Аллергия на гистамин что это значит
Как лечить непереносимость гистамина
Сегодня мы расскажем, как избавиться от непереносимости гистамина.
В предыдущих статьях нашего гистаминового цикла мы уже выяснили, что непереносимость гистамина, или гистаминоз, вызвана не аллергенами, а недостатком в организме определенных ферментов. Из-за этого гистамин, получаемый с пищей, не выводится должным образом, вызывая симптомы, присущие пищевой аллергии: зуд, сыпь, головную боль, общую слабость, повышенную утомляемость, неустойчивое артериальное давление, кишечное расстройство. Если эти симптомы сохраняются достаточно долго, можно говорить о хроническом гистаминозе. Но они могут возникнуть даже у здоровых людей при потреблении большого количества продуктов, содержащих гистамин. Выраженность симптомов зависит от уровня поступившего в организм гистамина. Чем дольше хранится пища, тем больше гистамина в ней образуется, а значит, одни и те же продукты могут вызывать симптомы разной степени тяжести.
Диета
Основной способ избавления от гистаминоза – низкогистаминовая диета, то есть уменьшение в рационе продуктов-гистаминолибераторов, в частности консервов и полуфабрикатов, и переход на еду и напитки с низким содержанием гистамина.
К пр относятся:
Методы лечения
В 2016 году в Италии было проведено небольшое исследование по лечению непереносимости гистамина ферментом диаминоксидазой. В нем приняли участие 14 человек. Проявления у всех были разными: вздутие (12 пациентов), боль в животе (8), тахикардия (7), диарея (6), головная боль (5), сыпь (5), рвота (2). Участники эксперимента довольно долго сидели на низкогистаминовой диете, которая им порядком надоела. Врачи прописали им даосин (Daosin) – пищевую добавку, содержащую диаминоксидазу.
Две недели участники исследования принимали две капсулы препарата в день (по одной за 15 минут до обеда и ужина). В результате у 13 из 14 пациентов было отмечено уменьшение по меньшей мере одного симптома. (G. Manzotti, D. Breda, M. Di Gioacchino, S.E. Burastero. Serum diamine oxidase activity in patients with histamine intolerance. Int J Immunopathol Pharmacol. 2016 Mar; 29(1): 105–111. Published online 2015 Nov 16. doi: 10.1177/0394632015617170).
Другие методы лечения:
Пищевые добавки, применяемые для лечения непереносимости гистамина:
Нормализовать работу диаминоксидазы помогают некоторые витамины и минеральные вещества. Можно включить в свой рацион продукты, которые их содержат, или принимать пищевые добавки.
Витамины и минеральные вещества, помогающие при непереносимости гистамина:
В большинстве случаев с непереносимостью гистамина можно справиться в течение нескольких недель, если соблюдать диету, принимать антигистаминные препараты и ферменты в виде пищевых добавок. На этот же период нужно исключить или ограничить прием препаратов, повышающих выработку в организме гистамина. Лучше всего питаться свежими продуктами, отказавшись от консервов и полуфабрикатов. При этом полностью отказываться от продуктов с высоким содержанием гистамина врачи не советуют, ведь иначе можно недополучить много витаминов и полезных веществ.
Что такое гистамин. Его действие в организме человека
Кто запускает аллергический процесс в организме человека? Почему воспаление сопровождается зудом, болью и покраснением?
Каким способом противоаллергическим средствам удается купировать симптомы аллергии?
Чтобы понять ответы на эти вопросы, нужно понять действие главное вещество, запускающего весь механизм — гистамина.
Гистамин — органическое соединение человеческого организма. Химически это гетероциклический амин, производного от имидазола.
Он является естественным веществом в организме, исполняющим функцию медиатора (вещество запускающие череду процессов) воспаления,
аллергических реакций, нейромедиатора и увеличивает секрецию желудочного сока (название «гистамин» происходит от того, что его впервые
обнаружили в желудке и исследовали его участие в пищеварительных процессах). В нормальном состоянии накапливается в тучных клетках и,
под действием раздражителя (аллерген, инфекционные агенты, изменением pH и т.д.), быстро освобождается, проникает в кровь, где концентрация
увеличивается между 2,5 и 5 минутами. Возврат к норме происходит ступенчато, после 15-30 мин. Гистамин действует на специфические
рецепторы H1, H2, H3 и H4. Они рассеянны и находятся практически во всех системах человеческого организма.
