Аллергия на бета каротин что исключить

Пищевая аллергия у детей: современный взгляд на проблему

Рассмотрена повышенная чувствительность к продуктам питания, иммунологические механизмы, лежащие в ее основе, клинические проявления заболевания. Приведены основные пищевые аллергены, рассмотрено развитие перекрестных реакций между различными группами алл

High sensibility to foodstuff among children, the immunological mechanisms underlying it and clinical presentations of the disease were considered. Main food allergens were listed, development of cross-reactions between different groups of allergens was considered, some recommendations on prevention and treatment of food allergy among children were given.

Под термином «пищевая аллергия» (ПА) рассматривают состояние повышенной чувствительности к продуктам питания, в основе которой лежат иммунологические механизмы, главные из которых — IgE-опосредованные реакции. Пищевая сенсибилизация чаще всего является стартовой и может развиваться с первых дней или месяцев жизни ребенка. По оценкам специалистов ПА страдают более 20% детей и 10% взрослых и их количество ежегодно увеличивается, что во многом объясняется изменением характера питания у населения различных стран, появлением новых технологий переработки пищевых продуктов, а также широким использованием пищевых добавок, красителей, консервантов, ароматизаторов, которые сами по себе могут быть причиной пищевой непереносимости [1, 2].

Извращенные реакции на пищу, в том числе ПА, известны со времен античности. Так, Гиппократ (460–370 гг. до н. э.) впервые описал побочные реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных симптомов. Гален (131–210 гг. н. э.) описал реакции гиперчувствительности на козье молоко. С XVII века резко возросло число сообщений о побочных реакциях на прием коровьего молока, рыбы и яйца. В 1656 году французский врач Пьер Борель впервые предложил кожные пробы с яичным белком. В 1905 году в литературе были опубликованы работы по возникновению анафилактического шока при употреблении коровьего молока. В 1919 году Ч. Рике выпустил в свет монографию под названием «Пищевая анафилаксия». В начале 30-х годов XX века ПА была провозглашена как серьезная и самостоятельная проблема. В 1963 году Б. Халперн и Г. Ларгэ обратили особое внимание на особенности проницаемости слизистой оболочки кишечника детей раннего возраста и опубликовали труд о переходе через слизистые оболочки интактных пищевых белков. В 1967 году был открыт иммуноглобулин Е. В 1972 году описана иммунная система кишечника и предложен термин GALT (Gut Assotiated Limphoid Tissue — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником). Все эти открытия во многом способствовали пониманию ПА и расшифровке механизмов ее развития.

Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются:

Больше половины регистрируемых случаев пищевой аллергии у детей связано с сенсибилизацией к белкам коровьего молока, куриных яиц и рыбы [3, 4].

Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся аллерген. Известно, что среди детей первого года жизни аллергия к белкам коровьего молока встречается у 0,5–1,5% младенцев, находящихся на естественном вскармливании, и у 2–7% детей, находящихся на искусственном вскармливании. Молоко содержит более 20 аллергенов, обладающих различной степенью антигенности. Важнейшие из них представлены ниже.

Казеин. Это основной белок молока (составляет 80%). Термостабилен, не меняет свою структуру при створаживании молока, поэтому при сенсибилизации к нему больные не переносят кипяченое молоко и кисломолочные продукты. Возможны перекрестные реакции на молоко других животных (козье, кобылье и др.), а также молочные продукты, содержащие казеин (сыр, творог).

Лактальбумины. Альфа-лакталь­бумин и бета-лактальбумин относится к видоспецифичным сывороточным белкам, поэтому молоко других животных при сенсибилизации к ним не вызывает аллергии. Альфа-лактальбумин термолабилен, при кипячении частично или полностью утрачивает свою аллергенность, по­этому чувствительные к этой фракции больные могут безболезненно пить молоко после 15–20-минутного кипячения. Бета-лактальбумин является самым сильным аллергеном молока, термостабилен. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко. Сгущенное и сухое молоко содержит все антигенные белки молока.

Яйца. Выраженной аллергенной активностью обладают белки яиц. Наиболее активным считается овомукоид, являющийся ингибитором трипсина и способный проникать через кишечный барьер в неизмененном виде. При термической обработке антигенность белка снижается. Протеины яйца не являются видоспецифичными, поэтому замена куриного яйца на перепелиное или утиное невозможна. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Очень важно помнить, что культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин выращивают на курином эмбрионе и готовые вакцины содержат незначительное количество протеинов яйца. Этого количества, однако, может быть достаточно для развития тяжелых анафилактоидных реакций у сенсибилизированных людей.

