Аллергия у йорка чем лечить
Ларингофарингеальный рефлюкс
Ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР) — это заброс желудочного содержимого (кислоты и таких ферментов, как пепсин) в гортань, приводящий к появлению охриплости, ощущению кома в горле, затруднению глотания, кашлю, ощущению слизи в гортаноглотке.
Рефлюкс, как причина вышеописанных симптомов без гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), постоянно ставится под сомнение. Руководства, выпущенные специализированными обществами в области ларингологии и гастроэнтерологии, представляют разные точки зрения. Обе группы признают, что интерпретация существующих исследований затрудняется из-за неопределенных диагностических критериев ЛФР, различных показателей ответа на лечение и значительного эффекта плацебо при проводимом лечении.
Имеются относительно ограниченные данные о распространенности ЛФР: примерно у 30% здоровых людей могут фиксироваться эпизоды рефлюкса на суточной pH-метрии или обнаруживаться характерные изменения в гортани.
ЛФР может прямо или косвенно вызывать гортанные симптомы. Прямой механизм включает раздражение слизистой оболочки гортани едкими веществами — рефлюксатами (кислота, пепсин). Косвенный механизм включает раздражение пищевода, что приводит к гортанным рефлексам и появлению симптомов.
Инфекция Helicobacter pylori также может вносить свой вклад. Распространенность H. pylori среди пациентов с ЛФР составляет около 44%.
Ларингофангеальный рефлюкс и ГЭРБ
Хотя кислота желудка является общей как для ЛФР, так и для ГЭРБ, существует много различий, что делает ЛФР отдельным клиническим объектом.
Между слизистой оболочкой пищевода и гортани есть существенные различия.
Симптомы ларингофарингеального рефлюкса
Некоторые исследователи считают, что хроническое раздражение гортани может приводить к развитию карциномы у пациентов, не употребляющих алкоголь или не курящих, хотя данных, подтверждающих это, нет.
Симптомы, характерные для ЛФР, также могут быть обусловлены следующими состояниями:
Диагностика
Существуют значительные разногласия по поводу подходящего способа диагностики ЛФР.
Большинству пациентов диагноз ставится клинически — на основании симптомов, связанных с ЛФР.
При ларингоскопии (осмотре гортани) отмечается отечность и гиперемия (краснота) различной степени. Однако относительно слабая корреляция между симптомами и эндоскопическими данными является аргументом против использования эндоскопических методов диагностики.
Шкала рефлюксных признаков и индекс рефлюксных симптомов хорошо подходят как для диагностики, так и для мониторинга ответа на терапию.
Суточная Ph-метрия зондом с двойным сенсором, несмотря на превосходную чувствительность и специфичность, ставится под сомнение, так как результаты этого диагностического метода зачастую не коррелируют с тяжестью симптомов.
Еще одним вариантом диагностики может быть эмпирическое назначение терапии ИПП.
Лечение ларингофарингеального рефлюкса
Изменение образа жизни и диета являются основным подходом при лечении ЛФР и ГЭРБ. Роль медикаментозной терапии более противоречива. Нуждаются ли в лечении пациенты без симптомов заболевания, со случайно выявленными признаками ЛФР, неизвестно. Существуют теоретические опасения, что ЛФР может увеличить риск злокачественных новообразований, но это пока не доказано. В любом случае, пациентам с бессимптомный ЛФР рекомендуется соблюдение диеты.
Пациентам рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, исключить продукты и напитки, содержащие кофеин, шоколад, мяту. К запрещенным продуктам также относятся большинство фруктов (особенно цитрусовых), помидоры, джемы и желе, соусы для барбекю и большинство заправок для салатов, острая пища. Питание рекомендуется дробное.
Следует избегать физических упражнений в течение как минимум двух часов после еды, воздерживаться от еды и питья за три часа до сна.
