Амилаза 150 что делать
Расшифровка анализа на амилазу панкреатическую
Альфа-амилаза, или амилаза панкреатическая – фермент, который вырабатывается исключительно поджелудочной железой.
Что показывает анализ этого элемента? По его уровню можно сделать вывод о функционировании поджелудочной. Поскольку альфа-амилаза является кальций-зависимым ферментом, целесообразно проводить анализ при диагнозах, связанных с дефицитом или избытком кальция.
Практически все количество альфа-амилазы попадает в 12-перстную кишку, поэтому концентрация ее в крови незначительная. Повышается она при нарушении работы кишечника, а также при значительном увеличении объема синтезированного фермента. Для определения количества используется биохимический анализ крови и мочи.
Таблица показателей нормы альфа-амилазы
У пожилых пациентов старше 70 лет уровень панкреатической амилазы может достигать 160 ед/л.
О чем говорят показатели выше нормы
Повышение выработки фермента наблюдается одновременно в крови и моче (поскольку фермент выводится преимущественно с мочой). Если результаты плохие, стоит повторить исследования, более тщательно соблюдая правила подготовки: отказ от тяжелой пищи, алкоголя и курения, 12-часовое голодание.
Высокий уровень фермента часто регистрируют у людей, которые часто употребляют алкоголь, а также едят много жирной и тяжелой пищи. Другие причины:
Высокие значения также характерны для внематочной беременности, герпесвирусных инфекций, особенно при заражении вирусом Эпштейна-Барр и цитомегаловирусом.
Повышение на несколько единиц указывает, что основное заболевание не связано с поджелудочной железой. Если результат в 2-3 раза выше нормы – однозначно имеется ее патология.
Почему показатели понижены
Понижение уровня альфа-амилазы вызывают гепатиты, цирроз печени, онкологические заболевания поджелудочной, некротические процессы, инфаркт, муковисцидоз, тиреотоксикоз.
Что такое амилаза?
Что такое амилаза?
Амилазы (альфа-амилаза) — представляют собой группу ферментов, которые служат для расщепления сложных углеводов, внутри поджелудочной железы, которая является экзокринной железой. Фермент синтезируется ацинарными клетками, а затем проходит через протоки поджелудочной железы и достигает пищеварительного тракта.
Амилазы также вырабатываются слюнными железами, слизистой оболочкой тонкого кишечника, яичниками, плацентой и печенью. Изоферменты поджелудочной железы и слюны обнаруживаются в крови, при большой концентрации путем обследования.
В нормальных условиях амилаза присутствует в небольших количествах в крови и моче, однако когда клетки поджелудочной железы имеют некоторые проблемы, такие как панкреатит или когда поджелудочная железа блокируется камнем, или в редких случаях опухолью, ферменты легче попадают в кровообращение, поэтому их концентрация увеличивается как в крови, так и в моче (амилаза покидает организм через мочу).
Анализ амилазы часто используется врачами для диагностики панкреатита. Исследование амилазы поджелудочной железы (P-изофермент амилазы) является наиболее полезным для лабораторной диагностики острого панкреатита.
Общая сыворотка (в крови) по-прежнему является наиболее широко используемым способом диагностики острого панкреатита, использование которого оправдано с точностью до 95% (под точностью диагностического теста подразумевается его способность предоставлять значения, соответствующие истинным).
Какие значения амилазы считаются нормальными?
Нормальные значения амилазы по возрасту:
Панкреатическая амилаза по возрасту:
Какие причины повышения амилазы?
Причины, вызывающие повышение количества, альфа-амилазы в крови (повышением амилазы крови считают цифры выше 105 ед/л для альфа-амилазы и выше 50 ед/л для панкреатической амилазы):
В нашей клинике вы можете проконсультироваться у гастроэнтеролога и сдать все необходимые анализы, а том числе УЗИ органов брюшной полости.
Что делать если амилаза понижена?
Низкий уровень фермента встречается намного реже, чем повышенный. Такие изменения в анализе характерны для недостаточности ПЖ, муковисцидоза, тяжелых поражений печени (печеночной недостаточности), панкреоэктомии (удаления ПЖ).