Рыба обладает не только выраженными антигенами, но и веществами гистаминолибераторами. Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров рыбы во время ее приготовления бывают очень тяжелыми. Аллергены рыбы термостабильны, практически не разрушаются при кулинарной обработке. Аллергия к морской рыбе встречается чаще, чем к речной, однако большинство детей реагирует на все виды рыбы.

Большую роль в развитии и поддержании ПА играют перекрестные реакции между различными группами аллергенов, прежде всего пищевыми и непищевыми. Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, а также наличием общих эпитопов (табл. 1).

Существование перекрестной аллергии диктует необходимость учитывать наличие этого факта при составлении индивидуальных гипоаллергенных режимов для больных с ПА.

Клинические проявления ПА чрезвычайно разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, при этом ни один из симптомов не является специфическим (табл. 2) [4, 5].

На клинические проявления ПА влияет возраст больных. Чем старше становится ребенок, тем менее проницаемой становится гастроинтестинальный барьер и более зрелой ферментная система, что находит свое отражение в клинике (табл. 3).

Стандартное физикальное обследование больных с подозрением на пищевую аллергию обязательно. Особое внимание уделяется выявлению симптомов аллергических и других хронических заболеваний.

Специальное аллергологическое обследование включает в себя:

Главным направлением в лечении ПА у детей являются элиминация причинно-значимых пищевых аллергенов — диетотерапия.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения детей с ПА. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза и исхода заболевания. Основными принципами построения гипоаллергенной диеты является индивидуальный подход и элиминация из питания:

Особые трудности возникают при составлении гипоаллергенной диеты у детей первого года жизни, так как у них наиболее часто выявляется сенсибилизация к белкам коровьего молока [6, 7]. При выявлении пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании, необходимо:

При выявлении аллергии к белкам коровьего молока у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, обычно требуется полная замена смеси на основе коровьего молока на специализированные безмолочные продукты. Выбор основного продукта питания зависит от степени сенсибилизации к молочным протеинам.

При выборе блюд прикорма целесообразно отдавать предпочтение продуктам промышленного производства, так как они изготовлены из экологически чистого сырья, имеют гарантированный состав и высокую пищевую ценность. При выборе мясных и растительно-мясных консервов предпочтение следует отдавать продуктам, не содержащим экстрактивных веществ, бульонов, пряностей, соли и с минимальным количествам крахмала [7, 8].

Медикаментозное лечение ПА проводят в следующих случаях:

С этой целью применяются препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток и тем самым предупреждающие аллергическое воспаление, — кромогликат натрия (Налкром), кетотифен (Задитен). При длительности курса от 3 недель до 4–6 месяцев часто отмечается существенная положительная динамика.

Для снятия острых проявлений пищевой аллергии применяют различные антигистаминные препараты. К антигистаминным препаратами первого поколения относятся дифенгидрамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), прометазин (Пипольфен), клемастин (Тавегил), ципрогептадин (Перитол), хифенадин (Фенкарол), причем чаще используются препараты Тавегил, Фенкарол, Перитол. Препараты первого поколения обладают выраженным седативным эффектом, в меньшей степени присутствующим у препаратов второго поколения и практически отсутствующим у препаратов третьего поколения. Антигистаминными препаратами второго поколения являются диметенден (Фенистил) и лоратадин (Кларитин), а третьего — цетиризин (Зиртек) и фексофенадин (Телфаст).

Дозы препаратов соответствуют возрасту ребенка, а продолжительность курсового лечения составляет 7–14 дней. В ряде случаев, при тяжелых и рефрактерных формах пищевой аллергии возникает необходимость назначения системных кортикостероидов и даже иммуносупрессантов (азатиоприн) по жизненным показаниям.

Применение у детей с ПА ферментных препаратов (Мезим форте, Креон) способствует более полному гидролизу пищевых ингредиентов и уменьшает поток пищевых антигенов во внутренние среды организма, предотвращая нарастание сенсибилизации. Для коррекции дисбиотических изменений используют пробиотики (Бифидумбактерин, Пробифор, Линекс, Нормофлорин) под контролем исследования кишечного микробиоценоза.

Аллергенспецифическая иммуно­терапия (АСИТ) является единственным примером противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и дающего длительный профилактический эффект после завершения лечебных курсов. Проводится она лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20-х годов прошлого века. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Различные исследователи публикуют противоречивые данные об эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии требует дальнейшего изучения.

