Анаболики и стероиды в чем разница
Разница между анаболическими и андрогенными стероидами Leave a comment
В данной статье мы разберем, чем отличаются “анаболики” и “андрогенны”?
Вот и вышла статья классифицирующая отдельно взятую группу «андрогенов», к которой относится практически не подвергнувшийся изменениям – тестостерон, если быть точным, то речь идет об отдельной группе препаратов содержащая эфиры тестостерона в основе активного вещества, и метил-тестостерон. Также речь пойдет об абсолютно независимой группы стероидов, так называемой “анаболической” к которой можно отнести туринабол, надралона декоанат, провирон и станазолол и т. п. – одним словом, все что подверглось полной модификации, и не является больше тестостероном.
Андрогенны и анаболки
Однако, мировая практика полностью отказалась от подобной классификации. На то есть одна и довольно таки простая причина – невозможно, как бы то ни было обозначить разницу между тестостероном и его производным. В любом “западном” учебники или в классификаторе можно увидеть, что имеет место быть такой группе фармацевтических препаратов, как «андрогеные и анаболические стероиды», имеющая аббревиатуру ААС. Так давайте же рассмотрим разницу между этими двумя группами, и подробно изучим каждую их них. Для начала сделаем обобщение вышесказанного. Андрогенные рецепторы присутствуют не только в мышечной ткани, они имеют место быть в кожной ткани, в костной соединительной ткани, простате, в таких органах, как печень, почки и сердце – короче говоря, практически везде. Каждый анаболический стероид обладает собственной активностью в каждой из этих тканях – к андрогенному рецептору в клетку скелетной мышцы, можно сказать, он может присоединиться очень хорошо, а к той же самой простате – плохо. У того же самого дигидротестостерона, дела обстоят иначе, в точностью до наоборот.
Одним словом, разницу можно обусловить а малым или болшьим количеством в ткани специфических ферментов, в основной своей массе это – 5-альфа-редуктазп и 3-альфа-гидростероид-дигидрогеназы, под воздействием этих ферментов собственно изменение первоначальных структур того или иного анаболического стероида, и как вывод – и их функций.
Примем проявление активности дегидротестостерона за андрогенные функции, то надо сделать следующие выводы:
Половое созревание, формируются половые признаки;
Формируются такие вторичные половые признаки,
как усиленный рост волос в общем;
Появление АКНЭ;
Повышается половое влечение (либиодо);
Воздействует на ЦНС, из-за чего происходит более быстрое восстановление мускульной ткани после тренировок.
Классификация стероидов:
В принципе, на этом все. Если в данный момент идет разговор об андрогенной активности, то все что я перечислил выше можно таки назвать проявлением тех или иных андрогенных препаратов, за исключением первого пункта, хотя и его нельзя забывать, если в разговор идет о женском поле (именно рост клитора). Рассмотрим вопрос об агрессивном поведении. На сегодняшний момент есть такая официальная точка зрения всех ученых: “нед прямых доказательств того, что андрогенные стероиды влияют на агрессию”. По-этому, такое явление как “стероидная ярость” – не более, чем миф.
Все те препараты, которые способны конвертироваться в ДГТ имеют андрогенную активность. А именно речь идет о всех эфирах тестостерона и самим метилтестостероном. Но кажется, мы забыли про его производные?. Это дростанолон пропианат (мастерон), провирон, примоболан и станозолол. На теории они должны выражать сильную андрогенную активность, но на деле все обстоит иначе.
Объединяет их один недостаток, это слабая анаболическая активность, доставшиеся им от их “родителей”. Точно также, как и сам ДГТ, мастерон и провирон можно сказать, в полном счете теряеют свою активность из-за действия 3-альфа-гидростероид-дегидрогеназы. У “станазы” активность не теряется, но это не сильно делает ее лучше. Метенолон практически оказывается лучшим из этих четырех препаратов.