Медикаментозная терапия обычно включает ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы H2 и антациды. ИПП рекомендуется принимать в течение шести месяцев для большинства пациентов с ЛФР. Данная цифра основана на результатах эндоскопических исследований (именно это время необходимо для уменьшения отека гортани), а также высоком проценте рецидива в случае трехмесячного курса терапии. Прекращение терапии следует проводить постепенно.
Если терапия ИПП и блокаторами Н2 оказалась безуспешна, следует рассмотреть вариант лечения трициклическими антидепрессантами, габапентином и прегабалином, так как один из возможных механизмов развития рефлюкса — повышенная чувствительность гортани.
Как проходит лечение ларингофарингеального рефлюкса в клинике Рассвет?
Все пациенты с жалобами на охриплость, ощущение кома в горле, затруднение глотания, кашель, ощущение слизи в гортаноглотке осматриваются оториноларингологом и гастроэнтерологом.
Проводится эндоскопическое исследование полости носа, носоглотки и гортани для исключения других заболеваний, которые, помимо ЛФР, могут провоцировать эти симптомы. Гастроэнтеролог также назначает весь необходимый спектр обследований, в том числе исключает инфекцию H. Pylori.
Залог успешной терапии — совместное ведение пациента оториноларингологом, гастроэнтерологом, в ряде случаев психиатром и психотерапевтом.
Чекалдина Елена Владимировна
оториноларинголог, к.м.н.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Современный взгляд на проблему гельминтозов у детей и эффективные пути ее решения
По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания. В структуре инфекционных заболеваний кишечные гельминтозы находятся на тре
По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания. В структуре инфекционных заболеваний кишечные гельминтозы находятся на третьем месте. Согласно оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает четвертое место среди наносимого всеми болезнями и травмами. Учитывая важность борьбы с паразитарными болезнями для многих стран, 54-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения в 2001 г. одобрила стратегию борьбы с геогельминтозами до 2010 г. [5].
В РФ ежегодно на гельминтозы обследуются более 10 млн человек, большинство из них — дети. В 2002 г. было выявлено 813 тыс. зараженных, из них 681 тыс. (83,8%) составили дети в возрасте до 14 лет [4]. У детей встречаются более 15 видов гельминтов, из которых наиболее распространены энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз, дифиллоботриоз, трихоцефалез, гименолепидоз. В последние годы все чаще регистрируется токсокароз, что связано с широким внедрением в практику диагностической тест-системы для его выявления.
В структуре гельминтозов ведущее место занимают энтеробиоз (91%) и аскаридоз (8%). Среди всех инвазированных на долю детей приходится 92,3% случаев энтеробиоза, 71,1 % — аскаридоза, 61,5% — трихоцефалеза и 66,2% — токсокароза.
Заболеваемость энтеробиозом и аскаридозом детей в сельской местности значительно выше, чем в городах, что, по-видимому, связано с разными санитарно-гигиеническими условиями в детских учреждениях города и села, а также со степенью загрязненности яйцами гельминтов окружающей среды (рис. 5).
Аскаридоз представляет собой один из наиболее распространенных гельминтозов, в формировании очагов которого основное значение имеет загрязненность почвы яйцами аскарид. В 2002 г. выявлено 74 196 случаев аскаридоза, в том числе 52 801 — у детей в возрасте до 14 лет, по сравнению с 2001 г. заболеваемость увеличилась на 3,5% и составила 217,7 на 100 тыс. детей.
Заболеваемость трихоцефалезом при явной тенденции к снижению за последнее десятилетие в 2002 г. выросла на 2,8% и составила 7,4 на 100 тыс. детей. Трихоцефалез регистрируется в основном в Южном федеральном округе (Республика Дагестан, Чеченская Республика).
Энтеробиоз по-прежнему занимает первое место по степени распространенности среди других гельминтозов. В 2002 г. зарегистрировано 614 955 случаев заболевания среди детей, что составило 2535,5 на 100 тыс. пациентов.
Максимальное число инвазированных энтеробиозом в 2002 г. выявлено в Сибирском, Северо-Западном, Уральском, Дальневосточном, Приволжском федеральных округах.