Эффект раздражения рецепторов H1:
1. Увеличение проницаемости мелких венозных артериол, что приводит к появлению отека (за счет уменьшения дренажа жидкости), пузырей, крапивницы и других кожных изменений;
2. Из-за дилатации (ослабление напряжение мышечного слоя) кровеносных сосудов возникает покраснение, а системно это ведет к уменьшению артериального давления;
3. Сокращение гладкой мускулатуры бронхиол, что очень выразительно при астме;
4. Сокращение матки, что может привести даже к выкидышу у беременных;
5. Сокращение мускулатуры пищевода.
Много тучных клеток находится в подкожной клетчатки, поэтому при резком освобождение гистамина, он раздражает нервные окончания, что выражается зудом и болью.
Действия на рецепторы H2:
1. Ускорение пульса и увеличение одиночного выброса сердца;
2. Стимуляция секреции секреции желудка.
Рецепторы H3 находятся в центральной нервной системе, в гипоталамусе. Там гистамин выполняет местную функцию нейромедиатора. Эта группа
рецепторов регулирует синтез гистамина и его освобождение в центральной нервной системе, а также может снизить освобождение его тучными клетками
и тормозить освобождение провоспалительных тахикининов с волокон С (нервные волокна без миелиновой оболочки) в дыхательных путях. Во время приема
H1-антигистаминных препаратов, часть вещества проникает в ЦНС, поэтому большие дозы могут спровоцировать холинолитический эффект (сонливость,
головная боль, сухость в рту и носе, рвоту). Эффекты от раздражения рецепторов H4 пока неизвестны.
Действие во время аллергии
Гистамин принимает участие во время аллергической реакции, как провоспалительный медиатор не только на начальных, но и в поздних фазах развития процесса.
С большой долей вероятности влияет также на отдаленные последствия болезни, в виде перестройки дыхательных путей. Во время аллергии наиболее ярко
проявляется действие гистамина при взаимодействие с H1 рецепторами. Быстрый скачок его концентрации при контакте с аллергеном приводит к сильному
раздражению слизистой оболочки кишечника, носа, бронх, легких и кожи. Самые частые проявления являются: крапивница, понос, сенная лихорадка, астма
и в особо тяжелых случаях — анафилактический шок.
Гистамин изменяет также свойства плазматической клеточной мембраны, что приводит к проникновению в клетку большой концентрации ионов кальция и натрия,
что приводит к чрезмерному сокращению мускулатуры бронхиол и состоянию угрожающему жизни.
Аллергия на гистамин что это значит
Медиатор тучных клеток, медиатор аллергии.
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
Нмоль/л (наномоль на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Гистамин – биогенный амин, выполняющий разнообразные функции в организме человека. Он синтезируется из аминокислоты гистидина тучными клетками, базофилами, тромбоцитами, а также энтерохромаффинными клетками и гистаминергическими нейронами. Гистамин является одним из основных медиаторов воспаления, особенно велика его роль в развитии аллергических реакций I типа. Анализ на гистамин назначают при выявлении заболеваний, сопровождающихся гиперактивацией тучных клеток (хотя он не является основой диагностики).
Одним из показаний к определению уровня гистамина в крови является подозрение на системный мастоцитоз. Мастоцитоз – группа миелопролиферативных заболеваний, характеризующихся избыточной продукцией и активацией тучных клеток. Различают его несколько клинических форм. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при системном варианте мастоцитоза, когда поражаются практически все органы и ткани. К наиболее типичным признакам системного мастоцитоза относятся боль в области живота, тошнота, диарея, насморк, бронхоспазм, крапивница, а также нарушения ритма сердца, гипотензия, неврологические симптомы и нарушения сознания. Эти признаки обусловлены воздействием избытка гистамина на органы-«мишени». Следует отметить, что подобные симптомы характерны не только для мастоцитоза и могут наблюдаться при заболеваниях, не связанных с продукцией большого количества гистамина. Для дифференциальной диагностики мастоцитоза и других аллергоподобных синдромов и определяют уровень гистамина в крови. При интерпретации результатов теста следует учитывать некоторые ограничения этого исследования. Так, гистамин не является специфическим маркером тучных клеток. По этой причине стойкое повышение его уровня не всегда указывает на наличие мастоцитоза. Также уровень гистамина не позволяет дифференцировать клинические формы мастоцитоза между собой.