Стоить подметить, что станазалол, особенно в таблетированной форме крайне не желателен для употребления женским полом, из-за сильной верилизации, способствующая активному росту клитора. Приверон имеет прозвище “sex drug”, из-за своего сильного воздействия на либидо. На теории он плохо влияет на простату. Пожалуй, по андрогенной активности мы закончим.
Так в чем же разница между анаболическими а андрогенным стероидами?
Если дальше “капать” в глубь этой темы, то можно понять – развитая мускульная ткань, это опять же вторичный мужской половой признак. Делая строгий вывод – нужно понять, что развитая мускульная ткань это проявление андрогенной активности. Перейдем наконец-то к самой интересной части: новейшие исследования в области мужского здоровья доказывают, то что в нашем организме может вырабатываться и не только основной мужской лютеинезирующий гормон, но и вопреки всему и 19-нор-тестостерон (нандролон). И в правду, предшетвенник основного гормона тестостерона является андростендион, именно из него с помощью фермента 17-альфа-гидроксистероида-дигидрогеназа он становится таковым. Тот же самый фермент способствует конвертации 19-нор-андростендиона, недавно найденного в нашим оргазиме, в 19-нортестостероне. Вывод: коль он синтезируется в нашем организме, его можно назвать андрогенным. Если это можно назвать теорией, то с веренностью можно заявить о установленном факте, что в организме мужчины синтезируется и сам дигидроболденон – “редуцированной версией” признанного всеми препарата болденона. Не смотря на то, что он вырабатывается в очень маленьком количестве – все же имеет место быть в нашем организме. Вывод – болденон является андрогенным стероидом. Согласитесь, крайне запутанно все?. Для того, чтобы дальше не завязнуть в этом рву “запутанности” нам всем стоит крайне осторожно подходить к дележке на классы двух видов стероида “андрогенны” и “анаболические”, и не делая собственные выводы, придти к выводу куда-более компетентных ученых, давшие четкое название данным препаратам – ААС (андрогенно анаболические стероиды).
Анаболики и стероиды в чем разница
В современном мире спорт играет не малую роль. Он является неотъемлемой частью нашей жизни. Погружаясь в его атмосферу, мы уже не представляем себя без тренировок. С каждым днём жажда спорта сильнее и сильнее овладевает нами. Рвение за новым килограммом и сантиметром становится всё больше. Сильные продолжают свой путь, увеличивая нагрузки на тренировках. Слабые же прибегают к более лёгкому пути, и путь этот – допинг. Но это отнюдь не лучший вариант. Для начала давайте рассмотрим, что же такое допинг.
Допинг – термин имеет употребление в спорте не только по отношению к наркотическим веществам, но к любым веществам природного или синтетического происхождения, позволяющих в результате их приема добиться улучшения спортивных результатов. Такие вещества могут резко поднимать на короткое время активность нервной и эндокринной систем и мышечную силу. К ним также относятся препараты, стимулирующие синтез мышечных белков после воздействия нагрузок на мышцы. Огромное количество лекарственных средств имеют статус запрещённых для спортсменов во время соревнований.
1) повышение кровяного давления и ускорение сердечной деятельности;
3) возникновение зависимости и психических расстройств.
Наиболее часто применяемым стимулятором является кофеин. В настоящее время запрета на него нет, поскольку он входит в состав кофе и чая. Стимуляторы запрещены только во время соревнований, при ином тестировании их применение не считается нарушением антидопинговых правил.