Особое значение в педиатрии следует придавать своевременной профилактике ПА. Она состоит из первичной, вторичной и третичной профилактики (табл. 5).

Чем раньше начато проведение профилактики ПА, тем ниже риск развития и выраженность клинических проявлений аллергии не только у детей и подростков, но и у взрослых.

Литература

А. С. Боткина, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития, Москва

Источник

Витамин A. Гипервитаминоз

Витамин А

Витамины А были открыты в начале ХХ века, – первыми из веществ этого класса, – затем синтезированы лабораторно, и с 1947 года находятся в промышленном производстве как средство профилактики и заместительной витаминотерапии. Химически чистая форма ретинола, – «истинного» витамина А, – нестабильна. В организме ретинол накапливается и хранится преимущественно в печени, также в надпочечниках и некоторых других тканях, где он представлен в связанном виде (эфирные формы ретинилацетат, ретинилпальмитат, ретинилфосфат) и восстанавливается в активную форму по мере необходимости. Стабильные связанные формы ретинола (ацетат и пальмитат) используются и в медицине – это препараты для перорального применения или внутримышечных инъекций. В природе витамин А поступает в организм с пищей, – как активный ретинол животного происхождения (печень, морепродукты, молочные продукты) или как провитамины А класса каротиноидов, наибольшее значение из которых имеет бета-каротин (морковь, брокколи и пр.). Наиболее активные и важные естественные формы витамина А – собственно ретинол (А1), дегидроретинол (А2), ретиналь (альдегидная форма витамина А1) и конечный метаболит ретиноевая кислота.

Биологическая роль витаминов А чрезвычайно велика и многогранна: ретиноиды являются катализаторами и регуляторами процессов роста, регенерации, репродукции, дыхания, метаболизма, иммунных реакций, синтеза белков и гормонов, пищеварения и т.д. Одну из важнейших функций выполняет, в частности, ретиналь, без которого невозможны процессы воспроизводства светочувствительных пигментов (исходный опсин, производные родопсин и йодопсин) и формирование зрительного сигнала.

Подробнее об истории открытия, биологическом значении витамина А и последствиях его дефицита см. материал «Витамин А. Гиповитаминоз». Ниже речь пойдет о гипервитаминозе А, – состоянии, которое развивается вследствие избыточного, чрезмерного содержания ретиноидов в организме.

Дело в том, что в больших концентрациях витамин А токсичен или, говоря русским языком, – ядовит. Поскольку эта группа веществ является жирорастворимой и не растворяется в воде (в отличие, скажем, от витаминов В и С), она имеет свойство накапливаться и требует гораздо больше времени для выведения. При этом передозировка каротиноидов далеко не так опасна, как избыток ретиноидов: в первом случае развивается охродерматоз (употребляются также синонимы «симптом Бельца», «каротинодермия», «ксантодермия» и др.), т.е. кожа окрашивается в оранжево-желтый цвет, что является обратимым и сугубо косметическим дефектом, который постепенно исчезает при нормализации поступления и метаболизма каротиноидов.

Причины

Вполне очевидно, с учетом вышесказанного, что основная причина гипервитаминоза А – это его избыточное поступление в организм извне. Известны многочисленные случаи острой интоксикации пищевыми продуктами с высоким содержанием животного ретинола (прежде всего, печень белого медведя, тюленя, моржа, акулы и т.д.). Хронический гипервитаминоз развивается при увлечении «профилактикой гиповитаминоза», когда ретинолсодержащие препараты принимаются самодеятельно и бесконтрольно, либо в случаях неадекватно дозированной врачом витаминотерапии, либо при чрезмерной продолжительности такого лечения.

Симптоматика

Клиника острого гипервитаминоза А включает резкую головную боль, светобоязнь, тошноту и рвоту, диарею, утрату аппетита, мышечно-суставные и абдоминальные боли, гипертермию, головокружение, гиперемию кожных покровов лица, иногда судорожный или паралитический синдром. Некоторые проявления, таким образом, напоминают симптомы менингита. У детей в тяжелых случаях может развиться гидроцефалия с выпячиванием кожи над родничком и лихорадочным состоянием.