Особенностью большинства гельминтозов является хроническое течение заболевания, связанное с длительным присутствием возбудителя заболевания в организме и многократными повторными заражениями. Гельминтозы у детей, как правило, сопровождаются разнообразными неспецифическими клиническими проявлениями: слабостью, утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна, диспепсическими явлениями, замедлением роста и прибавки в весе, снижением иммунного статуса. Важнейшим компонентом патологии при гельминтозах является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и выделения гельминтов, приводящее к развитию аллергических реакций в виде атопического дерматита, астматического бронхита, ринита, блефарита и др.
Выборочный анализ результатов диспансеризации 520 детей, проведенной в Свердловском районе г. Перми в 2002 г., показал, что аскаридоз выявлен у 1,35%, а энтеробиоз — у 5,8% обследованных. При этом в среднем показатель числа нарушений состояния здоровья на 1 ребенка у детей с энтеробиозом в группе дошкольников составил 2,5, а у школьников — 2,9. Чаще других отмечались заболевания мочеполовой системы (у девочек), аллергодерматит, анемия, синдром вегетативной дистонии, невропатические состояния и заболевания желудочно-кишечного тракта. Из заболеваний, диагностированных у детей с аскаридозом, наиболее часто встречались синдром вегетативной дистонии, функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта, пневмония, аллергодерматит. Среди детей с аскаридозом показатель заболеваемости на 1 ребенка составил в среднем 2,0. В контрольной группе, в которую входили дети без паразитарных болезней (37 человек), среднее число нарушений здоровья было существенно ниже, чем среди инвазированных аскаридозом и энтеробиозом, и составило 0,2. Таким образом, наличие аскаридоза и энтеробиоза приводит к ухудшению общего состояния здоровья детей. При этом ими чаще заражаются дети с имеющимися разнообразными фоновыми заболеваниями, приводящими к ослаблению организма.
Остановимся подробнее на значении в развитии патологии у детей наиболее распространенных гельминтозов — аскаридоза и энтеробиоза [1, 3].
Аскаридоз. Развитие возбудителя аскаридоза (рис. 2, 3) в организме человека происходит с миграцией личинок, вышедших из яиц, по кровеносному руслу через легкие; затем личинки заглатываются с мокротой и развиваются во взрослые особи в кишечнике. Продолжительность жизни аскариды в организме человека составляет несколько месяцев. Аскаридоз оказывает значительное влияние на качество питания и иммунологические механизмы у детей. Аскаридный аллерген является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Он может вызывать реакции в легких, коже, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте. Аллергические реакции бывают столь выраженными, что нередко представляют угрозу для жизни ребенка.
Иммунодепрессивным действием аскарид обусловлено отсутствие эффекта от вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии, столбняка, полиовирусов у детей.
Ведущими механизмами патогенеза миграционной стадии аскаридоза являются травмирующее действие личинок и сенсибилизация паразитарными антигенами. При этом в разных органах и тканях возникают 2 основных вида поражений.
В кишечной фазе аскаридоза важными патогенетическими факторами являются способность аскарид, достигающих в длину 20–40 см, к спиральным движениям вперед и стремление проникать в небольшие отверстия (фатеров сосок, дренажные трубки и проч.). Наличие инвазии приводит к гипертрофии мышечных слоев стенки кишечника, уменьшению глубины крипт, изменению химического состава содержимого кишечника, нарушению моторно-секреторной функции желудка и кишечника. Аскариды выделяют ингибиторы трипсина и хемотрипсина, вследствие чего ухудшаются процессы всасывания пищевых веществ, белков, жиров. При аскаридозе развивается функциональная недостаточность пиридоксина, снижается уровень ретинола и аскорбиновой кислоты, уменьшается толерантность к лактазе. Аскаридоз, как правило, сопровождается дисбиозом кишечника.
