Анемия сердца это такое что

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия

Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может рассматриваться при сердечно-сосудистых заболеваниях как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов.

Anemia is often being diagnosed with patients with cardial pathology. It may be considered as independent predictor of unfavorable clinical outcome risk for cardio-vascular diseases according to data gathered.

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

Литература

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Анемия: симптомы, степени, лечение

Анемия, или малокровие, – состояние, при котором уменьшается концентрация гемоглобина (переносчика кислорода) в крови. Часто сопровождается понижением количества эритроцитов (красных кровяных телец). Это не самостоятельное заболевание, а синдром других болезней.

Анемия у женщин диагностируется, если гемоглобин опускается ниже 120 г/л (при беременности – ниже 110 г/л), а у мужчин, если показатель понижается до 130 г/л.

При малокровии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода, что приводит к нарушению функционирования внутренних органов, способствует развитию других заболеваний.

Виды анемии

В зависимости от причины различают 4 группы патологии:

Известно несколько разновидностей дефицитной патологии:

Самые распространенные формы гемолитической анемии:

Вид анемии определяется врачом — терапевтом или гематологом на основе анализов крови.

Симптомы анемии

Признаки патологии зависят от ее вида и степени тяжести. Легкая форма часто протекает бессимптомно. Возможны общая слабость, повышенная утомляемость, ослабление внимания. В тяжелых случаях (при понижении гемоглобина ниже 50 г/л) может развиться ацидоз (закисление крови), сердечная недостаточность.

К общим признакам, сопровождающим все виды анемии, принадлежат:

Для железодефицитной формы характерны наличие трещин и заед в углах рта, поперечная исчерченность, слоистость и ломкость ногтей, сечение и выпадение волос, искажение вкусовых предпочтений (желание есть мел, землю), понижение артериального давления, обмороки.

При В12-дефицитной анемии человек ощущает покалывание и онемение в пальцах, чувство ползания мурашек, скованность и отечность конечностей, кожа приобретает желтоватый оттенок, а язык – малиновый, походка становится шаткой.

При апластическом малокровии в грудной области возникают колющие боли, физические усилия сопровождаются одышкой. На коже появляются мелкие кровоизлияния (петехии) в виде красной сыпи, кровоточат десны, менструации становятся длительными и обильными.

При фолиеводефицитной форме затрудняется пережевывание и глотание пищи, атрофируются слизистые оболочки ЖКТ, развивается непереносимость кислой пищи.

При постгеморрагической анемии кружится голова, понижаются давление и температура тела, учащается (но становится слабым) пульс, появляется холодный пот. Если кровотечение обильное, то возможны судороги, коматозное состояние и даже остановка сердца.

Для гемолитического малокровия характерны желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи и кала, повышенная температура тела, увеличение размеров печени или селезенки.

При гипопластической форме усиливается кровоточивость десен, в ротовой полости образуются язвы, на коже появляются синяки, развивается тахикардия, постоянно хочется спать.

Степени анемии

В зависимости от уровня гемоглобина различают 3 степени анемии:

Причины возникновения анемии

Спровоцировать развитие анемии способны различные факторы:

Часто анемия развивается при:

В группу риска входят вегетарианцы, доноры, профессиональные спортсмены, беременные женщины.

Основная причина анемии у детей – быстрый рост, требующий усиленного питания, и несовершенство механизмов кроветворения. В результате ослабляется иммунная система, усиливается восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Лечение анемии

Метод терапии врач подбирает индивидуально в зависимости от причины малокровия и тяжести состояния.

При железодефицитной анемии доктор порекомендует включить в свой рацион продукты, богатые железом. При необходимости назначит железосодержащие препараты.

Если малокровие вызвано инфекцией или интоксикацией, то необходимо избавиться от возбудителя болезни и провести детоксикацию организма.

При постгеморрагической анемии следует остановить кровотечение. Дополнительно приписывают лекарства, нормализующие объем крови и количество кровяных клеток. Если возникает угроза для жизни, переливают кровь, вводят кровезаменители.

Гемолитическую анемию лечат анаболическими гормонами и глюкокортикоидами. Дополнительно назначают витамины. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, то прибегают к операции, во время которой удаляют селезенку.

При гипопластической форме стимулируют процессы кроветворения, выполняют переливание крови, делают пересадку костного мозга.

Серповидно-клеточную анемию лечат вливанием кровезаменителей или эритроцитарной массы.