Наркотические обезболивающие средства уменьшают чувствительность к боли независимо от ее природы и причины. Спортсмены прибегают к ним, чтобы сократить восстановительный период после ушибов и травм. Немало важную роль играют всем известные анаболики – это синтетические производные естественного мужского полового гормона тестостерона. Анаболики благодаря своему «природному двойнику» стимулируют в организме спортсмена усвоение белка, наращивание мышечной массы, развитие мужского телосложения. Они так же стимулируют развитие мужских половых признаков. Этот процесс называется маскулинизация. Вы наверно часто замечали, что женщины в большом спорте имеют довольно широкие плечи и мускулистое тело. Возвращаясь к нашей теме, хотим подметить, что все эти эффекты неразделимы. И, конечно же, в первую очередь допинг применяется для достижения положительных результатов, но неконтролируемое применение анаболиков может вызвать психические расстройства, печеночную недостаточность, развитие новообразований в печени и легких, склерозы и тромбозы, гипертрофию предстательной железы, нарушение функций половых органов. Кроме того, увеличение мышечной массы не сопровождается укреплением связочного аппарата, поэтому при употреблении анаболиков случаются повреждения связок, чаще всего разрыв ахиллова сухожилия. К типичным анаболически-андрогенным стероидам относятся следующие препараты: нандролон, станозолол, метандиенон (метандростенолон), оксандролон, метенолон (примоболан), местеролон (провирон), тренболон (параболан), оралтуринабол и болденон.
Так же «спортсмены» используют диуретики – это препараты, направленные на выведение из организма жидкости. В небольших количествах они относительно безвредны, но при бесконтрольном применении вызывают обезвоживание, головокружение, судороги, головные боли, тошноту, повреждение почек. Диуретики применяют для быстрого снижения веса или для сокрытия факта применения других запрещенных препаратов за счет ускоренного выведения их из организма. Согласитесь, очень умно придумано, принял пару-тройку пилюль, после них – диуретик, и дело «в шляпе». Хорошо известные пептидные гормоны и их аналоги, как ни странно пользуются популярностью среди спортсменов. Например, гормоны роста увеличивают мускульную массу и силу, помогают быстро восстановиться после травм и тренировок. Эритропоэтин улучшает способность крови усваивать кислород и таким образом позволяет спортсменам тренироваться дольше и интенсивнее. Последний описанный вид допинга особенно эффективен для бегунов на длинные дистанции, но данный вид стимуляции сопряжен с опасными осложнениями в виде инфекционных заболеваний и нарушений работы внутренних органов.
И вот после принятие курса данных препаратов появляются результаты, но стоит задуматься, всё ли так просто и легко? Ведь далеко не все спортсмены пользуются допингом и ставят рекорды. Мало того, что организм насилуется из-за обилия тренировок. В добавок химические препараты с каждым моль вещества приближают фактор внезапной остановки сердца или мышечного спазма к критическому. И, тем не менее, спортсмены всё это знают и продолжают принимать допинг. Обиднее всего за молодых парней, которые уже в 14 лет начинают принимать добавки для увеличения мышечной массы. Они тратят уйму денег на препараты. При этом они не хотят заниматься должным образом. От незнаний и страдают молодые ребята, ведь для них главное за месяц набрать 10 кг мышечной массы и потерять 15 жировой. Для них так важно быть «надутыми». Юные «качки» ходят на тренировки максимум 2 часа, делают всё вальяжно и на показ, поглядывая на свои бицепсы в зеркало. Но самое главное, они постоянно, что-то употребляют. В начале тренировки 2-3 таблетки, в середине-пару глотков «коктейля», и после столь интенсивной тренировки, на которой они даже не вспотели, идут и заедают всё пилюлями. Спрашивая их, зачем они всё это употребляют, в ответ получишь «да ты ничего не понимаешь», «зато у меня бицепс 60 см в обхвате», «это помогает росту мышц». В общем, список подобных ответов можно перечислять ещё очень долго, но не в этом суть. Эти парни не понимают всей сущности проблемы. Да, у них будет к 20 годам красивое рельефное тело, но при этом они «посадили» себе сердце, печень, почки.
Самое главное то, что действительного эффекта от той мнимой груды мышц не будет. Без должных часов тренировок и правильного рациона никаких результатов не достичь. И пора бы уже это понять всем начинающим спортсменам. Не губите здоровье, лучше потратить 3 часа на тренировку и быть уверенным в своём организме, нежели сидеть на диване, есть таблетки и считать себя полноценным спортсменом.