Часто симптомами кишечной фазы аскаридоза являются тошнота, рвота, диарея, утомляемость, головокружение, плохой сон, боли в животе. Повышенный уровень эозинофилов в периферическом русле крови характерен для миграционной фазы аскаридоза.
Осложнения кишечной фазы аскаридоза: кишечная непроходимость, вызванная клубком взрослых аскарид; перитонит вследствие перфорации кишечной стенки или проникновения аскарид в полость живота через операционный шов; механическая желтуха при миграции гельминтов в общий желчный проток; блокада протоков поджелудочной железы; асфиксия из-за миграции аскарид в верхние дыхательные пути.
Энтеробиоз. Развитие возбудителя энтеробиоза (рис. 1) в организме человека происходит в пределах желудочно-кишечного тракта. Личинки выходят из яиц (рис. 4) и в среднем в течение 2 недель развиваются во взрослые особи, которые паразитируют в нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника. Продолжительность жизни остриц может достигает 100 дней, а состояние инвазированности у детей вследствие повторных заражений может продолжаться намного дольше.
 |
| Рисунок 1. Жизненный цикл возбудителя энтеробиоза (по H. C. Jeffrey, R. M. Leach, 1975) |
Воспалительные реакции при энтеробиозе развиваются уже под действием личинок, которые вырабатывают гиалуронидазу, протеолитические ферменты, лектиноподобные вещества, способствующие активации системы комплемента, выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина [1, 2, 3].
При энтеробиозе нарушаются процессы всасывания и переваривания пищевых продуктов. У 30–40% инвазированных снижается кислотность желудочного сока вплоть до анацидоза и угнетения пепсинобразующей функции. У большинства детей изменяется микробиоценоз кишечника. Нарушения всасывания и переваривания пищевых веществ в кишечнике приводят к потере массы тела, задерживают рост и развитие ребенка.
Дополнительным фактором патогенеза энтеробиоза является механическое воздействие остриц в кишечнике, ведущее к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций.
Ярким симптомом энтеробиоза является перианальный зуд, возникающий при движении самки во время яйцекладки (рис. 6). Выраженный зуд возникает, как правило, во время сна, чаще ночью, с 23.00 до 1.00 ч. Именно в это время гельминты могут, оставаясь незамеченными, отложить яйца, которые созреют до инвазионной, заразной, стадии уже к утру. Несмотря на кажущуюся безобидность, перианальный зуд тяжело переносится детьми и может сохраняться довольно долго после излечения энтеробиоза в результате формирования стойкого очага возбуждения в коре головного мозга. Осложнениями, возникающими в результате перианального зуда, являются повреждения кожи при расчесах, перианальные прурит, экзема, мокнущий дерматит. Этиологическим агентом воспалительного процесса чаще всего бывают стрептококки.
 |
| Рисунок 2. Яйцо аскариды (70 мкм) |
 |
| Рисунок 3. Взрослые особи аскарид |
 |
| Рисунок 4. Яйцо острицы (50–60 мкм) |
Боли в животе — частый симптом энтеробиоза. Боль преходящего характера отмечается у большинства инвазированных. Иногда острая боль в животе может быть причиной обращения за хирургической помощью. В таких случаях конкретной патологии обнаружить зачастую не удается, выявляется только скопление газов.
В последние годы увеличилось число случаев формирования у детей перианальных гранулем или абсцессов, внутри которых обнаруживались самки остриц или яйца гельминта. В связи с этим целесообразно проводить обследование на энтеробиоз всех детей с данными состояниями.
Во многих случаях энтеробиоз протекает длительно и многократно повторяется. В результате этого нарушается кишечный биоценоз, снижаются антагонистические свойства кишечной микрофлоры по отношению к возбудителям острых кишечных инфекций. У большинства инвазированных детей уменьшается число кишечных палочек и увеличивается доля лактонегативной кишечной флоры. Повышается активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях. Так как микрофлора кишечника является одним из факторов, поддерживающих активность ферментов кишечника, развивающиеся вследствие энтеробиоза нарушения процессов переваривания и всасывания пищевых веществ приводят к потере массы тела и задерживают рост и развитие ребенка. Острицы оказывают механическое действие на слизистую кишечника, что ведет к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций. Снижаются антагонистические свойства флоры по отношению к возбудителям брюшного тифа и других кишечных инфекций [1, 3].