Увеличенный уровень холестерина в крови может приводить к занижению показателей панкреатической амилазы. У детей первого года жизни уровень фермента намного ниже, чем у взрослых. Это связано с тем, что пища, которую они получают, лишена достаточного количества сложных углеводов.
Чем опасно изменение уровня амилазы?
Само по себе состояние, когда амилаза повышена не имеет клинических последствий для организма, однако, оно является важным маркером поражения ПЖ. При обнаружении повышения показателя фермента, как правило проводят контроль анализа в течение суток, что позволяет оценить динамику патологического процесса.
Понижение уровня фермента на фоне ухудшения самочувствия больного, свидетельствует о тяжелой деструкции ткани поджелудочной железы. Следует обратить пристальное внимание к ситуации.
Альфа амилаза повышена: каковы причины возникновения расстройства?
Альфа-амилаза представляет собой фермент, способствующий расщеплению белков в организме людей. За выработку этого вещества отвечает поджелудочная железа. Возможные расстройства пищеварительной системы могут возникать в ситуации, когда в крови у пациента альфа-амилаза повышена.
Самолечение в подобных ситуациях категорически запрещено, поскольку подобные действия могут послужить причиной возникновения значительных нарушений в работе организма.
Роль фермента в организме
Поджелудочная железа вырабатывает альфа амилазу.
Основная биологическая функция альфа-амилазы представляет собой расщепление определенных углеродных волокон на менее сложные соединения наподобие крахмала и гликогена.
Подобные процессы способствуют повышению эффективности работы пищеварительной системы и усвоению значительного количества питательных веществ.
Функциональные возможности поджелудочной железы позволяют осуществлять смешанную секрецию, благодаря которой альфа-амилаза поступает не только в пищеварительную, но и в кровеносную системы. Существует две основных разновидности данного фермента:
Количество фермента в организме дает возможность определить многочисленные расстройства пищеварительной системы, не обладающих какой-либо ярко выраженной симптоматикой.
Нормальное количество альфа-амилазы
Каптоприл нежелательно употреблять перед анализом.
Уровень панкреатической амилазы в нормальном состоянии без каких-либо диагностированных проблем с поджелудочной будет близким к нулю.
Показатель ниже 50 единиц тоже может расцениваться, как нормальный, не является причиной для беспокойства. Чтобы результат анализов мог оказаться более точным, лучше перед процедурами не употреблять пищу.
Процесс секреции инициируется сразу после того, как еда помещается в ротовую полость. Именно по этой причине даже небольшое количество еды может стать причиной неточных результатов анализов. Лечащего врача желательно предупредить перед проведением анализов, если пациент принимал такие препараты:
Эти медикаментозные препараты оказывают определенное воздействие на железу, способствуют интенсификации секреции. Если реальные проблемы будут отсутствовать, уровень амилазы будет нормализован на протяжении одного месяца.
Как лечить панкреатит — в тематическом видеоролике:
Причины повышения количества фермента
Причины повышения альфа-амилазы могут быть самые разные, проявляться постоянно или периодически. Постоянные изменения в организме еще не являются свидетельствами разнообразных заболеваний, расстройств и отклонений.
В целом самочувствие пациента тоже может быть ухудшено. Определить наличие каких-либо патологий удастся при систематическим повышении количества фермента в крови. Также опытные медики рекомендуют обратить внимание на следующие симптомы:
Причиной повышения количества фермента может быть интенсивная работа самой поджелудочной.
Нужно назвать список заболеваний, способствующих такому нарушению:
Это основные причины возникновения расстройства.
Что может означать повышение уровня альфа-амилазы?
Анализы помогут установить уровень фермента в организме.
Дополнительные обследования лечащий врач будет назначать даже в ситуации, когда количество фермента в крови повышается незначительно.
В некоторых ситуациях повышение может быть чисто случайным, обуславливаться несущественным ухудшением качества работы иммунной системы. О заболеваниях может идти речь, когда уровень альфа-амилазы возрастает примерно в 2 и более раз.