Сильнее всего уровень гистамина повышается при самом тяжелом варианте аллергии – анафилактической реакции. Они могут быть вызваны широким спектром аллергенов. Так, анафилактическая реакция в ответ на укус пчелы или осы наблюдается у 1,2-3,5 % населения в течение жизни. Частота рецидива анафилаксии от укуса насекомого достигает 40-60 %. Учитывая высокую опасность таких реакций, крайне важна своевременная диагностика и профилактика этого состояния. Лабораторная диагностика имеет наибольшее значение в выявлении рецидивирующих анафилактических реакций, а также в том случае, когда причину заболеваний установить невозможно. Диагностический алгоритм анафилаксии включает определение гистамина в крови. Следует отметить, что при исследовании крови пациента с подозрением на анафилаксию очень большую роль играет время, прошедшее с момента возникновения симптомов. Это связано с временным повышением уровня гистамина при эпизоде анафилаксии и его стремительным падением после появления симптомов. В результате анализ крови, проведенный через несколько часов или суток после появления симптомов, может дать ложноотрицательный результат. Следует также отметить, что у 3-5 % пациентов с анафилаксией впоследствии удается диагностировать ту или иную форму мастоцитоза.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения уровня гистамина:
Причины понижения уровня гистамина:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Аллерголог, онколог, врач общей практики.
Антигистаминные препараты: назначение, принцип действия и эффект
Антигистаминные препараты известны как лекарства от аллергии. Однако с проявлениями повышенного иммунного ответа борется лишь одна их разновидность – H1-блокаторы. Существует еще две группы антигистаминов – H2- и H3-блокаторы. С их помощью лечат заболевания желудка и центральной нервной системы соответственно.
Мы подробнее остановимся на категории препаратов, используемых в лечение аллергии. Для понимания того, как они действуют, разберемся, что такое гистамин.
Роль гистамина в аллергической реакции
Гистамин – это биологически активное вещество, вырабатываемое организмом для регулирования жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, пищеварения). Он концентрируется в мастоцитах – белых кровяных клетках, являющихся частью иммунной системы.
В нормальных условиях в теле человека гистамина немного, и он неактивен. Но при попадании в организм некоторых веществ начинается его активная выработка. Когда аллерген связывается с иммунноглобулином, происходит дегрануляция мастоцитов (выделение веществ, вызывающих воспалительную реакцию). Гистамин высвобождается, выходит за пределы клеток, и организм попадает под его воздействие. Это вызывает:
Первые три реакции являются аллергическими. Они являются ответом иммунной системы на контакт с раздражителем. Большинство аллергических реакций развиваются незамедлительно.
Что может спровоцировать повышение гистамина
Аллергенами называют вещества, провоцирующие усиленное высвобождение гистамина. Медициной изучено множество аллергенов, которые можно разделить на такие группы.
Экзогенные инфекционныеЭкзогенные неинфекционныеЭндогенныеВирусыПищевыеБелкосодержащие соединения, входящие в состав клеток организмаБактерииПыльцевыеГрибкиПромышленныеБытовыеЛекарственные
Эндогенные аллергены вырабатываются самим организмом. Они становятся причиной аутоиммунных заболеваний (атак иммунной системы на здоровые ткани).
Экзогенные попадают в организм из окружающей среды – через продукты питания, пыльцу растений, домашнюю пыль. К промышленным аллергенам относят разнообразные химические вещества (красители, чистящие средства, ароматизаторы).