Источник

Анемии в кардиологической практике

Ф.Ю.Копылов, Д.Ю.Щекочихин
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Кафедра профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ, Москва

Анемия с давних времен является спутником человечества. Выдающийся немецкий врач Йоханнес Ланге (Johannes Lange) уже в 1554 г. дал название анемии как «болезни девственниц (morbus virgineus)». Он считал эту болезнь специфичной для целомудренных девушек, а причиной указывал задержку менструальной крови [1], ссылаясь на описание Гиппократа, представленное в сочинении «О болезнях девушек».

За последующие несколько столетий мы существенно продвинулись в понимании патофизиологии анемии, и в настоящий момент крупные исследования посвящаются оценки роли анемии в развитии и течении различных заболеваний на популяционном уровне. Касательно сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) доказано, что анемия является независимым фактором риска неблагоприятных исходов ССЗ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и хронической почечной недостаточностью (ХПН). Для общей популяции больных ССЗ большинство данных свидетельствует о том, что анемия является и здесь независимым фактором риска, однако данных для включения в официальные рекомендации пока недостаточно [2].

Определение понятия и распространенность
Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин ниже 13 г/дл [3]. На рис. 1 проиллюстрировано применение данных критериев на примере крупной выборки исследования NHANES III (n=40 000) [4]. Применение критерия 12 г/дл для женщин позволяет включить в число страдающих анемией существенно большее число лиц, по сравнению с мужчинами. Этот факт находит свое отражение и в других исследованиях, в которых распространенность анемии у женщин почти в 3 раза превышает таковую у мужчин: 13 и 4,8% соответственно [5], и должен быть принят во внимание при оценке результатов различных исследований.

Рис 1. Применение критериев ВОЗ для определения анемии на популяционном уровне [4]

Этиология и патогенез
Причинами анемии у пациента кардиологического профиля могут быть все факторы характерные для общей популяции. Однако если рассматривать группу больных с прогрессирующими ССЗ и в первую очередь с ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии можно считать следующие:

Рис 2. Механизм действия гепцидина: угнетение всасывание железа в кишечнике, замедление мобилизации железа из депо, способствуя его накоплению в макрофагах

Анемия вследствие гемодилюции (псевдоанемия)
Данная причина анемии связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы (ХСН, ХПН, беременность). Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [12]. Однако, несмотря на увеличение общего объема плазмы у всех пациентов с систолической и у 71% с диастолической ХСН, истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [13].

Анемия вследствие недостатка железа/витаминов
Еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствии анемии [14]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [15].

Железодефицитная анемия является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов кардиологического профиля уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [16].

Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% анемичных и 61% неанемиченых больных ХСН, если к критериям добавить уровень ферритина 30-100 мг/л, то распространенность снизится до 20 и 15% соответственно [17]. В другом исследовании, где критериями железодефицита были значения ферритина менее 100 мг/л при насыщении трансферина менее 16%, нарушения выявлены у 61% анемичных и 43% неанемичных пациентов ХСН [18].

Таким образом, можно говорить о высоком распространении у больных ХСН как абсолютного (определяемого как уровень ферритина 100 мг/л и процента сатурации трансферина 200 мкг/л.

Разграничение АХЗ и ЖДА имеет важное практическое значение: некорректная трактовка пациента с АХЗ как имеющего дефицит железа влечет за собой неэффективную терапию железом с риском развития осложнений (перегрузки железом, особенно при внутривенном введении). Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ, ЖДА и их сочетаниях представлены в таблице.

Показатели дифференциальной диагностики при АХЗ и ЖДА

Анемия при почечной недостаточности
У больных с хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативное действие уремических токсинов. Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней до 70-80 дней, а также потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме и дефицитом нутриентов, побочным действием лекарств. По современным представлениям, в случае ХПН можно говорить о едином патогенетическом механизме с АХЗ [20].

Рис 3. Взаимосвязь при кардиоренальном анемическом синдроме (модифицированна по [21])

Действие лекарств
Применительно к кардиологической практике можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание анемии:

1. Непосредственное подавление костного мозга (вплоть до апластической анемии) могут вызывать следующие лекарственные препараты: НПВС, цитостатики, мерказолил, метамизол (анальгин).
2. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного (всасывающегося во много раз быстрее, нежели трехвалентное) в связи с относительной гипоацидностью (обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов).
3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать продукцию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [22].