В подобных ситуациях пациенты могут испытывать интенсивные болевые ощущения в животе, терять аппетит. При этом желательно своевременно доставить больного в лечебное учреждение, поскольку, как было сказано ранее, подобное состояние может стать причиной смерти.
Нередко интенсивность боли возрастает настолько, что больной не может шевелиться. Лечение опухолей выполняется в индивидуальном порядке с применением индивидуально подобранных методик. Долгое время онкологические процессы могут не давать о себе никакой информации. Общее состояние только незначительно ухудшается, появляется слабость сонливость.
Лечение опухолевых процессов осуществляется только в индивидуальном порядке специально подобранными методиками, подразумевающими оперативное вмешательство врачей, а также назначение определенных сильнодействующих медикаментозных препаратов.
Уменьшение количества фермента
Постельный режим — поможет снизить уровень амилазы.
Если по результатам анализов можно определить повышение уровня альфа-амилазы в кровеносной системе, сначала придется определить причину подобного отклонения.
Только после этого можно пробовать назначать лечебные процедуры и подходящие медикаментозные средства. Общий принцип работы по снижению уровня амилазы подразумевает такие действия:
Повышенный уровень альфа-амилазы является знаком, свидетельствующим о необходимости уделить внимание своему здоровью. На начальных этапах желательно провести соответствующее обследование, обратившись при этом к квалифицированному медицинскому работнику.
Врач разрабатывает план проведения лечебных процедур, которому обязательно необходимо точно следовать. Если попытаться снизить уровень амилазы в крови самостоятельно, можно создать себе дополнительные проблемы, для разрешения которых все-равно придется обращаться к врачу.
Амилаза в крови: норма, причины повышенной амилазы
Амилаза — пищеварительный фермент, имеющий немаловажное значение для полноценной жизнедеятельности. Изменение уровня этого вещества нередко указывает на серьезные нарушения, требующие обязательного медицинского вмешательства. Если амилаза сильно повышена, пациент нуждается в тщательном обследовании и прохождении лечебного курса под контролем врача.
Функции амилазы в организме
Амилаза была открыта в XIX столетии. Этот пищеварительный фермент участвует в процессе расщепления углеводов, которые становятся в дальнейшем одним из основных источников энергии для живого организма. Амилаза входит в состав панкреатического сока, наполненного всеми соединениями, необходимыми для переработки органических составляющих пищевой массы.
Синтез фермента осуществляется несколькими органами:
Выработка амилазы начинается после употребления крахмалистой пищи. В число таких продуктов входят картофель, рис, выпечка и другие виды питания. Произведенный организмом фермент поступает в полость рта и просвет 12-перстной кишки, где активно участвует в процессе переваривания.
Амилаза обнаруживается не только в крови, но и в моче. Небольшое количество фермента свидетельствует о беспроблемной работе органов и систем. Превышение допустимого показателя чревато развитием различных патологий (панкреатита, сахарного диабета).
Существуют нормальные показатели уровня амилазы для разных жизненных периодов:
Новорожденные (до 30 дней)
Более 18 лет (взрослые)
Стандартная концентрация амилазы является одинаковой для мужчин и женщин. Умеренное повышение ее уровня не становится поводом для особого беспокойства. О наличии проблем свидетельствует возрастание амилазы в несколько раз.
Причины роста амилазы
Подъем уровня фермента у представителей обоих полов характерен для разнообразных нарушений:
Другие факторы, приводящие к подъему амилазы — непроходимость кишечника, острый аппендицит, послеоперационные осложнения, травмы брюшины, отравления. Спровоцировать такое явление способны некоторые лекарственные средства.
У женщин амилаза может повышаться при внематочной беременности, в результате приема оральных гормональных контрацептивов. Нередко норма нарушается после абортов, на фоне раковых заболеваний репродуктивных органов. В детском возрасте рост концентрации фермента вызывают желудочно-кишечные заболевания, наследственные патологии, связанные с некорректной выработкой пищеварительных ферментов.