Симптомы аллергической реакции
Известен широкий спектр симптомов, однако это не значит, что при контакте со всеми аллергенами имеет место одна и та же клиническая картина. В зависимости от типа гиперчувствительности, организм реагирует по-разному:
Существуют также реакции замедленного типа, которые не дают о себе знать сразу же при контакте с раздражителем. Через двое суток аллерген соединяется с лимфоцитами, что приводит к развитию инфекционно-аллергического заболевания, например, хронического нейродермита.
Как устранить проявления аллергии
Чем больше выделилось свободного гистамина, тем сильнее выражена аллергическая реакция. В одних случаях она доставляет неудобство (постоянное чихание, зуд в глазах), в других – представляет угрозу жизни (при бронхоспазме человек не может дышать). Остановить реакцию можно:
В случае развития анафилактического шока, сопровождающегося уменьшением кровотока и отеком гортани, важно оперативно устранить угрозу жизни. В комплекс мер входят введение адреналина и обеспечение поступления воздуха в легкие (интубация).
Виды антигистаминных препаратов
Препараты первого поколения могли заблокировать сигналы гистаминовых рецепторов только после проникновения за барьер между кровеносной и центральной нервной системами. В результате нельзя было избежать воздействия на ЦНС. Из-за этого антигистамины вызывали сонливость и потерю координации.
Фармакологи учли этот недостаток при создании препаратов второго поколения. Они за упомянутый барьер не проникают, действуют избирательно, седативного эффекта не оказывают.
Антигистамины третьего поколения являются метаболитами своих предшественников. Они дают тот же эффект при меньшей дозировке и не влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Однако некоторые аллергологи и иммунологи не согласны с выделением их в отдельную группу и причисляют ко второму поколению.
В 2015 году рабочая группа Консенсуса по антигистаминным препаратам нового поколения под руководством профессора С.Т. Холгейта пришла к выводу, что ни один из существующих препаратов не может быть отнесен к третьему поколению.
Примеры АГП разных поколений
АГП 1 поколенияАГП 2 поколенияАГП 3 поколения*ДимедролЛоратадинЦетиризинТавегилКларитинЗиртекСупрастинКестинЦетринДрамаминВизин и Тизин АлерджиТелфастДиазолинАллергодилФексофенадинАтаркcФенистилАллерфекс
*по мнению сторонников их существования
Особенности действия антигистаминных препаратов
Антигистамины первого поколения не ограничиваются угнетением деятельности ЦНС. Они блокируют рецепторы разных нейромедиаторов, а не только гистамина, поэтому имеют ряд побочных эффектов:
При длительном приеме пациент может терять вес, впадать в состояние перевозбуждения, терять сознание. При передозировке возможны судороги.
АГП второго поколения действуют более избирательно, а потому их прием не вызывает нежелательных реакций со стороны других органов, кроме сердца. Пациентам следует учесть риск синусовой и рефлекторной тахикардии, а также аритмии.
Антигистамины и желудок
Сам по себе гистамин активизирует выработку желудочного сока. Поэтому есть мнение, будто его блокировка угнетает секрецию. Это не совсем так. Для устранения симптомов аллергической реакции используются H1-блокаторы. Выработку желудочного сока могут уменьшить H2-блокаторы:
Это другая группа антигистаминных препаратов, используемых для лечения гастрита, язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита. Аллергики ими не пользуются. Поэтому нарушить пищеварение в попытке борьбы с крапивницей или конъюнктивитом риска нет.
Другие фармакологические эффекты антигистаминов
АГП первого поколения в силу воздействия на центральную нервную систему способны снимать боль, облегчать тошноту и предотвращать рвоту. Также они усиливают действие других препаратов:
Если антигистаминный препарат применяется на протяжении длительного времени, эффективность его начинает падать. Поэтому периодически приходится менять медикаменты. Действие – у всех примерно одинаковое, но конкретному человеку могут не подходить некоторые лекарства в силу индивидуальной непереносимости.