Кроме того, необходимо помнить, что нитраты способны вызывать метгемоглобинемию и привести к снижению кислородной емкости крови, однако этот эффект наблюдается в основном при использовании очень высоких доз [23].

Из исследований, проведенных на популяционном уровне, по данному вопросу можно выделить ARIC-study (Atherosclerosis Risk in Communities), в котором проводилось наблюдение более 6 лет за почти 14 000 пациентов без ССЗ [25]. При оценке анемии как фактора риска ССЗ оказалось, что пациенты со сниженным уровнем гемоглобина имели риск развития указанных заболеваний почти в 1,5 раза выше вне зависимости от всех остальных факторов риска ССЗ (рис. 4).

Рис 4. Кривые Каплана-Мейера для ССЗ у мужчин и женщин, стратифицированных по наличию или отсутствию анемии [25]

Анализ других работ по оценке популяционного риска анемии дал противоречивые результаты. Исследователи пришли к выводу о необходимости дополнительных изысканий для определенных рекомендаций в этой области [2].

Анемия и ИБС
Широко известно, что ряд некоронарных заболеваний, в патогенезе которых имеет место гемическая или тканевая гипоксия, может инициировать клинические проявления ИБС, оказывать отягчающее влияние на характер течения основного заболевания. Возможным механизмом представляется усиление симпатической активности и сердечного выброса за счет длительной индуцированной гипоксией вазодилятации, что приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению размеров сердца и, соответственно, к повышению потребления кислорода [26]. Также у пациентов с ИБС по сравнению со здоровыми отмечена сниженная толерантность миокарда к низким уровням гемоглобина [27].

Вопросы сочетания ИБС и анемий представлены в научной литературе немногочисленными источниками. При рассмотрении вопроса влияния анемии на исходы ИБС можно выделить три основных направления исследований:

Наличие анемии перед проведением чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST достоверно увеличивает риск большого кровотечения как на протяжении 30 сут после ИМ, так и в течение 1 года [28]. Анализ более чем 45 000 случаев чрескожного коронарного вмешательства при ОКС и стабильной ИБС показал, что анемия является независимым фактором риска госпитальной летальности у мужчин и серьезных сердечно-сосудистых осложнений и у мужчин, и у женщин [7]. Повышенный риск неблагоприятных исходов также отмечается у пациентов со сниженным уровнем гемоглобина перед аортокоронарным шунтированием [29].

Сходные результаты показывают исследования, посвященные исходам ОКС в зависимости от наличия анемии, в которых снижение уровня гемоглобина признается значительным фактором риска прогрессирования ИБС, развития ХСН и нарушений ритма, а также смертности [30]. N.C.Meneveau и соавт., помимо признания анемии как независимого фактора риска смерти при ОКС, предлагают включить ее наравне с другими факторами в шкалу риска GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) для более точного прогноза [31].

Исследования, проведенные на популяционном уровне [32] и у больных ИБС [33], подтверждают наличие U-образной зависимости между уровнем гемоглобина и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, т. е. высокий уровень гемоглобина (>13 г/дл) ассоциирован с плохим прогнозом, наряду с низким уровнем.

Анемия и ХСН
Факт увеличения общей и сердечно-сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований. Так, в ретроспективном исследовании SOLVD показано, что снижение гематокрита на 1% увеличивает общую смертность больных ХСН на 2,7% [34]. Исследование OPTIME продемонстрировало увеличение риска смерти или повторной госпитализации на 12% при уровне гемоглобина менее 12 г/дл [35]. При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина. Имеются данные о наиболее худшем прогнозе относительно сердечно-сосудистой смертности при ЖДА по сравнению другими видами анемии [36].

Анемия при ХСН также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, сниженной переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни [37].

Лечение
Терапевтические мероприятия, направленные на устранение анемии, должны быть обращены, в первую очередь, на устранение этиологического фактора. В соответствие с этим пациенты должны проходить полноценное обследование для выяснения причины анемии. В рамках данного обзора мы остановимся на АХЗ и ЖДА, составляющих по отдельности или в сочетании подавляющее большинство анемий в кардиологической практике. В данных ситуациях в качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа, а также препараты эритропоэтина.

Препараты железа
В случаях выявления устранимой причины ЖДА лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора (эрозивно-язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.). В этом случае, а также при наличии неустранимой причины непроходимо проводить патогенетическую терапию препаратами железа (ПЖ).