Также существуют причины высокой амилазы, которые не рассматриваются в качестве патологических. К ним относят подверженность стрессам, нестабильный эмоциональный фон, алкогольную зависимость, несбалансированный рацион, в котором преобладают жирные, соленые, копченые, консервированные продукты.
Превышение допустимой концентрации амилазы сопровождается характерной симптоматикой:
В некоторых случаях возросший уровень амилазы не приводит к развитию неприятных симптомов или же они остаются слабовыраженными. Несмотря на это, пациент с подобным нарушением обязательно нуждается в качественной диагностике и врачебной консультации.
Диагностика и лечение
При подозрении на высокую концентрацию амилазы необходимо, в первую очередь, обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Специалист ознакомится с имеющимися жалобами, проведет визуальный и физикальный осмотр посетителя. Чтобы точно определить содержание фермента в организме, выполняется биохимический анализ крови. При обнаруженном нарушении пациенту часто назначается комплексное обследование, включающее:
Дополнительно могут потребоваться консультации хирурга, нефролога, гинеколога, онколога.
Необходимость в проведении лечебного курса возникает в тех ситуациях, когда уровень амилазы превышает допустимые показатели вдвое, втрое или больше. Пациентам назначается медикаментозная терапия, основанная на применении:
Подъем уровня амилазы, обусловленный протеканием острого или хронического панкреатита, предусматривает соблюдение больным специальной голодной диеты. При наличии выраженных симптомов пациента госпитализируют, назначают лечебный курс с медикаментами, блокирующими активность ферментов, капельницами с солевыми растворами. В дальнейшем предусмотрена продолжительная диетотерапия, предусматривающая неуклонное соблюдение особого режима питания.
Поддерживать амилазу в норме помогают профилактические мероприятия. Чтобы снизить вероятность повышения этого фермента в организме, рекомендуется свести к минимуму употребление тяжелой пищи, контролировать количество поступающего в организм белка, включить в рацион достаточное количество свежих фруктов, овощей, разнообразных круп, отказаться от вредных привычек. При возникновении проблем со стороны пищеварительной системы необходимо избегать самолечения и своевременно обращаться в медицинское учреждение.
Амилаза 150 что делать
К.А. Никольская (1), Д.С. Бордин (1, 2), Л.В. Винокурова (1), М.В. Малых (1), Е.А. Дубцова (1)
1) Московский клинический научный центр им. А.С. Логинова ДЗМ, Москва, Россия; 2) Тверской государственный медицинский университет, Тверь, Россия
Дифференциальная диагностика заболеваний, приводящих к гиперамилаземии, обширна и разнообразна, и первое заболевание, которое необходимо исключить, – это панкреатит. Чаще всего острый панкреатит и/или обострение хронического панкреатита приводят к гиперамилаземии, которая сопровождается гиперамилазурией (повышением уровня диастазы мочи) и целым симптомокомплексом, главенствующую роль в котором играет боль. Именно поэтому многие врачи при сочетании болей в животе и гиперамилаземии чаще всего ставят диагноз «панкреатит». Всегда ли этот диагноз правомерен? Представленный клинический случай гиперамилаземии у больной целиакией демонстрирует вариабельность заболеваний, сопровождающихся гиперамилаземией, и показывает, насколько важно вовремя и точно установить ее причину.
Для цитирования: Никольская К.А., Бордин Д.С., Винокурова Л.В., Малых М.В., Дубцова Е.А. Гиперамилаземия – всегда ли это панкреатит? Фарматека. 2019;26(2):130–35. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2019.2.130-135
Чаще всего гиперамилаземия (ГАЕ) служит маркером заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) – острого панкреатита (ОП), хронического панкреатита (ХП), рака ПЖ. Однако в 8% случаев ГАЕ сочетается с нормальным содержанием амилазы в моче и не сопровождается другими симптомами [1].
Нередко появление ГАЕ врачи расценивают как проявление панкреатита, не обращая внимания на отсутствие каких-либо других проявлений этого заболевания. В настоящее время исследование уровня амилазы в крови входит в рутинный скрининг биохимических анализов, в связи с чем бессимптомная ГАЕ выявляется все чаще, причем стандартные диагностические методы (сбор анамнеза, физикальное обследование, трансабдоминальное ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости) не всегда выявляют какую-либо патологию, объясняющую лабораторные отклонения. Общепринятого алгоритма диагностического поиска в таких случаях на сегодняшний день не существует [2].