Ковалёва Надежда Владимировна
врач-терапевт
Медицинский кабинет на ул. Садовая Кудринская д. 8
Расписание: пн-пт 17-20
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Пищевая аллергия и пищевая непереносимость: принципы диагностики и терапии
Реакции, развивающиеся после употребления пищевых продуктов, различаются механизмами развития, клиническими симптомами и прогнозом. В клинической практике особое место занимают реакции, обусловленные пищевой аллергией (ПА) и пищевой непереносимостью (ПН)
Реакции, развивающиеся после употребления пищевых продуктов, различаются механизмами развития, клиническими симптомами и прогнозом. В клинической практике особое место занимают реакции, обусловленные пищевой аллергией (ПА) и пищевой непереносимостью (ПН). ПА впервые возникает чаще у детей; взрослые, как правило, страдают ею с детства. В популяции ПА встречается у 10% детей и 2% взрослых. Обычно ПА наблюдается у больных с аллергическими заболеваниями, в частности у 30–40% детей с атопическим дерматитом, у 20% взрослых обострения заболевания имеют связь с ПА. Среди обследованных больных бронхиальной астмой в неселективной популяции
у 8% приступы удушья обусловлены ПА. У «атопиков» связь обострения бронхиальной астмы с пищевыми аллергенами достигает 17%. По нашим данным, аллергические реакции на пищевые продукты отмечаются: у пациентов с атопическим дерматитом — до 48%, с поллинозом — до 45%, с бронхиальной астмой — до 15%, с аллергическим ринитом — 15%. Среди больных с заболеваниями ЖКТ и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше и может достигать 50% и более.
Причиной ПА может стать практически любой пищевой продукт. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются:
Пищевые аллергены — это в основном гликопротеины с молекулярным весом 10–70 кD, реже — полипептиды. Полноценными аллергенами могут стать и гаптены, которые соединяются с другими белками пищи.
На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, 1994) предложена рабочая классификация, в основу которой были положены механизмы развития этих реакций, также предлагались и другие классификации (рисунок).
Пищевая непереносимость
ПН может быть токсического и нетоксического характера.
Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества.
В пище могут присутствовать следующие токсины.
Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия иммунных и неиммунных механизмов. Нетоксические реакции с участием неиммунных механизмов могут быть обусловлены наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия фармакологических и других примесей.
Вторичная лактазная недостаточность встречается главным образом во взрослой популяции, тогда как другие энзимные дефициты являются в основном редкими врожденными нарушениями метаболизма.
Пищевая аллергия
ПА характеризуется развитием реакций непереносимости пищевых продуктов, обусловленных участием иммунных механизмов (истинная пищевая аллергия) или псевдоаллергических механизмов (псевдоаллергические реакции на пищу). Термин «пищевая аллергия» рекомендуется использовать для обозначения иммунологически опосредованных реакций.
Иммунологически опосредованная ПА в зависимости от механизма делится на IgЕ- и не-IgЕ-опосредованные реакции.
Патогенез реакций пищевой гиперчувствительности
К основным факторам, способствующим формированию ПА, относятся:
Важнейшими факторами развития сенсибилизации при истинной ПА являются нарушения иммунного барьера кишечника, в которой поступает огромное количество антигенов. Главная задача иммунной системы ЖКТ — предотвращение проникновения микроорганизмов и аллергенов в слизистую кишечника. При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступающим энтеральным путем, не развивается. В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемым барьером для нерасщепленных продуктов; последние обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции. Переваривание и всасывание пищевых продуктов обусловлено состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.
Развитию ПА способствуют: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др. Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, провоцирующим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.
Иммунные механизмы развития пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей, подростков и у взрослых. В первом случае передача аллергена плоду возможна через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, при глотательных движениях плода (в кишечник), а также при дыхательных движениях плода (в воздушные пути). Сенсибилизация плода к пищевым аллергенам возможна и при злоупотреблении этим аллергеном матерью.
Ребенок рождается, как правило, с универсальной склонностью к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля, повышенной продукции интерлейкина-4 и снижением продукции интерферона γ.
ПА может протекать по механизму гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена. Наиболее изучена ПА, развивающаяся по механизмам 1-го типа (IgE-опосредованного). Как известно, аллергенспецифические IgE не проникают через плацентарный барьер, но возможность продуцировать специфические IgE определяется у плода на сроке 11 нед. Предполагают, что основную роль в передаче аллергена плоду играют материнские IgG, которые проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.
