пентоксифиллин [14].

В случае отсутствия тяжелого гепатита и соответствия потребности в стероидной терапии следует рассмотретьдругие препараты, способные воздействовать на патогенез АБП.

Янтарная кислота участвует в энергообеспечении и восстанавливает НАД-зависимое клеточное дыхание, повышает устойчивость мембран гепатоцитов к перекисному окислению липидов. В условиях ишемии выделяемая гепатоцитами янтарная кислота выступает как паракринный агент и через рецепторы SUCNR1 активирует клетки Ито печени, основной задачей которых является ее регенерация [18]. Таким образом, реализуются антиоксидантный, цитопротективный (гепа-топротективный) и регенеративный эффекты янтарной кислоты.

Другим соединением с выраженным гепатопротективным эффектом является аминокислота метионин. Под влиянием фермента метионинадено-зилтрансферазы метионин трансформируется в S-аденозилметионин, участвующий в синтезе холина, лецитина и других фосфолипидов.

Действие меглумина определяется как противовоспалительное и иммуномодулирующее. Он стимулирует выработку интерферона у Т- и В-лимфоцитами (с нормализацией соотношения между субпопуляциями Т-клеток — ингибированием аутоиммунного компонента), что способствует повышению его содержания в тканях, особенно содержащих лимфоидные элементы [19].

Следующий компонент полиион-ного комплекса — рибоксин, он служит предшественником пуриновых нуклеотидов: аденозинтрифосфата и гуанозинтрифосфата, активирует аденозиновые А2А-рецепторы. Рибоксин стимулирует метаболизм пировиноградной кислоты для обеспечения нормального процесса тканевого дыхания, способствует активации ксантиндегидрогеназы и ингибированию ксанти-ноксидазы, снижает активность процесса перекисного окисления липидов, потенцируя антиоксидантное действие инфузионного комплекса [20].

Никотинамид также участвует в окислительно-восстановительных реакциях, выступая субстратом для синтеза НАД и никотин-аденин-динуклеотидфосфа-та в качестве акцептора и переносчика протонов в дыхательной цепи, активирует НАД-зависимые ферментные системы, как запускающие процесс репарации гепатоцитов, так и обеспечивающий его энергетический ресурс [21].

В терапии АБП немаловажны утилизация продуктов обмена алкоголя (детоксикация), нормализация электролитного и кислотно-щелочного баланса внутренней среды организма пациента. Данную функцию здесь выполняет физиологический раствор хлорида натрия с растворенным адекватным количеством солей калия и магния.

Таким образом, действие комплекса охватывает все звенья патогенеза АБП. Для оценки фактического действия сукцинат-метионинового комплекса на живой организм был проведен ряд исследований.

В 2010 г. научная группа под руководством Н.В. Сивака путем экспериментального изучения действия препарата на лабораторных животных установила, что препарат обладает антигипоксическими, детоксицирующими, а также печеночно-почечными защитными свойствами в отношении выраженной интоксикации этанолом и при этом имеет благоприятный профиль безопасности [22].

Исследованием И.А. Шикаловой и соавт. (2012) доказано благоприятное действие комплексных лекарственных средств на основе янтарной кислоты при курсовом применении лицами с тяжелой алкогольной интоксикацией и токсической гепатопатией в сочетании с метаболическими нарушениями [23].

Следующее клиническое исследование (2012), проведенное под руководством В.В. Шилова и И.А. Шикаловой, показало, что у лиц с острой алкогольной интоксикацией и алкогольным сте-атогепатитом различной степени тяжести сукцинат-метиониновый комплекс достоверно снижает частоту печеночной энцефалопатии и имеет большую гепатопротективную эффективность при прочих равных условиях по сравнению с адеметионином [24, 25].

В том же году Н.А. Бохан и соавт. отметили быстрое улучшение ряда биохимических показателей (уровней печеночных трансаминаз, общего и прямого билирубина) при инфузионном введении изучаемого состава [26].

В 2013 г. другая группа ученых, возглавленная Н.К. Мазиной, при схожих условиях эксперимента обнаружила достоверное снижение выраженности не только цитолитического, но и холестатического синдромов [27].