Чтобы не ошибиться в диагнозе при наличии гиперамилаземии, важно помнить, что не всегда ее причиной служат заболевания ПЖ [3–5]. Если при проведении банального УЗИ органов брюшной полости есть изменения, характерные для панкреатита, то необходимо провести более тщательное обследование пациента с применением таких инструментальных исследований, как мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным контрастированием, магнитно-резонансная томография и как уточняющий метод – эндоскопическая ультрасонография. Кроме ОП и обострения ХП к ГАЕ могут приводить новообразования ПЖ [6] и ее травмы, а также различные осложнения панкреатита, такие как псевдокисты ПЖ.
В 1964 г. P. Wilding, et al. [7] описали пациента с длительной ГАЕ без клинических проявлений панкреатита. Наличие повышения уровня фермента было объяснено его связыванием с сывороточным глобулином. Через 3 года Р. Berk, et al. [8] описали еще троих пациентов с подобными проявлениями, также без панкреатита, и предложили термин «макроамилаземия» (МАЕ) для обозначения отдельной формы ГАЕ.
По мнению данных авторов, МАЕ возникает вследствие образования и циркуляции в крови комплексов нормальной сывороточной амилазы с белками или углеводами [9]. Данные комплексы имеют большую молекулярную массу, вследствие чего плохо фильтруются почками. Вес молекулы макроамилазы может составлять от 150 тыс. до 2 млн Д, тогда как молекулярный вес обычной молекулы амилазы человека составляет 50–55 тыс. Д [10]. Крупные молекулы задерживаются в кровотоке, что подтверждается высоким уровнем амилазы в крови и низким уровнем амилазы в моче [11, 12]. МАЕ встречается у 0,1% всей популяции [13] и описана у 2,9% госпитализированных пациентов [14–16]. Таким образом, МАЕ может быть причиной ГАЕ неуточненной этиологии [17]. По данным многоцентровых исследований, у 6–9,6% пациентов с ГАЕ, выявленной при рутинном обследовании, диагностируется МАЕ [18, 19].
При таких ситуациях клинические проявления могут отсутствовать, а пациенты длительно безрезультативно обследуются с проведением высокотехнологичных, нередко инвазивных методик. При сочетании МАЕ с болями в животе пациентам могут выполнять диагностические оперативные вмешательства [20].
В исследовании Н.Б. Губергриц и соавт. (2007) [12] показано, что МАЕ встречается у 11% больных ХП. У 3–5% пациентов с повышенным уровнем сывороточной амилазы имела место МАЕ. Сочетание ГАЕ и соотношения клиренсов амилазы и креатинина 2 SD выше контрольного). Средние уровни общей амилазы и макроамилазы были значительно повышены в обеих группах больных целиакией. Уровни неосажденной амилазы (фракция амилазы ПЖ и слюны) не отличались от таковых в контрольной группе. У 3 (3,4%) здоровых лиц, 21 (16,8%) пациента с нелеченой целиакией и 7 (7%) пациентов на АГД была значительно повышена активность макроамилазы [31].
В исследовании 2006 г., проведенном в Италии (Палермо) с участием 90 взрослых пациентов и 112 детей с целиакией, были оценены показатели изоамилазы ПЖ и липазы в сыворотке крови до начала АГД и спустя 12 месяцев на фоне ее соблюдения. В подгруппе взрослых были проанализированы уровни эластазы сыворотки и трипсина. Кроме того, выполнено УЗИ поджелудочной железы. Установлено, что на момент постановки диагноза целиакии у 26 (29%) взрослых и 29 (26%) детей выявлено повышение уровня амилазы и/или липазы; уровень трипсина был повышен в 69% случаев, эластазы – в 19%. Частота повышения уровней ферментов ПЖ была сходной для пациентов с «типичными» и «атипичными» симптомами целиакии, а также в случаях ее бессимптомного течения. В основном выявлялось повышение уровня ферментов до двух нормальных значений. Данные изменения не были связаны с употреблением алкоголя, наркотических препаратов, а также с наличием болевого синдрома и сахарного диабета. УЗИ органов брюшной полости показало отсутствие патологических изменений со стороны ПЖ во всех случаях. Через 12 месяцев соблюдения АГД повышение уровня амилазы ПЖ выявлено в 3 случаях, а липазы – в 2; следует отметить, что эти пациенты не в полной мере придерживались АГД [32].
