Аллергия на йод что делать
Особенности компьютерной томографии с контрастным усилением
КТ с контрастированием – исследование, предполагающее использование рентгеновского излучения в минимальных дозах, а также сопровождающееся введением специального вещества для усиления контрастности здоровых и патологически измененных тканей.
КТ с контрастом выполняется в случаях, когда нужно очень четко разделять нормальные и аномальные структуры в человеческом организме. Такая дифференцировка достигается посредством усиления сигнала от больных тканей. Эффект контрастирования при КТ основывается на том, что большинство опухолей, особенно, злокачественных, кровоснабжается лучше, чем здоровые ткани. Поэтому контрастное вещество будет накапливаться в них, давая картину отличия от прочих тканей. Кроме того, контраст необходим для изучения состояния сосудов – вен, артерий. На снимках КТ контраст будет выделяться белым цветом, что позволит хорошо изучить этот участок.
КТ с контрастом и онкология
В большинстве случаев процедура рекомендуется при подозрении на онкологический процесс, либо для дифференцирования доброкачественной опухоли со злокачественной. Так, рекомендуется КТ с контрастным веществом при:
Томография с контрастированием позволит различить банальную и часто встречающуюся кисту почки от почечно-клеточного рака или доброкачественной липомы, ангиомы. При изучении состояния печени КТ поможет дифференцировать цирроз печени, доброкачественные опухоли и гепатоцеллюлярный рак.
Применяется КТ с контрастным усилением при лимфомах – для отличия их от другого ракового заболевания (лимфогранулематоз) или от простого лимфаденита. Контрастирование позволит установить степень ракового заболевания, его распространенность, поражение регионарных лимфоузлов, наличие метастазов. Часто назначают КТ и при малигнизации доброкачественных опухолей, которая будет заметна по ряду специфических признаков (васкуляризация, увеличение в размерах и т.д.).
Компьютерная томография с контрастным усилением весьма информативна при диагностике внутри просветных тромбов, а также тромбированных аневризм, зон сужения тромбами аорты. Также контраст позволит детально изучить сосудистые мальформации, в том числе – перед оперативным вмешательством по поводу их удаления. Обследование даст полную картину при истончении стенок вен, варикозе глубоких вен и при тромбофлебите, а также при атеросклерозе артерий.
Компьютерная томография с контрастированием применяется при заболеваниях таких зон организма:
До введения препарата врач обязательно уточняет наличие некоторых заболеваний и состояний у пациента, которые могут стать противопоказаниями к процедуре.
До обследования пациент должен сдать ряд лабораторных анализов
(биохимия крови: мочевина (2,4-6,4 ммоль/л) и креатинин (мужчины старше 15 лет — 80-150 мкмоль/л, старше 60 лет — 71-115; женщины старше 18 лет — 53-97, старше 50 лет — 53-106).
При повышении указанных показателей проведение контрастирования не проводится. Количество контрастного вещества рассчитывается исходя из веса человека.
Есть разные способы введения контраста, основные из них таковы:
Противопоказаниями при КТ с конрастными веществами, содержащими йодсодержащие препараты являются:
Строгим противопоказанием к любой КТ является беременность, ведь исследование предполагает использование рентгеновского излучения. Относительное противопоказание – грудное вскармливание: после процедуры в течение 1-2 суток следует исключать кормление грудью. У томографа есть ограничение по весу пациента, и при выполнении КТ у людей с массой тела более 110-120 кг могут возникнуть сложности.
Обычно рекомендуется не выполнять процедуру чаще, чем раз в 6 месяцев. Это ограничение связано не с применением контраста, а с получением лучевой нагрузки во время КТ. Тем не менее, эта нагрузка минимальна, и по жизненным показаниям КТ может быть проведена чаще. Следует помнить, что у ряда пациентов (1-3%) наблюдаются патологические реакции на введение контрастного вещества, что также может ограничить частоту выполнения процедуры. К таким реакциям относятся:
1-275 Йод Ig E
Анализ на аллергию на йод с помощью выявления антител типа IgE
Различают 4 типа иммунных реакции: реагиновый тип (реакция немедленного типа (тип IgЕ), цитотоксический тип (принимают участие IgG), иммунокомплексный типа (повреждение иммунными комплексами), гиперчувствительность замедленного типа (принимают участие сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги), а также возможно развитие псевдоаллергических реакций.