Двумя годами позже И.Е. Гридчик и соавт., опираясь на результаты собственных клинических наблюдений, рекомендовали включение препарата в схему поддерживающей терапии при циррозе печени. Использование комплекса повышало эффективность лечения, что проявилось уменьшением выраженности печеночной недостаточности (переход из класса С в класс В по шкале Child-Pugh) [28].

В 2016 г. были представлены результаты работы М.А. Винниковой и соавт., которые содержат заключение о достоверных гепатопротекторных и детоксикационных эффектах того же лекарственного средства, оказываемого к 20-м суткам лечения больных алкогольным стеатогепатитом. Также показаны значительные положительные изменения липидного обмена (повышение концентрации липопротеидов высокой плотности к 7-м суткам лечения) и нормализующее влияние препарата на процессы тканевого дыхания. Никаких побочных эффектов отмечено не было [29].

Последнее исследование по использованию Ремаксола было опубликовано в 2019 г. Р.Р. Мязиным и Д.Н. Емельяновым, которые еще раз подтвердили, что применение курсовой терапии препаратом при АБП привело к значительному снижению уровня перекисного окисления липидов, восстановлению системы антиоксидантной защиты, уменьшению проявлений цитолиза, холестаза и улучшению липидного спектра крови, а также улучшило субъективное состояние пациентов [18].

Заключение

Источник

Глутаргин (Glutargin) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Глутаргин

Фармакологическое действие

Гипоаммониемические эффекты препарата реализуются путем активации обезвреживания аммиака в орнитиновом цикле синтеза мочевины, связывания аммиака в нетоксичный глутамин, а также усиления выведения аммиака из ЦНС и его экскреции из организма. В результате снижаются общетоксические, в т.ч. нейротоксические, эффекты аммиака.

Оказывает гепатопротекторное действие, обладая антиоксидантной, антигипоксической и мембраностабилизирующей активностью, позитивно влияет на процессы энергообеспечения в гепатоцитах.

Глутаргин не оказывает эмбриотоксических, гонадотоксических и мутагенных эффектов, не вызывает аллергических и иммунотоксических реакций.

Фармакокинетика

Показания препарата Глутаргин

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Для профилактики алкогольной интоксикации назначают 2.5 таб. за 60-120 мин до приема алкоголя.

Побочное действие

Редко могут наблюдаться чувство легкого дискомфорта в эпигастральной области и тошнота непосредственно после применения препарата, которые проходят самостоятельно.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Безопасность клинического применения препарата в период беременности и кормления грудью не исследована.

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Особые указания

При назначении пациентам с нарушениями функций эндокринных желез следует учитывать, что препарат может незначительно увеличивать секрецию инсулина и гормона роста, что не требует коррекции медикаментозной терапии у пациентов с сахарным диабетом и/или акромегалией.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Препарат не влияет на способность управления транспортными средствами.

Передозировка

Симптомы: тошнота, рвота, боль в области грудной клетки, чувство дискомфорта в эпигастральной области, бессонница, преходящее кратковременное снижение артериального давления, AV-блокада, аллергические реакции.

Лечение: симптоматическое, при необходимости прием антигистаминных средств, в тяжелых случаях – в/в введение ГКС.

Лекарственное взаимодействие

Следует соблюдать осторожность при сочетании препарата Глутаргин со следующими лекарственными средствами: аминофиллин повышает концентрацию эндогенного инсулина в крови под влиянием Глутаргина алкоклина.

Глутаргин алкоклин может усиливать эффект антиагрегантных средств (дипиридамол и другие), предупреждает и ослабляет нейротоксические явления, которые могут возникать при терапии изониазидом, ослабляет эффект винбластина.

Условия хранения препарата Глутаргин

Хранить в оригинальной упаковке, при температуре не выше 25°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Источник

Препараты-метаболиты для профилактики и лечения острой алкогольной интоксикации

И.А. КОМИССАРОВА, доктор медицинских наук

Анализ зарубежных и отечественных публикаций, посвященных биологическим и медицинским аспектам алкоголизма, свидетельствует: невозможно подходить к профилактике и лечению этой болезни без учета механизмов ее формирования.

Особые химические свойства АцА, его способность даже без участия ферментов вступать в реакции с активными группами белков, липидов, сахаров, витаминов и других веществ приводят к тому, что он, в отличие от этанола, не может свободно перемещаться не только от клетки к клетке, но даже и от одних субклеточных структур к другим. Поэтому (это нельзя упускать из виду!), если в какой-то клетке прекращается синтез АцА, то соседняя клетка не в состоянии восполнить возникший дефицит.