Необходимо отметить ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. Предвидя установление данного факта, врач Мелампас (Melampus) в Греции за 1500 лет до н. э. для избавления принца Ификласа Тезалия (Iphyclus of Thesaly) от полового бессилия, возникшего у него на почве постгеморрагической анемии, давал ему вино с ржавчиной, соскобленной с лезвия старого ножа [40].

В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев (при отсутствии специальных показаний). Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов, обладающих большей степенью абсорбции, имеются железо-полимальтозный комплекс, железо-сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо-сахаратный комплекс.

Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3-4 нед, при этом минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг (оптимальная 150-200 мг). Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа (меноррагии, беременность, патология кишечника).

Оценка результатов лечения:

1. Изменение содержания ретикулоцитов. Считается, что ретикулоцитарный криз появляется на 3-7 сут от начала лечения препаратами железа. Содержание ретикулоцитов может при этом возрастать до 10-20 промилле. Максимальная ретикулоцитарная реакция наступает на 7-10 сут от начала лечения.
2. Прирост гемоглобина начинается с 5 сут при правильном лечении. Если в течение этого периода прироста гемоглобина нет, то это говорит о плохом усвоении препаратов железа. Нормальным считается прирост гемоглобина 1% в сутки или на 0,15 г/сут.
3. Восстановление числа эритроцитов и цветного показателя.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности, основными являются: состоянием кишечного всасывания и переносимостью пероральных ПЖ.

При переводе на парентеральный прием обязательно надо контролировать уровень сывороточного железа. Без этого показателя вводить внутривенно препараты железа противопоказано (кроме массивной кровопотери). При переводе с перорального на парентеральный прием, пероральное железо должно быть отменено за 2-3 дня.

В другом исследовании терапии внутривенным железом при ХСН у больных с дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии показано улучшение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина [45]. Эти данные подтверждают возможность непосредственного влияния железа на митохондриальные процессы окисления. Учитывая существенные различия по клинико-фармакологическим параметрам между препаратами железа необходимо отметить, что в данных исследованиях применялось железо в форме гидроксидсахарозного комплекса (венофер), по применению которого у больных ХСН накоплена в настоящий момент наибольшая доказательная база.

В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на смертность и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации.

Эритропоэтины
Применение рекомбинантного эритропоэтина и его в 3 раза более длительно действующего деривата дарбепоэтина в кардиологии наиболее всего изучено у пациентов с ХСН. В нескольких небольших исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии или в сочетании с парентеральными препаратами железа было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [47]. Наряду с этим показан положительный эффект от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [47]. Данные эффекты не могут полностью объяснены воздействием на эритропоэз и связываются с плеотропными эффектами эритропоэтина, в частности активацией эндотелиальной NO синтетазы и AKT (протеинкиназа В), которая медиирует фосфорилирование, приводя к длительной NO-зависимой вазодилатации [48].

Эритропоэтины, позволяющие увеличить уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл, считаются основными препаратами для коррекции выраженной анемии, в том числе из-за редкости возникновения побочных реакций. Однако данные полученные в онкологических исследованиях свидетельствуют о повышенной частоте сердечно-сосудистых неблагоприятных исходов (в основном за счет тромботических осложнений) при превышении уровня гемоглобина более 12 г/дл [49]. При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН. С другой стороны, у пациентов с ХСН и ХПН не выявлено дополнительного преимущества повышения уровня гемоглобина выше 11-12 г/дл, более того отмечено повышенное количество неблагоприятных исходов при повышении уровня гемоглобина выше 13 г/дл, так называемая U-образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [50]. В настоящий момент, в отсутствии официальных рекомендаций по целевому уровню гемоглобина при ХСН, большинство исследователей сходятся на значении 12 г/дл [47].

Заключение
В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов кардиологического профиля. Особый интерес вызывает вопрос терапии анемии при длительно протекающей сердечно-сосудистой патологии, в частности ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами и/или препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода. Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии. Этот и некоторые другие вопросы, как например, наличие универсального маркера ответа при терапии препаратами железа, целевых уровнях гемоглобина при различных заболеваниях и многие другие требуют своего разрешения в научных работах.

До получения результатов крупных исследований лучшим подходом остается считать применение пероральных препаратов железа у пациентов с умеренной ЖДА, а у больных с тяжелой анемией возможна комбинация внутривенного железа и препаратов эритропоэтина, что позволит уменьшить дозы и снизить частоту побочных эффектов. При ХСН даже только с дефицитом железа без анемии можно рассмотреть назначение внутривенных препаратов железа.

Источник