При хроническом гипервитаминозе А развивается синдром, известный как pseudotumor cerebri, – «мозговая псевдоопухоль» или доброкачественная внутричерепная гипертензия.
Больные жалуются на постоянные головные боли, тошноты, рвоты, эмоциональную неустойчивость, диссомнию )нарушения сна). Кожа начинает шелушиться, огрубевает, появляются трещины; нередко наблюдается алопеция (облысение, выпадение волос). Увеличиваются печень и селезенка, развиваются симптомы печеночной и почечной дисфункции. Серьезные проблемы возникают со стороны зрительной системы (отечность, воспаление, снижение остроты зрения) и опорно-двигательного аппарата (остеопороз, кальцификация, нарушения регенерации хрящевой и костной тканей, что в совокупности может приводить к тяжелым переломам и вывихам).

Особо следует подчеркнуть тератогенный эффект гипервитаминоза А. В избыточных дозах ретинол очень опасен на этапе вынашивания беременности, поскольку приводит к грубым нарушениям внутриутробного развития плода. Одной из важнейших задач гинеколога, осуществляющего ведение беременности, является обеспечение оптимальной, естественной концентрации витамина А в организме женщины – не меньше и не больше, чем это действительно необходимо.

Диагностика

Диагностика гипервитаминоза А осуществляется на основе изучения жалоб, анамнеза и результатов осмотра. Сочетание описанных выше симптомов, как правило, достаточно специфично и позволяет по меньшей мере предположить их источник. Подтверждающим исследованием служит лабораторный анализ сыворотки крови на содержание ретиноидов. По мере необходимости назначается УЗИ печени, рентгенография структур опорно-двигательного аппарата и другие исследования.

Лечение

В острых и тяжелых случаях применяются средства, снижающие внутричерепное давление и ускоряющие выведение ретинола (в том числе глюкокортикостероидные гормоны), нередко в сочетании с назначением витаминов С и Е. Однако первоочередной мерой является, конечно, прекращение избыточного поступления витамина А, в каких бы целях он ни потреблялся. Период полной реабилитации обычно длится несколько месяцев.

В заключение вспомним времена 50-60-летней давности, когда весь мир впал в «витаминный бум», – не без влияния фармацевтических гигантов, производящих препараты этой группы. Больше других стран пострадала, пожалуй, родина промышленных витаминов – США, где витамины воспринимались зачастую как панацея, как страховка от всех болезней, как «пища будущего». Эта общенациональная мания высмеивается, в частности, в одном из эпизодов сериала о лейтенанте Коломбо, где мудрый детектив со своей фирменной мягкой улыбкой отказывается от предложения «позавтракать» поливитаминной таблеткой, а щедрый энтузиаст здорового питания оказывается, конечно, преступником.

Большим авторитетом в медицинском мире пользуется журнал и база данных «The Cochrane Database of Systematic Reviews», где отслеживаются и анализируются огромные объемы публикаций в области здравоохранения. В 2012 году здесь были обнародованы результаты систематического обзора, посвященного длительному употреблению пищевых добавок и препаратов, содержащих высокие дозы витаминов А. Достоверно установлено, что бесконтрольное длительное применение таких антиоксидантов сокращает продолжительность жизни как представителям здоровой популяции, так и пациентам, страдающим различными заболеваниями. Долгосрочного положительного эффекта эти препараты не имеют, а в высоких накапливаемых концентрациях являются, мягко говоря, небезопасными.
Значение витаминов огромно, они жизненно необходимы человеческому организму. Но принимать их дополнительно к обычному питанию, – в том числе в рамках особых диет, – можно только по назначению и под контролем врача.

Источник

Аллергия на бета каротин что исключить

Бета-каротин – предшественник витамина А (ретинола) и мощный антиоксидант, обладает иммуностимулирующим и защитным действием.

Бета-каротин незаменим для нормальной работы организма. Однако только часть этого вещества превращается в витамин А: считается, что из 12 молекул бета-каротина лишь одна идет на производство витамина. Оставшиеся 11 молекул «трудятся» на нашу пользу по-другому.

Что делает бета-каротин?

Где искать бета-каротин?

Подсказкой станет оранжевый и красный цвет фруктов и овощей, в которых содержится бета-каротин: морковь, батат, болгарский перец, помидоры, грейпфруты, персики, дыни, абрикосы, хурма. Есть бета-каротин и в зеленых растениях: щавеле, шпинате, капусте, брокколи, горохе, зеленом луке, салате романо, петрушке и кинзе. Эти продукты хоть и не отличаются яркой окраской, но полезных веществ содержат не меньше.