Стероидные гормоны при психических расстройствах ( по результатам исследований нашей клиники)
Прегненолон — стероидный гормон, первый метаболит в цепочке стероидогенеза. Образуется из холестерина и служит прекурсором 17-гидроксипрегненолону и прогестерону, которые, в свою очередь, преобразуются в другие стероиды. Помимо участия в гормональной системе, прегненолон воздействует на процессы центральной нервной системы, являясь нейростероидом. У мужчин и женщин прегненолон, продуцируемый в надпочечниках, имеет высокую вероятность (но не 100%) преобразования в дегидроэпиандростерон (DHЕA) или кортизол. У мужчин прегненолон, продуцируемый в яичках, имеет высокую вероятность превращения в тестостерон, а прегненолон, образованный в женских яичниках, возможно, будет преобразован в эстроген. Возможно, повышение уровня этого гормона у наших пациентов связано с активацией стероидогенеза на его начальных этапах и представляет собой компенсаторную защитную реакцию организма на возникновение психического расстройства.
Андростендион — основной андроген, секретируемый яичниками. Также в небольших количествах андростендион секретируется корой надпочечников у обоих полов и яичками у мужчин. Андрогенное действие андростендиона значительно слабее, чем у тестостерона.
Выделившийся в кровь кортизол достигает клеток-мишеней (в частности, клеток печени). Благодаря своей липофильной природе легко проникает через клеточную мембрану в цитоплазму и ядро, где связывается со специфическими рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс является фактором транскрипции, — активирует транскрипцию определённых участков ДНК. В результате синтез глюкозы в гепатоцитах усиливается, тогда как в мышцах снижается распад глюкозы. В клетках печени глюкоза запасается в виде гликогена. Таким образом, эффект кортизола состоит в сохранении энергетических ресурсов организма.
По принципу отрицательной обратной связи повышение уровня кортизола в крови снижает секрецию кортиколиберина (а значит, и АКТГ).
Уровень кортизола изменяется в зависимости от времени суток, а также стадии менструального цикла (у женщин), поэтому важно знать оптимальное время для сдачи анализа крови для проверки уровня кортизола.
Анаболики и стероиды в чем разница
Последствия немедицинского использования анаболических стероидов
Журнал: Архив патологии. 2016;78(4): 48-53
Повзун С. А. Последствия немедицинского использования анаболических стероидов. Архив патологии. 2016;78(4):48-53.
Artificial illness as a result of non-medical use of anabolic androgenic steroids: A case report and a review of literature. Arkhiv Patologii. 2016;78(4):48-53.
https://doi.org/10.17116/patol201678448-53
42-летняя женщина-бодибилдер, в течение 18 лет применявшая для наращивания мышечной массы анаболические андрогенные стероиды (ААС), умерла от разрыва печени. Причиной разрыва послужили множественные актиномикотические абсцессы, развившиеся на фоне иммунодефицитного состояния. Обнаруженные на вскрытии изменения в различных органах были связаны с нарушением гормонального баланса в организме. Приведены данные литературы, посвященные анализу последствий воздействия на организм ААС в супрафизиологических дозах и немедицинскому использованию этих препаратов.
Патолого-анатомическое наблюдение. Профессиональная спортсменка, 42 года, занимавшаяся с 24 лет бодибилдингом и самостоятельно применявшая на протяжении всего этого периода времени с целью наращивания мышечной массы анаболические андрогенные стероиды (ААС) и белковые препараты, при поднятии штанги во время тренировки почувствовала себя плохо, была госпитализирована в ближайший стационар. При УЗИ и КТ-исследовании выявлено увеличение печени с крупным мультикистозным образованием, предположительно расцененным как проявление эхинококкоза (рис. 1). Отмечались гипербилирубинемия 74,6 ммоль/л, повышение активности АЛТ до 1340 ед., АСТ до 1005 ед. Для дальнейшего обследования и лечения через 2 дня больная в состоянии средней тяжести была переведена в НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.
Рис. 1. Компьютерная томограмма. Поражение правой доли печени, расценивавшееся как множественные кисты.