Наряду с IgE-антителами, существенное значение в механизме развития ПА имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе. Иногда ПА может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (в частности, тартразин), в этом случае последние исполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, например с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на которые в организме вырабатываются специфические антитела.
Кроме IgЕ, участие в развитии симптомов ПА принимают другие изотипы иммуноглобулинов, такие как иммунные комплексы и клеточно-опосредованные реакции. Однако двойное слепое плацебо-контролируемое исследование (DBPCFCs) не доказало, что они являются причиной ПА.
Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия). Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР по клиническим проявлениям не отличаются от истинной ПА, но различаются механизмами развития. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии, т. е. в их реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной ПА, но высвобождение из клеток-мишеней происходит без участия антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Этим объясняется сходство клинических проявлений ПА и ПАР.
Фактором, способствующим развитию ПАР на пищевые продукты, относится избыточное содержание гистамина (незаменимая аминокислота) и тирамина (биорегулятор щитовидной железы) в организме, обусловленное избыточным употреблением в пищу продуктов-гистаминолибераторов и продуктов, содержащих их избыточное количество; избыточным образованием в организме на фоне нарушения процессов их инактивации (избыточное образование эндогенного тирамина путем синтеза кишечной флорой); неполным разрушением эндогенного тирамина при дефиците фермента моноаминооксидазы; повышенным их всасыванием на фоне патологии слизистой ЖКТ.
К продуктам, обладающим свойствами гистаминолиберации, относятся: алкоголь, какао, шоколад, белок яйца, хлебные злаки, особенно пшеница, ананас, свиная печень, креветки и другие морепродукты, клубника и др.
Продукты с высоким содержанием гистамина: томаты, баклажаны, авокадо, сыры, рыба свежая и замороженная, пиво, солями, сосиски, красное вино, бананы, консервированная пища, квашеная капуста и др.
Продукты с высоким содержанием тирамина: сыры, цитрусовые, пиво и др.
Например, рыба семейства Scambridae (тунец, скумбрия, макрель) содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится (охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса), то гистидин под влиянием бактерий (proteus morganii, klebsiella pneumonia) переходит в гистамин. Образуется большое количество скомбротоксина (гистамина), вызывающего отравление (покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея), которое принимают за аллергическую реакцию. Скомбротоксин устойчив к тепловой обработке, не разрушается при варке, копчении, солении.
Бананы содержат много серотонина. В сырах, шоколаде, какао имеется фенилэтиламин, химическое вещество, являющееся начальным соединением для некоторых природных нейромедиаторов, а его производные становятся галлюциногенами и стимуляторами.
Серотонин, тирамин, фенилэтиламин — биогенные амины, часто вызывающие мигрень.
В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты. Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты становится не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения.
Наиболее распространенные пищевые добавки представлены в табл. 1.
В наших исследованиях установлено, что реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов, отмечаются у 1% больных с ПА.
Необходимо отметить, что деление ПА на истинную и ложную условно. У пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные и специфическими реакциями иммунитета, и псевдоаллергическими.
Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов. Одной из серьезных проблем ПА является наличие множественных перекрестно-реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов (табл. 2, 3).
 |
| Таблица 3. Перекрестные реакции между пищевыми и бытовыми аллергенами |
Большое практическое значение в клинике имеет возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные и другие лекарственные препараты, полученные от животных, на мясо которых имеется аллергия. Так, например, при аллергии к конине возможны аллергические реакции на введение противодифтерийной сыворотки, полученной на основе лошадиной сыворотки. При аллергии к мясу животных возможно развитие аллергических реакций на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т. д. Имеется перекрестная реакция между различными видами молока, коровьего, козьего, овечьего. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может развиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу или перхоти лошади. Существует умеренно выраженная перекрестная реакция на мясо курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела при аллергии на сыворотку крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика. Перекрестная реакция возможна у рыб разных видов.