Внимание! Многие лекарственные препараты могут иметь побочные явления и нежелательные реакции, которые не относятся к иммунологической реактивности. Просим внимательно ознакомиться с инструкцией вашего лекарственного средства.
Йод – это химический элемент, один из важнейших нутриентов в организме человека.
Используемый материал для анализа: венозная кровь.
Применяется диагностика сенсибилизации к лекарственным препаратам с помощью выявления антител типа IgE методом ИФА в плазме крови.
Специальная подготовка не требуется, так как исследование не относится к провокационным методам.
Забор крови для исследования производят не ранее чем через 2 часа после приема пищи.
Перед исследованием (за 1 час) желательно исключить провоцирующие факторы, влияющие на результаты лабораторного исследования: физическое и эмоциональное напряжение, курение.
Рекомендуется также за 1-2 дня до предполагаемого исследования не употреблять жирную пищу и алкоголь.
Необходимо проинформировать врача-аллерголога и лаборанта о приеме лекарственных препаратов в момент исследования (иммуносупрессантов, антигистаминных, гипотензивных и прочих препаратов) и так как возможно искажение результатов анализов. По согласованию с лечащим врачом при такой возможности, отменить прием лекарственных препаратов накануне исследования.
Детей до 5 лет перед сдачей крови обязательно поить кипяченой водой (порциями, до 150-200 ml,на протяжении 30 минут).
В соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации» интерпретация результатов исследований, установление диагноза, назначение лечения, должны производиться врачом соответствующей специализации.
Аллергия на йод и использование контрастных сред.
Пациентам часто задают вопрос о йодной или пищевой аллергии на морепродукты до внутривенного введения йод-содержащих контрастных сред, так как среди радиологов распространено мнение о специфичной перекрестной аллергии между йод-содержащими контрастными препаратами и другими, богатыми йодом веществами. «Йодная аллергия»- такой собирательный термин часто используется для описания побочных реакций к подобным средам. Пациенты, как правило, дают положительные или неоднозначные ответы на эти вопросы; такие ответы могут стать более распространенными с увеличением потребления морепродуктов и увеличением распространенности аллергии среди населения в целом. Наша цель- показать, что йод не вызывает специфичной перекрестной аллергической реакции между богатыми им веществами, что перекрестная реактивность, которая существует, неспецифична, и понятие «йодная аллергия» является ошибочным, может привести к неуместному отказу во внутривенном введении йод-содержащего контрастного препарата у пациентов с непереносимостью йод-содержащих антисептиков или морепродуктов.
Физиологические и иммунологические аспекты
Йод- важнейший микроэлемент, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы. В кишечнике йод превращается в йодид- ионизированную форму йода. Пищевые источники йода включают рыбу, йодированную соль, а также йодаты, использующиеся как консерванты в хлебе.
Рыба является хорошим источником йода, так как в течение тысячелетий йод выщелачивается из почвы и попадает в океан. Йод в рыбе может быть свободным, в качестве заместителя хлора, или связанным с белками.
Йод и реакции на контрастные вещества
Контрастные вещества являются производными трийодбензойной кислоты, в них содержится небольшое количество свободного йода. Побочные реакции на эти вещества могут быть классифицированы как идиосинкратические и не-идиосинкратические.