В то же время известно, что АцА – высокотоксичное соединение. Однако именно благодаря тому, что он очень нужен клетке, в организме существуют мощные и строго организованные ферментные ассамблеи, «четко отслеживающие» продвижение низких концентраций этого токсического вещества. При увеличении (в пределах нормы реакции) образования АцА активизируется дыхание, усиливаются процессы образования энергии и анаболических реакций, повышается функциональная активность любых клеток. В то же время физиологическое снижение концентрации АцА сопровождается снижением их активности.

Любое поступление алкоголя извне приводит (у этанола нет других путей превращения!), прежде всего, к изменению содержания в клетке АцА. Нарастание его концентрации как раз и обуславливает картину острого алкогольного опьянения. Стоит заблокировать алькогольдегидрогеназу (процесс превращения этанола в АцА), опьянение невозможно вызвать даже высокими дозами алкоголя (1-3 г/кг).

Острое алкогольное опьянение, когда содержание в клетке АцА увеличивается в 1,5-2 раза, сопровождается повышением потребления кислорода, усилением процессов образования энергии. Все это незамедлительно активизирует клеточные функции и соответствующие психофизические реакции. С нарастанием дозы алкоголя (до 1,5-2 г/кг) и, соответственно, увеличением в 3-4 раза внутриклеточной концентрации АцА отчетливо обнаруживается свойство АцА ингибировать важнейший ферментативный комплекс, деятельность которого обеспечивает нормальное функционирование процессов дыхания и образования АТФ. Подобным ингибирующим свойством, кстати, обладают барбитураты, фенотиазины (пипольфен), транквилизаторы, ГОМК, димедрол, этиловый спирт и некоторые анестетики, чем можно объяснить их достаточно выраженное этанолпотенцирующее действие. Вполне понятно, что при появлении у АцА ингибирующих свойств меняется и картина опьянения – идет нарастание нарастанием интоксикации.

При дальнейшем увеличении концентрации у АцА проявляются свойства высокоактивного химического соединения и способность неспецифически взаимодействовать (связываться) с NH₂-, и СОOH-группами белков с образованием различных стабильных и нестабильных соединений. Такое неспецифическое ингибирование большинства ферментов становится причиной появления наркотической фазы опьянения. В подобной ситуации самим же АцА «тормозятся» и ферменты, осуществляющие его детоксикацию, а присутствие АцА в тканях через 12-14 часов после опьянения формирует картину утреннего похмелья.

В связи с тем, что все клетки организма обладают альдегидокисляющими ферментами, при хроническом воздействии этанола их активность существенно увеличивается. Максимальная синхронизация и активизация альдегидокисляющих систем является основой формирования повышенной толерантности.

При этом важно отметить: при хронической алкоголизации и при стабильно повышенной активности альдегидокисляющих ферментов достаточно сократить или прекратить потребление алкоголя (уменьшить приток экзогенного АцА), как тут же появляются симптомы его дефицита. Снижение концентрации АцА (об этом говорилось) сопровождается резким сокращением потребления кислорода, нарушением окислительно-восстановительных реакций, процессов образования энергии и, соответственно, функций клеток всех тканей – мозга, миокарда, печени, почек, мышц. В результате на фоне недостаточности АцА нарушение клеточных функций проявляется в форме алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Именно недостаточностью АцА и можно объяснить идеальное купирование ААС этанолом и паральдегидом (триммером АцА).

Однако нельзя упускать из виду и тот факт, что при алкоголизме на фоне депривации недостаточность эндогенного АцА может формироваться и вследствие других причин. В одном случае это может быть обусловлено снижением синтеза АцА вследствие периодического накопления его за счет потребления алкоголя. Другой вариант недостаточности АцА возникает (даже при повышенном его эндогенном синтезе) из-за его быстрого окисления в уксусную кислоту при существенном увеличении активности альдегидоокисляющих ферментов. Коварство данного варианта недостаточности АцА кроется в том, что повышенный синтез эндогенного АцА как бы не позволяет «успокоиться» альдегидокисляющим ферментам. В результате в клетке не достигаются необходимые нормативные уровни концентрации АцА.