Клинические проявления ПА разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, при этом ни один из симптомов не является специфическим (табл. 4). Выделяют системные и локальные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной ПА является развитие орального аллергического синдрома (ОАС). ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.
Самое тяжелое проявление истинной ПА — это анафилактический шок, развивающийся после употребления пищевых продуктов, например рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др. Анафилактический шок при ПА отличается скоростью развития (от нескольких секунд до 4 ч), тяжестью течения, плохим прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 40% и даже может достигать 70%).
При ПАР на пищевые продукты системные реакции проявляются в виде анафилактоидного шока, который по клиническим симптомам может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом.
К наиболее частым гастроинтестинальным клиническим проявлениям ПА относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.
Кожные проявления, или аллергодерматозы, при ПА и ПАР — самые распространенные симптомы как у взрослых, так и у детей. У детей до года одним из первых признаков ПА служат упорные опрелости при тщательном уходе за кожей, перианальный дерматит и зуд, возникающие после кормления. В начале заболевания при ПА можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом «виновного» пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет выявление этиологического фактора.
Аллергический ринит при ПА характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания. При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску. Нередко у больных отмечаются чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частой причиной развития аллергического ринита у больных с ПА являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед.
Роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы, по мнению большинства исследователей, невелика.
В наших исследованиях клинические проявления ПА в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев.
К более редким клиническим проявлениям ПА относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем.
Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена. Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, при этом появляются озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечаются бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.
Сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным может привести к аллергической тромбоцитопении. Описаны случаи развития аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т. С. Соколова, Л. В. Лусс, Н. И. Рошаль, 1974). Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу в связи с отсутствием специфических симптомов. Заболевание начинается с появления лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других — показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).
Описаны клинические проявления ПА в виде мигрени (Э. Ханингтен, 1986; и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз базировался лишь на основании наличия анамнестической причинно-следственной связи между приемом пищи и развитием симптомов, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.
Диагностика пищевой аллергии
Принципы диагностики ПА остаются теми же, что и при других аллергических заболеваниях, и направлены на выявление специфических аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антиглобулинами. При диагностике ПА особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и анамнеза заболевания, а также аллергологического, пищевого и фармакологического анамнеза, анализу пищевого дневника, результатам специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторных данных.
Описанные в литературе такие тесты, как реакции лейкоцитолиза, реакции альтерации лейкоцитов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, реакции иммунного прилипания, лейкопенический и тромбопенический тесты, для диагностики ПА не используются ввиду слабой информативности. К наиболее информативным тестам, позволяющим выявлять ПА, относятся радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ, а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др.
Отношение к информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики ПА и весьма противоречивы, и используются они редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих ПА, эозинофилии, характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.
Дифференциальную диагностику ПА следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими нарушениями, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.
Лечение пищевой аллергии
Лечение ПА направлено как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение при ПА имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению ингредиентов возрасту больного, его весу, энергетическим затратам, сопутствующим соматическим заболеваниям и другим факторам. При истинной ПА применяются специфические и неспецифические методы лечения. Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.
Ввиду важнейшей роли гистамина в развитии как истинной, так и ложной ПА, особая роль в лечении заболевания отводится антигистаминным препаратам.
При острых тяжелых системных реакциях при ПА парентерально вводят глюкокортикостероиды (в частности, дексаметазон и др.), антигистаминные препараты I поколения (Тавегил, Супрастин). При реакциях легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты новой генерации: эбастин (Кестин), цетиризин (Зиртек, Цетрин и др.), фексофенадин (Телфаст) и др.
К специфическим методам лечения ПА относятся элиминация пищевого аллергена и проведение аллергенспецифической иммунотерапии. Элиминация требует не только исключения конкретного пищевого продукта, вызывающего развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах. При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы больной получал питание, соответствующее по объему и соотношению пищевых ингредиентов его весу и возрасту.
Аллергенспецифическая иммунотерапия при ПА проводится только при атопических реакциях, когда пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей).
Л. В. Лусс, доктор медицинских наук, профессор
О. И. Сидорович
К. С. Успенская
ГНЦ Институт иммунологии, Москва