В НИИ в связи с наличием симптомов раздражения брюшины по правому фланку и подозрением на перитонит пациентке выполнена лапароскопическая операция, выявившая наличие в полости брюшины 250 мл лизированной крови, увеличение печени, нижний край которой располагался на 2 см ниже пупка, признаки внутрипеченочного холестаза. Видимых повреждений не найдено. Послеоперационный диагноз был сформулирован как «токсический гепатит, гематома печени (?), малый гемоперитонеум».
Проводилось симптоматическое лечение, состояние больной оставалось удовлетворительным, однако на 5-й день с момента госпитализации оно резко ухудшилось, по дренажной трубке из полости брюшины начала поступать неизмененная кровь, появилась перитонеальная симптоматика, в связи с чем больная была взята в операционную. В ходе лапаротомии в полости брюшины найдено и эвакуировано 1,5 л крови, на передней поверхности печени выявлены разрывы, при ревизии которых обнаружена полость диаметром около 10 см с подтекавшей из нее кровью. Гемостаз был достигнут прошиванием участков печени с элементами оментопексии, коагуляцией, использованием гемостатической губки и тампонированием участков разрыва пятью марлевыми тампонами. Фрагменты ткани из очага поражения взяты для биопсийного исследования. В послеоперационном периоде, несмотря на интенсивную терапию, состояние пациентки ухудшалось и на 10-е сутки с момента госпитализации в НИИ скорой помощи она скончалась.
На вскрытии при внешнем осмотре трупа, помимо хорошо выраженной мускулатуры и желтушности кожи и склер, обращали на себя внимание наличие следов бритой щетины на подбородке, увеличение половых губ и клитора, атрофия молочных желез, представленных практически одними сосками, невыраженность подкожной жировой основы, толщина которой в эпигастральной области составляла 1,2 см. В обеих плевральных полостях найдено по 100 мл геморрагической жидкости, в эпикарде, висцеральной плевре и париетальной брюшине точечные кровоизлияния. Резко увеличенная печень имела размер 34×28×19×13 см и массу 3700 г. В правой ее доле после удалении тампонов обнаружена округлая полость диаметром 8 см с неровным дном ярко-желтого цвета (рис. 2, а). На разрезе края полости на ширину 1,5-2 см имели такой же цвет, были суховатыми, с четкой границей с остальной тканью. Кроме этого, на латеральной поверхности правой доли имелся вертикальный неровный разрыв длиной около 10 см и глубиной до 4 см с немногочисленными свертками крови и грязно-желтыми полужидкими массами в глубине разрыва. Помимо описанных изменений, на разрезе (см. рис. 2, б) в VI-VIII сегментах имелось множество тесно расположенных полостей диаметром 1-1,5 см с мутным гноевидным содержимым. Дно и края полостей шириной около 0,5 см имели ярко-желтый цвет. Граница этих полостей с прилежащей тканью была четкой. В левой доле ткань на разрезе однородная, коричневая, глинистая.
Сердце упругое, размером 11×10×5 см и массой 280 г. В эндокарде левого желудочка выявлены точечные и сливные кровоизлияния в небольшом количестве. Толщина миокарда левого желудочка 1,2 см, правого желудочка 0,2 см. Миокард на разрезе коричневый, глинистый, тусклый, однородный. В легких имелась картина двусторонней нижнедолевой очаговой пневмонии, масса легких составляла 940 и 1020 г. Селезенка упругая, синюшная, масса 240 г и острый край разреза. В почках, масса которых составила 390 г, изменения соответствовали картине билирубинурийного нефроза.
Проявлением геморрагического синдрома, помимо точечных кровоизлияний в серозных оболочках и эндокарде, были следы измененной крови в желудке, 300 мл измененной крови в тонкой кишке и окрашенные кровью каловые массы в толстой кишке, хотя явного источника кровотечения обнаружить не удалось.
Изменения других органов заключались в атрофии эндометрия и яичников, истончении коркового вещества надпочечников до 0,1 см.