Полезный совет Витамин А, в который превращается бета-каротин, относится к группе жирорастворимых. Это значит, что для усвоения в организме ему нужно «помочь». Когда вы готовите овощи, богатые бета-каротином, всегда добавляйте немного растительного или сливочного масла. А в морковный сок можно налить немного жирных сливок – так он станет более полезным.

В Крыму есть соляное озеро Сасык удивительной красоты: его поверхность может приобретать цвет от розового до интенсивного красного. Необычное явление объясняется цветением водоросли Dunaliella sallina, которая сумела приспособиться к жестким условиям соленой воды и научилась вырабатывать бета-каротин.

Источник

Аллергия на бета каротин что исключить

Бета-каротин – красно-оранжевый растительный пигмент, который является предшественником витамина А и обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Дефицит бета-каротина приводит к нехватке витамина А, а переизбыток – к каротинодермии.

Бета-каротин; провитамин А.

Синонимы английские

Beta-Carotene; Betacarotenum; Provitamin A; Trans-beta-carotene.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Бета-каротин – наиболее известная и распространенная форма провитамина А. От других каротиноидов он отличается наличием бета-колец на концах молекулы. Это мощный антиоксидант, который защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов, обладает иммуностимулирующими и адаптогенными свойствами, предотвращает новообразования и сердечно-сосудистые заболевания, поддерживает восстановительные процессы в эпителии кожи и слизистых, обеспечивает образование зрительного пигмента родопсина.

Бета-каротин является красно-оранжевым растительным пигментом и используется в качестве пищевого красителя Е160а. Его источники: тыква, морковь, батат, зеленый лук, щавель, шпинат, латук, салат, салат романо, капуста кейл, помидоры, красный перец, брокколи, грейпфруты, сливы, персики, дыни, абрикосы, хурма, крыжовник, черника, черная смородина.

Этот провитамин жирорастворим, поэтому его абсорбция усиливается при употреблении с липидами. В тонкой кишке бета-каротин абсорбируется на 9-22 %, степень всасывания зависит от вида пищевого продукта, в котором он содержится, его пищевой обработки, совместного употребления жиров и масел, запасов витамина А и бета-каротина в организме. Суточная потребность в бета-каротине – 2-7 мг. Нарушения пищеварения, патологии поджелудочной железы, печени и тонкого кишечника приводят к снижению абсорбции провитамина из пищи.

Признаками недостаточного употребления бета-каротина и нехватки витамина А являются проблемы с костями и зубами, сухость и раздражение глаз, потеря волос, снижение аппетита, кожные высыпания, рецидивирующие инфекции и нарушения ночного зрения («куриная слепота»).

В отличие от витамина А, бета-каротин в повышенных дозах не обладает токсическими свойствами и не вызывает гипервитаминоз, так как в ретинол превращается только необходимое организму количество витамина, а излишек накапливается в жировой ткани. При чрезмерном употреблении растительных продуктов или пищевых добавок, содержащих каротин, возникает каротинодермия – безобидное состояние, которое характеризуется желто-оранжевым оттенком кожи в связи с накоплением каротиноидов в эпидермисе.

У курильщиков употребление высоких доз бета-каротина может повышать риск развития рака легких. Предполагается, что никотин нарушает его метаболизм. Отрицательный эффект от приема повышенных доз бета-каротина отмечается только у людей с никотиновой зависимостью и предшествующим длительным контактом с асбестом и ассоциируется с увеличением частоты рака простаты, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых нарушений. У некурящих прием бета-каротина, наоборот, приводит к снижению риска раковых заболеваний.

Данный провитамин используется для лечения эритропоэтической протопорфирии (чувствительности к солнечному свету), а также для снижения риска рака молочной железы и возрастной макулодистрофии. Длительный прием бета-каротина позволяет предупредить возрастное снижение умственных способностей.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня бета-каротина

Высокий уровень бета-каротина в крови исключает синдром нарушения всасывания жиров.

Причины понижения уровня бета-каротина

Что может влиять на результат?

Уровень бета-каротина в крови снижается:

Уровень каротиноидов может быть повышен при гипотиреозе, гиперлипидемии на фоне сахарного диабета, микседемы, хронического нефрита, применения препаратов и пищевых добавок, содержащих бета-каротин.

Одновременное употребление синтетического бета-каротина и алкоголя нарушает превращение провитамина А в ретинол и оказывает токсическое воздействие на печень.

Кто назначает исследование?

Терапевт, педиатр, офтальмолог, гастроэнтеролог, дерматолог.

Источник