Механизмы идиосинкратических реакций неизвестны. Среди теорий, объясняющих их, выделяют теорию аллергии, которая предполагает, что или контрастное вещество, или сам йод действует как гаптен, вызывая специфический иммунный ответ. Затем возникает реакция антиген-антитело, когда пациенту повторно вводят йод-содержащий контрастный препарат. Эти препараты могут привести к образованию антигенных йодпротеинов in vitro. Однако, те же исследователи в дальнейшем не смогли продемонстрировать достоверную связь между гиперчувствительностью к контрастным веществам и наличием лимфоцитов, специфически реагирующих на эти вещества или на йодид. Кроме того, попытки индуцировать выработку антител in vivo у животных были неудачными, несмотря на оптимальные условия. Поэтому маловероятно, что механизм идиосинкратических реакций на контрастные среды имеет в своей основе специфический иммунный ответ (т.е. истинную аллергию), и, более вероятно, такие реакции протекают благодаря активации комплемента и других медиаторов неспецифического иммунитета. Следовательно, идиосинкратические реакции на контрастные вещества лучше всего именовать анафилактоидными, псевдоаллергическими, но не аллергическими. Кроме того, активация происходит, почти наверняка, в ответ на появление целой молекулы контрастного вещества, а не свободного йода. Например, ни один из 23 пациентов с документированной гиперчувствительностью к контрастным веществам не имел подобной реакции на подкожное введение йодида натрия.
Не-идиосинкратические реакции обусловлены прямым токсическим или осмолярным эффектом. Единственный неблагоприятный эффект контрастной среды, который может быть вразумительно объяснен свободным йодом- это «йодная свинка» и другие проявления йодизма. «Йодная свинка» проявляется отеком подчелюстных, подъязычных и околоушных слюнных желез после внутривенного введения йод-содержащего контрастного препарата. Она является звеном группы не-идиосинкратических реакций из-за нарушения метаболизма йодида вследствие перегрузки йодом. Все это именуется йодизмом, он также может проявляться отеком слезных желез, насморком, кожными высыпаниями. Большинство таких случаев возникает у пациентов с ослабленной функцией почек (вероятно, из-за снижения почечной экскреции повышается концентрация йодида в организме).
Йод и непереносимость морепродуктов
«Пищевая непереносимость» (нарушенная толерантность, не-толерантность к пищевым продуктам) является общим термином, который включает в себя все аномальные реакции на пищу, например, обусловленные иммунными или не-иммунными механизмами. Пищевое отравление, вызванное рыбой или моллюсками, может быть проявлением аллергии, вызываться инфекционным агентом, токсинами. Эти различные механизмы для радиолога носят сугубо академический интерес, потому как они могут быть клинически походить друг на друга. Тем не менее, таких пациентов лучше всего относить к группе с непереносимостью морепродуктов (нарушенной толерантностью к морепродуктам), нежели к группе аллергии на морепродукты.
Реакции гиперчувствительности к морепродуктам почти всегда начинают клинически проявляться через 2 часа после приема их в пищу. У пациентов наблюдаются зуд, крапивница, ангионевротический отек, бронхоспазм, ринит, диарея и шок. Клиническая манифестация аллергии может быть опасна для жизни, даже если первые симптомы были минимальны (например, покалывание во рту или горле). Истинные аллергические реакции являются, вероятно, IgE-опосредованными. Например, 85% пациентов с гиперчувствительностью к ракообразным имеют положительные кожные тесты к экстракту креветки, который в свою очередь используется для выявления в ткани IgE. Отвечающий за аллергию антиген морепродукта хотя бы частично характеризуется как эквивалент тропомиозина- мышечного белка. Не существовало никаких доказательство того, что содержание йода в морепродуктах связано с этими реакциями.
Йод и антисептики
Активное вещество во многих антисептиках- это поливинилпирролидон-йод. Он содержится в Бетадине, Повидине. Поливинилпирролидон (повидон) является полимером, подобным декстрану. Он действует в качестве носителя двухатомного йода непосредственно к бактериальной поверхности. Двухатомный йод бактерициден, вероятно, из-за инактивации основных бактериальных ферментов. Побочные кожные реакции на вещество редки, только две реакции были зафиксированы у 5000 испытуемых. Вполне возможно, что такие реакции были обусловлены раздражающим эффектом на кожу, а не аллергией, и в любом случае, такой компонент, как йод, по всей видимости, в реакции не участвует. Ни один из пяти пациентов, имевших в анамнезе контактный дерматит после аппликации повидон-йода, не продемонстрировал кожную реакцию после аппликации йодида калия. Системные побочные эффекты встречаются крайне редко. Чрескожная абсорбция йода у новорожденных и бездомных может привести к йодизму. Обнародован один случай системной анафилактоидной реакции при вагинальном использовании повидон-йода.