В случае миграции остриц в брюшную полость, мочевыводящие и половые пути могут развиваться воспалительные и аллергические реакции вне кишечника.
 |
| Рисунок 5. Заболеваемость городских и сельских детей энтеробиозом и аскаридозом в 2002 г. |
Одним из распространенных осложнений при энтеробиозе является вульвовагинит вследствие проникновения остриц в половые пути и присоединения бактериальных инфекций. В случае развития вульвовагинита у девочки следует назначить паразитологическое обследование на энтеробиоз и при положительном результате провести лечение этой инвазии с одновременным бактериологическим обследованием и при необходимости антибактериальной терапией.
На фоне энтеробиоза у детей часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, особенно у девочек, поскольку энтеробиоз служит фактором, предрасполагающим к развитию этого осложнения.
Паразитирование остриц у детей приводит к подавлению неспецифического иммунитета, проявляющемуся снижением уровня a-интерферона в сыворотке крови. Снижение неспецифической резистентности организма ребенка ведет к повышению заболеваемости вирусными, бактериальными инфекциями.
 |
| Рисунок 6. Хвостовой конец самки острицы |
Наличие энтеробиоза приводит к снижению эффективности профилактических прививок. Иммунная прослойка против дифтерии исходно ниже среди инвазированных острицами детей. Не развивается защитный иммунитет при первичной вакцинации против этой опасной инфекции, а при ревакцинации во многих случаях иммунный ответ отсутствует. Затрудняется формирование иммунитета при вакцинации против кори столбняка, поэтому для повышения эффективности прививок сначала необходимо убедиться в том, что организм ребенка свободен от возбудителей гельминтозов.
У детей с аллергическими заболеваниями энтеробиоз развивается существенно чаще. В связи с относительно высокой степенью вероятности выявления энтеробиоза у детей с аллергическими заболеваниями пациентам этой группы следует рекомендовать обследование на энтеробиоз и дегельминтизацию в случае выявления инвазии.
Энтеробиоз отрицательно влияет на нервно-психическое развитие детей. Эта инвазия ведет к отставанию от соответствующих возрастных норм. Среди инвазированных энтеробиозом высок процент раздражительных детей, с нарушением процесса засыпания, имеющих отрицательные привычки (грызть ногти, сосать пальцы и др.).
При энтеробиозе у детей существенно снижается уровень меди, цинка и магния в крови. Поскольку недостаток этих микроэлементов может отрицательно влиять на физическое и психическое развитие детей, следует возмещать их потерю, вводя в рацион ребенка определенные продукты, назначая медикаменты (или пищевые добавки) вплоть до нормализации данных показателей после излечения энтеробиоза.
Основные показания к обследованию на гельминтозы:
Диагноз энтеробиоза и аскаридоза ставится только при получении положительных результатов лабораторного паразитологического обследования пациента. При подозрении на энтеробиоз исследуют перианальный соскоб (отпечаток), на аскаридоз — пробы фекалий. На бланке направления в лабораторию следует указать, какой именно гельминтоз врач подозревает у ребенка. От этого будет зависеть выбор наиболее эффективного метода исследования специалистами лаборатории.
Лечение аскаридоза и энтеробиоза
Поиск средств для лечения гельминтозов, в том числе энтеробиоза и аскаридоза, начался много веков назад. Ибн Сина рекомендовал для изгнания остриц принимать девясил и чистотел с сахаром, запивая их водой. Лекарство для изгнания глистов («умерщвления червей»), указанное в «Папирусе Эберса», содержит среди прочих компонентов косточки финика и растения дисарт, сладкое пиво. Салернский кодекс здоровья, который относится к началу XVI века, рекомендует другое средство — мяту [3].
Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных гельминтозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных или паразитоносителей, так и с целью массовой профилактики.
На российском фармацевтическом рынке в настоящее время представлены несколько антигельминтных препаратов, действующих на возбудителей аскаридоза и энтеробиоза (табл. 1).
Наиболее эффективными препаратами для лечения энтеробиоза и аскаридоза являются производные карбаматбензимидазола (мебендазол, медамин) и тетрагидропиримидина (пирантел). Помимо способности к воздействию на зрелые формы гельминтов их отличает высокая овицидная и ларвицидная активность. Препараты этих фармакотерапевтических групп нарушают окислительные процессы, угнетают транспорт глюкозы у гельминтов, действуют на мускулатуру кишечных нематод путем деполяризации их нервно-мышечных соединений и блокируют действие холинэстеразы.
Эффективность лекарственных средств, используемых для лечения энтеробиоза и аскаридоза, очень высока, способ приема весьма прост и рассчитан в первую очередь на детей. Очень важно, что вследствие их приема не активизируется процесс выделения возбудителя в окружающую среду. Таким образом, человек во время лечения не становится более опасным для окружающих. Однако яйца остриц, уже попавшие в окружающую среду, в частности в помещение, сохраняются долго — более 2 недель. Поэтому рекомендуется повторить лечение энтеробиоза через 2-3 недели в той же дозе на тот случай, если гигиенические мероприятия оказались недостаточно эффективными. По этой же причине одновременно с лечением инвазированных нужно сделать все возможное для того, чтобы очистить помещения от возбудителей.
В течение многих лет для лечения аскаридоза и энтеробиоза во всем мире применяется пирантел, завоевавший популярность среди врачей-педиатров и пациентов. Согласно рекомендациям, разработанным в США (Medical Letter, 2002), пирантел считается препаратом первой линии для лечения энтеробиоза у детей и взрослых.
Антигельминтное действие пирантела памоата связано со стимулирующим влиянием на Н-холинорецепторы ганглионарных синапсов гельминтов, приводящим к спастическому параличу и последующему изгнанию их из организма человека. Клинические испытания эффективности и переносимости пирантела показали его высокую лекарственную активность при энтеробиозе и аскаридозе — 94—100%, а также хорошую переносимость [1, 3].
Пирантел для лечения энтеробиоза назначают из расчета 10 мг/кг в сутки однократно во время или после еды. Для лечения аскаридоза пирантел назначается в дозе 5 мг/кг однократно. Препарат хорошо переносится детьми, в отдельных случаях могут развиться тошнота, рвота, понос, боли в животе, очень редко возникают транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз, головная боль, головокружение, нарушения сна. Пирантел противопоказан детям с болезнями печени.
Мы имеем большой опыт лечения энтеробиоза у детей препаратом пирантел (таблетки, суспензия). Пирантел хорошо известен на мировом рынке антигельминтных препаратов и широко применяется для лечения энтеробиоза в России многими поколениями врачей. По нашему мнению, этот препарат имеет ряд преимуществ по сравнению с другими антигельминтными средствами. Во-первых, препарат в форме суспензии легко давать детям, во-вторых, пирантел имеет приятный персиковый вкус, вследствие чего, во время лечения у ребенка не возникает отрицательных эмоций, и, наконец, в-третьих — пирантел обладает приемлемой ценой и широко продается в аптеках. Флакон снабжен мерной ложечкой со шкалой деления 2,5 и 5,0 мл, что позволяет легко дозировать препарат в зависимости от массы тела инвазированного ребенка (или взрослого). Пирантел-суспензия может применяться у детей уже с 6-месячного возраста.
Наряду с пирантелом, хорошим антигельминтным действием при энтеробиозе и аскаридозе обладают мебендазол и медамин.