В биоптате печени, исследование которого произведено в день смерти больной, выявлен актиномикоз в виде множества полостей с нейтрофильными лейкоцитами и друзами актиномицетов (рис. 3).
Рис. 3. Абсцесс с актиномицетами в центре. Окраска гематоксилином и эозином. ×100.
При гистологическом исследовании секционного материала обнаружены множественные изменения, комплекс которых был обусловлен самостоятельным приемом (введением) пациенткой ААС.
Так, в печени, помимо описанного уже актиномикоза, имелись распространенные дисциркуляторные так называемые центролобулярные и мостовидные некрозы. Сохранившиеся гепатоциты были увеличены, имели средний диаметр 44 мкм (при норме 20-25), ядра в них также были крупными, с маргинацией хроматина, с одним, реже двумя ядрышками. В цитоплазме гепатоцитов содержались мелкие и средние жировые вакуоли. Миоциты поясничной мышцы имели средний диаметр 118 мкм (при норме 50-100), при этом в некоторых из них он достигал 190 мкм. В поджелудочной железе обращало на себя внимание резкое увеличение в диаметре островков Лангерганса, максимальный диаметр которых составлял 650 мкм при верхней границе нормы 225 мкм. Передняя доля гипофиза состояла исключительно из клеток с эозинофильной цитоплазмой. Щитовидная железа построена из средних и крупных фолликулов, выстланных однорядным кубическим эпителием, заполненных плотным, местами растрескавшимся в препарате эозинофильным коллоидом без вакуолей резорбции. В яичнике имелись многочисленные белые тела, одиночная мелкая киста, выстланная однорядным кубическим эпителием и заполненная слабоэозинофильной жидкостью. Дистальные канальцы почек обтурированы многочисленными билирубиновыми цилиндрами. Белая пульпа селезенки представлена редкими периартериолярными лимфоидными муфтами и единичными фолликулами без светлых центров. В парааортальном лимфатическом узле ткань была разреженной, без четкого рисунка фолликулов.
Таким образом, посмертное гистологическое исследование выявило рабочую гипертрофию скелетных мышц, дистрофические изменения и гипертрофию кардиомиоцитов, многочисленные дисгормональные изменения и признаки иммунодефицитного состояния, на фоне которого и возникло актиномикотическое поражение печени.
Патологоанатомический диагноз сформулирован следующим образом:
Актиномикоз печени, гнойно-некротическая форма с массивным поражением правой доли.
Вторичное иммунодефицитное состояние вследствие многолетнего самостоятельного приема анаболических гормонов.
Паренхиматозная желтуха. Билирубинурийный нефроз (масса почек 390 г). Операция 05.06.15: диагностическая лапароскопия. Разрыв правой доли печени с кровоизлиянием в полость брюшины 10.06.15. Операция 10.06.15: лапаротомия, остановка кровотечения из разрыва печени, тампонада печени, санация и дренирование полости брюшины. Массивные дисциркуляторные некрозы печени. Геморрагический синдром. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. Двусторонний гидроторакс по 100 мл.
Практика немедицинского использования препаратов анаболического действия
Анализ зарубежной литературы показал, что для достижения высоких результатов указанные препараты в процессе тренировок используются главным образом бодибилдерами, тяжелоатлетами, армрестлерами и кикбоксерами. При этом бо́льшая часть этих препаратов оказывается запрещенной к применению у людей, производится подпольно и приобретается на «черном рынке». Вместе с тем в настоящее время в ряде стран, таких как США, Бразилия, страны Скандинавии, эти препараты все чаще используются не спортсменами, а любителями, занимающимися фитнесом. По данным H. Pope и соавт. [1], количество таких лиц в США, подавляющее большинство из которых мужчины, достигает 3 млн человек. По другим данным опроса, 2% студентов вузов США употребляли ААС в течение последних 12 мес [2]. Напротив, употребление ААС очень редко встречается среди жителей стран Восточной Азии, таких как Китай, Корея и Япония, возможно из-за того, что в их культурах меньше внимания обращается на состояние мускулатуры у мужчин [3].