И все же при самых разных молекулярных механизмах, приводящих к появлению недостаточности эндогенного АцА, в основе патологического влечения к алкоголю лежит именно падение уровня его концентрации ниже нормы.

Достижение физиологического баланса между синтезом АцА и его трансформацией (в эндогенный этанол или в уксусную кислоту), способного нормализовать уровень эндогенного АцА, в свою очередь, обуславливает возможность появления в динамике болезни ремиссии.

В связи с тем, что восстановление баланса (нормализация обмена АцА и ремиссия) возможно, естественно, возникает ряд вопросов. В частности, почему заболевание рецидивирует вновь, почему даже у одного и того же больного длительность ремиссии варьируется и, наконец, каковы механизмы внезапного появления и самостоятельного исчезновения влечения к алкоголю?

Ответы на них, как это ни парадоксально, просты: все зависит от характера «поведения» баланса и тех реакций, которые его обеспечивают. Так, достаточно нарушится балансу между синтезом эндогенного ацетальдегида и его окислением, и тут же возникает рецидив заболевания. В зависимости от того, как долго организм в состоянии «обеспечивать» этот баланс, будет и определяться длительность ремиссии. Наконец, если клетка при падении физиологических концентрации АцА способна быстро его восстанавливать, значит, организм может сам (без применения алкоголя или лекарственных препаратов) купировать возникающее патологическое влечение.

Чтобы объяснить, почему при алкоголизме так трудно достигается и, как правило, носит временный характер нормализация АцА, следует напомнить о ведущем значении в трансформации АцА альдегидокисляющих ферментов, обладающих широкой субстратной специфичностью. Резко увеличивая свою активность при хроническом воздействии этанола, именно альдегидокисляющие ферменты не могут нормализовать свою активность и приблизиться к состоянию устойчивого биологического равновесия. В подобной ситуации деятельность этих ферментов (в силу все той же широкой субстратной специфичности) может внезапно и существенно активизироваться под влиянием не только этанола и АцА, но и любых других альдегидов и соединений, образующихся в процессе обмена веществ.

Прежде всего, на альдегидокисляющие ферменты воздействуют биогенные амины и стероидные гормоны. Окисляясь, они превращаются в альдегидные формы. А потому любые нагрузки (стрессовые, физические и пр.), сопровождающиеся «выбросом» катехоламинов и стероидных гормонов, могут провоцировать при алкоголизме нарушения обмена АцА и рецидив заболевания.

Вполне естественно напрашивается вопрос: почему же использование тетурама (дисульфирама – ингибитора альдегидокисляющих ферментов) не решает основных проблем алкоголизма? Дело в том, что в организме при воздействии тетурама синтезируются изоферменты альдегиддегидрогеназы, которые после отмены препарата дополнительно увеличивают мощность и без того активированных альдегидокисляющих ферментов. Появление подобных изоферментов необходимо организму, чтобы в период действия препарата не допускать нарушения обмена катехоламинов, серотонина, стероидных гормонов, транформирующихся через стадию альдегидов и при участии альдегидокисляющих ферментов. Индукция изоферментов способствует и потреблению алкоголя на фоне тетурама. Этим и объясняется, почему потребление алкоголя после мощной терапии тетурамом может приобретать безудержный характер.

Исходя из вышесказанного, алкоголизм может рассматриваться как форма молекулярной патологии, в основе которой лежат спровоцированные хроническим потреблением алкоголя нарушения обмена ацетальдегида. А потому профилактика и коррекция таких нарушений должна осуществляться, прежде всего, в соответствии с законами регуляции метаболизма. А раз так, то эти меры должны быть направлены на активизацию физиологических метаболических реакций, способствующих увеличению скорости элиминации АцА (и этанола) как в период острого алкогольного опьянения, так и на этапах последействия этанола. Только при таких условиях клетка (ткань) «лишается» возможности, во-первых, накапливать АцА в высоких концентрациях (уменьшается степень выраженности интоксикации), а, во-вторых, находиться в продолжительном контакте с токсическим фактором. Ускорение элиминации АцА в период опьянения автоматически (вторично) может существенно ослабить или полностью ликвидироваться состояние похмелья. В свою очередь, при регулярном действии алкоголя повышение скорости удаления АцА (и, соответственно, уменьшение степени выраженности и продолжительности интоксикации) дает возможность активно снижать величины конкретных слагаемых, которые, в конечном итоге, суммируются и формируют критическую кумулятивную дозу.