Таким образом, ГАЕ может сопровождаться не только ОП и ХП, но и ряд других состояний (рис. 1).
Клинический случай
Больная С. 55 лет в августе 2018 г. была госпитализирована в отделение патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей МКНЦ им. А.С. Логинова с диагнозом ХП.
При поступлении пациентка предъявляла жалобы на периодически возникающий дискомфорт в правом подреберье, сухость во рту, вздутие и урчание в животе, склонность к задержке стула.
Анамнез заболевания
Из анамнеза известно, что в 1981 г. больной был поставлен диагноз «первичное бесплодие». Однако в 1990 г. она родила в срок здорового ребенка. Беременность протекала с анемией (гемоглобин – 90 г/л на фоне приема препаратов железа). В 2016 г. пациентка отметила появление дискомфорта в животе и обратилась в поликлинику по месту жительства, где при обследовании выявлена ГАЕ до 3–4 норм. При УЗИ – умеренные диффузные изменения ПЖ, при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) – хронический гастрит. На основании полученных данных был установлен диагноз «хронический панкреатит, обострение». Пациентке предложено стационарное лечение, от которого она отказалась. В течение последующих 2 лет проводилась терапия полиферментными препаратами в минимикросферах в суточной дозе 125 тыс. ЕД липазы, спазмолитиками, 1 раз в 3–4 месяца проводился контроль уровня амилазы крови, увеличение которого 3–4 раза выше нормального сохранялось. Кроме того, за последние полтора года вес пациентки снизился на 8 кг.
Данные физикального обследования
Общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки обычной окраски и влажности, тургор кожи снижен, пониженного питания (индекс массы тела 18,3 кг/м2). В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыханий 16 в минуту. Частота сердечных сокращений 68 в минуту. Артериальное давление – 130/90 мм рт. ст. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Диагностика
По данным лабораторных исследований, отмечено повышение уровня амилазы крови до 411 ЕД/л (норма до 100 ЕД/л) с сохранением нормального уровня амилазы мочи, незначительно выраженный цитолиз и снижение уровня сывороточного железа до 4,7 мкмоль/л (табл. 1).
Остальные показатели клинического и биохимического анализов крови в пределах референсных значений.
УЗИ. Размеры печени не увеличены – косой внутренний размер правой доли 133 мм (норма до 150 мм), толщина левой доли 58 мм (норма до 60 мм), контур ровный. Эхоструктура паренхимы печени неоднородная, эхогенность незначительно повышена, сосудистый рисунок не изменен.
Воротная вена не расширена – 11 мм, просвет однороден. Объемных образований не выявлено. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Общий желчный проток 4 мм в диаметре, на доступном осмотру участке его просвет однороден. Желчный пузырь с перетяжками в теле и дне, в размерах не увеличен – 98×18 мм, стенки не утолщены. Содержимое пузыря однородное, конкременты не определяюттся. Паравезикальная область не изменена.
ПЖ обычной формы, контуры четкие, ровные. Размеры: головка 27 мм (норма до 30 мм), тело 14 мм (норма до 20 мм), хвост 23 мм (норма до 35 мм). Эхоструктура ткани ПЖ неоднородная, эхогенность незначительно повышена. Главный панкреатический проток не расширен.
Селезенка не увеличена – 83×32 мм, контур ровный, ткань однородная. Селезеночная вена не расширена.
В желудке неоднородное жидкостное содержимое. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
Заключение: ультразвуковые признаки незначительных диффузных изменений печени, ПЖы, деформации желчного пузыря.