Спортсмены и бодибилдеры-любители комбинируют различные стероиды циклами в виде нарастающих и снижающихся концентраций. Обычно это сочетание андрогенов и нестероидных препаратов. Последние выбираются с целью обеспечения дальнейшего анаболического эффекта (человеческий соматостатин, инсулиноподобный фактор роста-1 и инсулин) и чтобы уменьшить побочный эффект от ААС, усилить потерю жира и воды (диуретики, тироксин, и агонисты β2-адренергических рецепторов), реактивировать продукцию эндогенного тестостерона по окончании цикла (гонадотропины) и уменьшить риск обнаружения ААС в моче (диуретики) [4]. Бодибилдеры также сочетают ААС с эритропоэтином для интенсификации тренировок и более быстрого восстановления после них.
ААС применяют перорально, трансдермально или в виде внутримышечных инъекций. Сводный анализ результатов 10 исследований показал, что у 25,4-39,7% (в среднем 32,5) принимающих ААС развивается зависимость, причем это почти исключительно мужчины: из 363 человек с зависимостью от ААС были только 2 женщины. Число лиц с зависимостью от ААС среди жителей США составляет около 1 млн [1].
Потребители ААС часто сочетают их использование с опиатами [5]. Это позволяет им продолжать тренировку, несмотря на боль в мышцах и суставах. Естественно, у части их них возникает опиатная зависимость [6].
Механизм, за счет которого препараты тестостерона позволяют достигать более высоких спортивных результатов, недостаточно изучен. Использование ААС приводит к увеличению мышечной массы за счет гипертрофии волокон как 1-го, так и 2-го типа, при этом не меняется ни общее количество, ни процентное соотношение этих волокон [7].
Тестостерон повышает в крови уровень соматостатина и инсулиноподобного фактора роста-1, хотя циркулирующий в крови соматостатин не является важным медиатором влияния тестостерона на мышечную массу, а вот инсулиноподобный фактор роста-1, воздействуя на соответствующие рецепторы, является важным медиатором миогенного эффекта тестостерона [8]. Тестостерон также увеличивает количество митохондрий в миоцитах и доставку кислорода в ткани за счет увеличения количества эритроцитов в крови, расширения сети капилляров в мышцах. Он повышает в крови уровень 2,3-бифосфоглицерата, который облегчает передачу гемоглобином кислорода в ткани [9].
ААС стимулируют эритропоэз за счет повышения чувствительности костного мозга к эритропоэтину [10] и увеличения доступности железа для эритропоэза [11]. Они могут также повышать мотивацию и настроение, что косвенно может влиять на спортивные результаты.
Соматотропный гормон (СТГ) стимулирует липолиз и окисление жирных кислот, обеспечивая энергию и тем самым предотвращая катаболизм белков. На организменном уровне СТГ угнетает окисление глюкозы и ее утилизацию, хотя в то же время усиливает окисление глюкозы печенью. СТГ оказывает антагонистическое действие в отношении инсулина, обеспечивает анаболизм белков и уменьшает синтез мочевины, тормозит окисление белков, увеличивает общую массу тела (за счет внеклеточной жидкости и клеточной массы), уменьшает массу жировой ткани [14].
В Интернете кроме предложений о продаже рекомбинантного СТГ, предлагают пептиды, регулирующие синтез гипофизом СТГ, миметики гормона грелина и другие факторы роста.
Инсулин, применяемый наряду с ААС, усиливает синтез белков: его введение сопровождается повышением синтеза белка в миоцитах на 70% [15]. При этом авторы полагают, что инсулин непосредственно стимулирует синтез белков независимо от трансмембранного транспорта глюкозы или аминокислот.
Использование агонистов β-адренергических рецепторов основано на их способности влиять на увеличение мышечной массы за счет угнетения катаболизма белков и снижения общей массы жира в организме [16].