Комплексная «триада» метаболитной терапии

Для реализации всех изложенных выше положений требуются принципиально новые препараты — алкопротекторы, обладающие свойствами регуляторов обмена веществ, относящиеся к классу естественных метаболитов, способные активизировать физиологические механизмы детоксикации, обладая по возможности меньшим количеством побочных эффектов. К подобным препаратам относятся Лимонтар ® (в таблетках по 0,25), Глицин (сублингвально в таблетках по 0,1) и Биотредин ® (сублингвально в таблетках по 0,1). Все три препарата разрабатывались целенаправленно, исходя из современных представлений о молекулярных действиях этанола, успешно прошли испытания, разрешены к широкому медицинскому применению и внедрены.

Лимонтар ® – регулятор обмена веществ, содержит янтарную и лимонную кислоты. Молекулярный механизм детоксикации с помощью Лимонтара ® при алкогольном опьянении основан на уменьшении уровня ацетальдегида (АцА). После приема этанола наблюдается повышение концентрации АцА, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов. В результате клетка теряет способность окислять целый ряд субстратов – изолимонную, яблочную, глутаминовую кислоты и, в том числе, АцА. При этом накопление энергии в форме АТР происходит преимущественно за счет окисления янтарной кислоты, так называемого, янтаризированного дыхания. При высокой же концентрации АцА способен даже ингибировать и янтаратзависимое дыхание, соответствующее появлению высокой фазы опьянения.

Лимонтар ® рекомендуется принимать как заблаговременно (в качестве алкопротектора), так и в период опьянения. Препарат способствует увеличению образования и окисления янтарной кислоты, что, в свою очередь, обеспечивает реализацию метаболических реакций, которые участвуют в детоксикации и окислении АцА, превращая его в уксусную кислоту. Этот эффект Лимонтара ® проявляется в уменьшении степени выраженности опьянения и в увеличении (в 1,5-2-3 раза) константы элиминации этанола. В период опьянения введение Лимонтара ® по 0,25 г с интервалами 1,5-2-3 часа позволяет в физиологическом режиме поддерживать жизнедеятельность клеток и процессы детоксикации. В этом плане действие Лимонтара ® принципиально отличается от «допингового» вытрезвляющего эффекта фенамина и ему подобных препаратов.

К Лимонтару ® не следует относиться как к вытрезвляющим средствам. Это — средство для лечения острого алкогольного опьянения: равномерно поддерживая клеточное дыхание, сопряженное с образованием АТР, он помогает реализации целого ряда других важных метаболических окислительно-восстановительных реакций. Как показывает практика, в конечном итоге применение Лимонтара ® в качестве алкопротектора для лечения острого алкогольного опьянения позволяет уменьшить или ликвидировать симптомы похмелья, а при алкоголизме — симптомы алкогольного абстинентного синдрома (ААС).

В острую фазу ААС Лимонтар ® применять не рекомендуется. Однако не следует сбрасывать со счетов, что его прием в период острого опьянения и при астенических состояниях способствует восстановлению секреторной, кислотообразующей функции желудка и рвотного рефлекса. При астенических проявлениях (как при ААС, так и период ремиссии) проведение курса Лимонтара ® в течение 3-7 дней способствует уменьшению вялости, сонливости, повышению умственной, физической работоспособности, нормализации аппетита пациента. После отмены препарата рецидива состояния астенического синдрома не наблюдается.

Подъязычный прием препарата Глицин в таблетках по 0,1 г как заблаговременно (за 20-120 минут), так в период опьянения, а также на этапах последействия алкоголя стимулирует взаимодействие (процесс конъюгации) глицина и АцА, что и обеспечивает детоксицирующее действие Глицина. У практически здоровых детей, подростков, взрослых, а также больных алкоголизмом Глицин, по данным ЭЭГ, активирует лобные доли и нижние отделы затылочной области, повышает внимание, увеличивает скорость психофизиологических реакций и счетно-вычислительных операций. При регулярном приеме Глицина отчетливо обнаруживается его ноотропное действие.

Сравнительный эффект Глицина и транквилизаторов

Источник