Перекрестная реактивность и аллергия на йод
Существует доказательство неспецифичной перекрестной реактивности между контрастными препаратами и аллергией на морепродукты и другие пищевые агенты. В большом обзоре говорится, что у 5% из 112 303 эпизодов внутривенного введения контрастного препарата наблюдались аллергические реакции. Относительный риск таких реакций у пациентов с аллергией на морепродукты (диагностические критерии не указаны) был 3.0 (увеличивался втрое- примечание переводчика), при этом риск у пациентов с аллергией на яйца, молоко или шоколад был 2.9, 2.6- у пациентов с аллергией на фрукты или клубнику, 2.2- для пациентов с астмой. Иными словами, морепродукты увеличивают риск реакции при внутривенном введении контрастного препарата примерно так же, как и любая другая аллергия. Кроме того, эти данные позволяют предположить, что по меньшей мере 85% пациентов с аллергией на морепродукты, при введении им внутривенно контрастных сред не будут иметь неблагоприятных реакций. Соотношение «польза/риск» следует учитывать для пациентов с аллергией на морепродукты при необходимости введения им контрастных веществ внутривенно, следует помнить также о премедикации кортикостероидами. Нам неизвестно ни о каком исследовании гиперчувствительности при введении контрастных сред для пациентов с непереносимостью повидон-йода.
Вероятные механизмы идиосинкразических реакций на контрастные среды, аллергии на морепродукты и дерматит от использования повидон-йода различны; происходит активация неспецифических иммунных медиаторов молекулой контрастного вещества в одном случае, наблюдается IgE-опосредованная гиперчувствительность к рыбному мышечному белку в другом случае, развивается из-за раздражающего эффекта контактный дерматит в третьем случае. Существует мало доказательств того, что элементарный йод или йодид вызывает идиосинкразические реакции при использовании контрастных сред или повидон-йода, и никаких доказательств того, что он участвует в гиперчувствительности при употреблении в пищу морепродуктов. Мнение, что йод способствует специфической перекрестной реактивности между этими веществами, является необоснованным. Поэтому термин «аллергия на йод» является неудачным- он сумбурен, основан на бездоказательных убеждениях. От этого термина следует отказаться и заменить на более нейтральные формулировки, такие как «гиперчувствительность к контрастным веществам», «нарушенная толерантность или не-толерантность к пищевым морепродуктам», «повидон-йод дерматит».
Клиническое значение
Пациентов с аллергией в анамнезе на йод или на морепродукты нужно опрашивать более детально в отношении тяжести прежней аллергической реакции. Если возможно, нужно отделять аллергию на морепродукты от других причин их непереносимости. Указание в анамнезе аллергии на морепродукты увеличивает риск побочных эффектов при введении контрастного препарата втрое. Как и при любой другой аллергии, характер и тяжесть реакции следует учитывать при выборе типа контрастного препарата и при определении необходимости премедикации. Аллергию на морепродукты саму по себе не следует рассматривать как абсолютное противопоказание к внутривенному контрастированию. Нет никаких оснований полагать, что аллергия на йод, указанием на которую являются кожные реакции при использовании антисептиков, будет иметь особое значение при внутривенном введении контрастных сред.
Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.
В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.
Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.
В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.
В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.
Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.
Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.
Этиология
По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.
Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.
Патогенез
Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.
Гистологическая картина
Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.
Клинические проявления
Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.
В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.
Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.
Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.
При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.
Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.
Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.
Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.
При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.
Диагностика
По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.
Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.
На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.
Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.
Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.
Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.
Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.
При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.
Дифференциальная диагностика
Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.
Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.
К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.
Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.
В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.
Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.
Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.
Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.
Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.
Лечение
В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.
Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.
Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.
Профилактика
Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.
При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.
После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.
Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.
При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.
В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.
Литература
Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва
Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.