Мебендазол (вермокс) для лечения энтеробиоза детям 2–5 лет назначается из расчета 5 мг/кг в сутки, старше 5 лет — 100 мг в сутки. Для лечения аскаридоза детям 2–5 лет препарат назначают из расчета 5 мг/кг в 2 приема в сутки в течение 3 сут, детям старше 5 лет мебендазол назначается в дозе 10 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 3 сут.
Мебендазол не рекомендуется применять в первом триместре беременности. Необходимо помнить, что препарат противопоказан детям до 2 лет. К побочным действиям мебендазола относятся боли в животе, жидкий стул.
Медамин (2-медоксикарбаниламино-бензимидазол) по химическому строению и спектру антигельминтного действия близок к мебендазолу. Для лечения энтеробиоза он назначается в дозе 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема (возможен и одномоментный прием) после приема небольшого количества пищи, таблетки рекомендуется разжевать и запить водой. Для лечения аскаридоза медамин назначают в тех же дозах в течение 3 дней.
К побочным действиям медамина относятся тошнота, слабость. При аллергических проявлениях препарат отменяют. Медамин противопоказан в первом триместре беременности.
Для восстановления микробиоценоза толстой кишки у больных кишечными нематодозами, в том числе энтеробиозом и аскаридозом, и повышения эффективности специфической терапии рекомендуется назначение бификола, молочного бифидум-бактерина. Давно известны пищевые продукты и лекарственные растения, которые могут применяться для лечения и профилактики энтеробиоза. Хорошее антигельминтное действие оказывают морковь и морковный сок. Также можно использовать антигельминтную активность грецких орехов, лесной земляники, граната (особенно гранатового сока), чеснока и любистока.
Из лекарственных растений применяют зверобой продырявленный в виде отваров и настоев, чая, а также девясил высокий (Inula helenicum). Эффективность фитотерапии энтеробиоза невысока, однако введение в рацион питания пищевых продуктов, обладающих антигельминтным действием, является хорошей мерой профилактики энтеробиоза и усиливает действие назначаемых врачом медикаментозных препаратов.
Критериями эффективности лечения гельминтозов является отрицательный результат контрольного паразитологического исследования проб фекалий (при аскаридозе) и перианального соскоба или отпечатка (при энтеробиозе), а также исчезновение клинических симптомов инвазии.
Профилактика гельминтозов
Особенности профилактики гельминтозов зависят от особенностей их эпидемиологии. При энтеробиозе и аскаридозе единственным источником инвазии является человек. Заражение происходит при заглатывании зрелых инвазионных яиц гельминтов. Однако в остальном эпидемиология этих гельминтозов сильно различается. Яйца остриц созревают в помещениях и на теле человека в течение нескольких часов и сохраняются в среднем до 1 месяца на различных предметах обихода. Яйца аскарид созревают при попадании в почву в течение нескольких месяцев и сохраняются там до 10 лет и больше. Энтеробиоз передается внутри помещений от одного человека к другому в основном через грязные руки, постельное и нательное белье, загрязненные яйцами остриц игрушки, посуду и другие предметы обихода.
Аскаридозом человек заражается при заглатывании частиц почвы, содержащей инвазионные яйца аскарид (с немытыми овощами, зеленью, фруктами). Повышает опасность заражения (в случае аскаридоза) наличие у ребенка такой вредной привычки, как геофагия (пробование или поедание земли, песка, глины), которая встречается довольно часто (у 3—10% детей в возрасте до 7 лет).
Профилактика энтеробиоза и аскаридоза — важнейшая задача медицинских, воспитательных учреждений, родителей. Она может быть решена при одновременном выполнении комплекса мероприятий, основными компонентами которого считаются выявление и лечение зараженных и санитарно-гигиенические меры. Профилактика аскаридоза, энтеробиоза и других гельминтозов в Российской Федерации регламентируется новыми санитарными нормами и правилами, утвержденными Минздравом РФ в 2003 г.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. И. Авдюхина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. Н. Константинова, кандидат медицинских наук, доцент
М. Н. Прокошева
РМАПО, Москва ДКБ им. П. И. Пичугина, Пермь