ЭГДС. Слизистая оболочка бульбодуоденального перехода отечная, имеет «мозаичный» рисунок, далее в вертикальной части 12-перстной кишки слизистая оболочка истончена, складки не визуализируются, в нисходящей части 12-перстной кишки слизистая оболочка отечная, складки местами сглажены, перистальтика активная (рис. 2).
Заключение: дуоденит – эндоскопическая картина наиболее соответствует целиакии.
Пациентке была выполнена биопсия залуковичного отдела 12-перстной кишки. В биоптате фрагменты слизистой оболочки тонкой кишки. Кишечные ворсины сглажены. Поверхность слизистой оболочки, сохранившаяся на небольшом протяжении, выстлана клетками эпителия кубической формы. Количество бокаловидных клеток снижено. Число межэпителиальных лимфоцитов увеличено (до 35 на 100 эпителиоцитов). Глубина крипт увеличена. Соотношение ворсина/крипта не превышает 1:1, часть – разрушены и деэпителизированы с поверхностными эрозиями. Строма сильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Собственная пластинка отечна и умеренно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. Умеренная гиперплазия бруннеровых желез.
Заключение: морфологическая картина более соответствует глютеновой энтеропатии, MARSH IIIа. Хронический активный эрозивный дуоденит.
Также было выполнено иммунологическое исследование, которое обнаружило повышение титра антител к тканевой трансглутаминазе IgA в 10 раз, к деамидированным пептидам глиадина IgG – более чем в 6 раз, к деамидированным пептидам глиадина IgA – в 8 раз (табл. 2).
Заключительный диагноз
На основании вышепредставленных данных пациентке был выставлен заключительный клинический диагноз «целиакия, латентная форма» и назначена АГД.
Через 3 месяца уровень амилазы крови у пациентки нормализовался, прибавка в весе составила 8 кг.
Заключение
Особенностью представленного клинического случая явилась гипердиагностика ХП. Диагноз был установлен только на основании повышения уровня амилазы крови без каких-либо клинических проявлений и инструментального подтверждения. В течение двух лет больная безуспешно лечилась полиферментными препаратами: ГАЕ сохранялась и продолжалось снижение массы тела. После установления диагноза «целиакия, латентная форма» и назначения АГТ уровень амилазы крови нормализовался и восстановилась масса тела.
Подобные наблюдения представили А. Carroccio, et al. [32], также отметившие нормализацию уровня амилазы крови на фоне соблюдения АГД у больных целиакией.
Литература
1. Тихонова Т.А. Гиперамилаземия – угрожающий симптом или безопасная находка? Бюллетень медицинских интернет-конференций. 2016;6(6).
2. Красновский А.Л., Григорьев С.П., Золкина И.В. и др. Бессимптомная панкреатическая гиперферментемия. Российский медицинский журнал. 2014;5:52–56.
3. Logie J.J., Cox M., Sharkey J. A multidisciplinary approach to an unusual cause of hyperamylasaemia. BMJ CaseRep. 2015;6:2015209780. Doi: 10.1136/bcr-2015-209780.
4. Shah K.S., Shelat V.G., Jogai S., Trompetas V. Primary gallbladder lymphoma presenting with perforated cholecystitis and hyperamylasaemia. Ann R CollSurg Engl. 2016;98(2):13–5. Doi: 10.1308/rcsann.2016.0001.
5. Sinha S., Khan H., Timms P.M., Olagbaiye O.A. Pancreatic-type hyperamylasemia and hyperlipasemia secondary to ruptured ovarian cyst: a case report and review of the literature. J Emerg Med. 2010;38(4):463–66. Doi: 10.1016/j.jemermed.2008.04.042.
6. Matsuura H., et al. Four cases of macroamylasemia malignant tumor. Bull Hygo Cancer Hosp. 1981;12:59.
7. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Globulin-bound amylase. Ann. Intern. Med. 1964;64:1053–56.
8. Berk J.E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Macroamylasemia: a newly recognized cause for elevated serum amylase activity. N Engl J Med. 1967;277:941–46.
9. Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Загоренко Ю.А.Макроамилаземия – безобидное заблуждение или опасное незнание? Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2007;5:64–70.
10. Levitt M.D. Study of macroamylase complexes. J Lab Clin Med. 1972;80:414–22.
11. Haubrich W.S., Schaffner F., Berk J.E. Macroamylasemia. Bockus gastroenterology.5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1995.P. 2851–60.
12. Губергиц Н.Б., Голубова О.А. Макроамилаземия у больных с хроническим панкреатитом. Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. 2014;1(48):75–80.
13. Imrie C.W., King J., Henderson A.R. Macroamylasemiae survey of prevalence in a mixed population. N Engl J Med. 1972;287–931.
14. Barrows D., Berk J.E., Fridhandler L. Macroamylasemiae survey of prevalence in a mixed population. N Engl J Med. 1972;286:1352.
15. Berk J.E., Fridhandler L. The prevalence of macroamylasemia. Further study. Am J Gastroenterol 1974;62:54–8.
16. Boyle C.E.L., Fraser C.G. Macroamylasaemia: how common is it? Br Med J. 1985;291;1389.
17. Gubergrits N., Golubova O., Lukashevich G., Fomenko P. Elevated serum amylase in patients with chronic pancreatitis: Acute attack or macroamylasemia? Pancreatology. 2014;14:114–16. Doi: 10.1016/j.pan.2013.12.004.
19. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Puzzling persistent hyperamylasemia, probably neither pancreatic nor pathologic. Am J Surg. 1988;155:453–56.
20. Губергриц Н.Б., Лукашевич Г.М., Загоренко Ю.А.Макроамилаземия – безобидное заблуждение или опасное незнание? Сучасна гастроентерологія. 2006;6(32):93.
21. Mifflin T.E., Benjamin D.C., Bruns D.E. Rapid quantitative, specific measurement of pancreatic amylase in serum with use of a monoclonal antibody. Clin Chem. 1985;31(8):1283–88.
22. Mifflin T.E., Forsman R.W., Bruns D.E. Interaction of immobilized anti-salivary amylase antibody with human macroamylases: implications for use in a pancreatic amylase assay to distinguish macroamylasemia from acute pancreatitis. Clin Chem. 1989;35:1651–54.
23. LottJ A., Ellison E.C. Amylase assay and diagnosis of pancreatic disease
24. Anunann R.W., Berk J.E., Fridhandler L., et al. Hyperamylasemia with carcinoma of the lung. Ann Intern Med. 1973;78:521–25.
25. Warshaw A.L., Lee K.H. Characteristic alterations of serum isoenzymesofamylase in diseasesofliver, pancreas,salivarygland,lung, and genitals. J Surg Res. 1977;22:362–69.
26. Gao T., Eto K., Nakayama J., et al. Abnormalamylasein a patient with malignant tumor. Med Biol (Tokyo). 1971;82:53–6.
27. Ishizuka T., Yasuda K., Kajita K., et al. Macroamylasemiaassociated with thyroid cancer, elevated serum thyroxine-binding globulin(TBG),chronic pancreatitis, and gastrointestinal polyposis. Gastroenterol Jpn. 1986;21:385–90.
28. Blumstein M., Bank S., Greenberg R.E., et al. Immunoproliferative small intestinal disease in an American patient with lymphoma and macroamylasemia. Gastroenterology. 1992;103(3):1071–74.
29. Katsanos K.Н., Kolios G., Tsianos G.V., Tsianos E.V.Hyperamylasemia in inflammatory bowel disease: report of a case with literature review. Ann Gastroenterol. 2004;17(3):306–12.
30. Katz S., Bank S., Greenberg R.E., et al. Hyperamy lasemia in inflammatory bowel disease. J Clin Gastroenterol. 1988;10(6):627–30.
31. Rabsztyn A., Green P.H.R., Berti I., et al. Macroamylasemia in patients with coeliac disease. Am J Gastroenterol. 2001;96:1096–100.
32. Carroccio A., Di Prima L., Scalici C., et al. Unexplained elevated serum pancreatic enzymes: a reason to suspect celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4(4):455–59.