Негативные эффекты применяемых препаратов. Негативное влияние ААС реализуется одновременно по многим направлениям. На тканевом уровне оно заключается при применении их в супрафизиологических дозах в активации перекисного окисления липидов [17] и ускорении в различных тканях апоптоза [18, 19].
Одной из мишеней для ААС является миокард. У потребителей этих препаратов описываются развитие кардиомиопатии [20], инфаркта миокарда [21], нарушения проводимости [22]. Так, в исследовании H. Far и соавт. [23] при сравнении 87 аутопсийных наблюдений лиц, использовавших ААС, с контрольной группой из 173 умерших мужчин продемонстрировано значительное увеличение массы сердца даже в соотношении с общей массой тела. В другой работе на материале 4 летальных исходов у потребителей ААС продемонстрирована гипертрофия миокарда желудочков в сочетании с кардиосклерозом и миоцитолизом с развитием терминального состояния по сердечному типу [24]. Исследованиями с применением эхокардиографии [25] и магнитно-резонансной томографии [26] у потребителей ААС продемонстрированы признаки кардиомиопатии со снижением фракции выброса желудочков и диастолической дисфункцией, при этом если функциональные изменения рассматриваются как принципиально обратимые, то изменения, сопровождающиеся кардиосклерозом, уже нет.
Помимо непосредственного воздействия на миокард, ААС при длительном употреблении вызывают дислипидемию в виде снижения соотношения в крови липопротеидов высокой и низкой плотности [27], что сопровождается более выраженными проявлениями атеросклероза венечных артерий сердца, изменениями физиологических показателей, в том числе нарушениями ритма сердца [28]. Так, обследование 143 тяжелоатлетов, длительное время использовавших ААС, выявило у них большее количество известковых отложений в венечных артериях сердца, чем у мужчин их возраста в популяции [29].
Из числа описанных в литературе летальных исходов у лиц, употреблявших ААС, большинство летальных случаев обусловлено внезапной сердечной смертью [30].
В ряде исследований описано развитие психологических и психиатрических симптомов у лиц, использующих ААС. Эти отклонения заключаются в маниакальной или гипоманиакальной симптоматике, а также депрессивной симптоматике при отмене ААС, проявления представляются дозозависимыми и развиваются, как правило, у лиц, получающих более 1000 мг тестостерона в неделю [31]. Изменения поведения прослежены и у лабораторных животных, получавших супрафизиологические дозы ААС [32]. У лиц, применяющих ААС, отмечены склонность к криминальному поведению и насильственным действиям, в том числе к убийствам [33].
Показано, что у потребителей ААС частым симптомом является мышечная дисморфофобия [34]. Поскольку прием ААС по принципу обратной связи сопровождается картиной гипогонадизма, которая в случае отмены препаратов может длиться недели и даже месяцы и сопровождаться повышенной утомляемостью, утратой либидо и депрессией, для устранения этих явлений бывшие пользователи вновь начинают прием ААС.
В связи с тем что супрафизиологические дозы ААС влекут за собой ускорение апоптоза и в клетках центральной нервной системы [35], это сопровождается нарушением запоминания пространственных образов, продемонстрированным у получавших ААС тяжелоатлетов [36].
Заключение
Как свидетельствует практика, приобщение к западным ценностям, помимо прочего, влечет за собой и ряд негативных влияний. Не только профессиональное, но и «бытовое» использование ААС принимает характер эпидемии, с жертвами которой, по-видимому, все чаще придется сталкиваться врачам-патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам, поэтому представления о мультиорганной патологии, возникающей при употреблении ААС, должны способствовать правильной оценке тех или иных клинических ситуаций.
Конфликт интересов отсутствует.
Заключение
Как свидетельствует практика, приобщение к западным ценностям, помимо прочего, влечет за собой и ряд негативных влияний. Не только профессиональное, но и «бытовое» использование ААС принимает характер эпидемии, с жертвами которой, по-видимому, все чаще придется сталкиваться врачам-патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам, поэтому представления о мультиорганной патологии, возникающей при употреблении ААС, должны способствовать правильной оценке тех или иных клинических ситуаций.