Анизорефлексия что это такое
Анизорефлексия что это такое
Пробы на скрытый парез применяются, если предыдущие приемы не дали убедительных результатов, если степень пареза невелика или он даже не ощущается больным. Они проводятся при выключении контроля зрения. При вытянутых вперед руках конечность, пораженная парезом, опускается или сгибается в суставах (верхний симптом Барре), опускается ее кисть (симптом Раймиста) или ограничена ее экстензия (симптом Русецкого), из положения супинации она начинает проинроваться (симптом Бабинского— Дюфуроу).
При поднятых над головой руках, обращенных концами пальцев друг к другу и ладонями вверх, она опускается или пронируется (симптом Будды, описанный Д. И Панченко), снижена сила приводящих мышц IV—V пальцев кисти (симптом Вендеровича), отводящих мышц V пальца и разгибателей I пальца (симптом Винницкого).
На стороне пареза в положении лежа на животе опускается голень ноги, удерживаемая больным под прямым или тупым углом; уменьшены объем ее активного сгибания и сила разгибателей; она сильнее разгибается при внезапном прекращении пассивного сгибания (нижний синдром Барре —Мингаццини); в положении лежа на спине нога спускается при попытке удержать под углом 45° выпрямленные ноги (псоас-симптом Барре) или согнутые под прямым углом голени (симптом Мангаццини).
Конечности, пораженные парезом, быстрее утомляются при повторных и в быстром темпе совершаемых движениях (сгибание — разгибание, супинация — пронация, подъемы на носки и пятки и т. д.), а также при динамических модификациях проб Барре и Мингаццини (в соответствующих им позах больной неоднократно медленно поднимает и опускает конечности). Степень пареза рационально выражать в баллах.
Имеет важное диагностическое значение выявление пареза (паралича) при нарушениях сознания или непонимании больным инструкций врача Конечности при парезе менее активны или неподвижны при психомоторном возбуждении или автоматической жестикуляции, слабее реагируют на гомо- и гетеролатериальные болевые стимулы. Поднятые над постелью, они падают резче, чем здоровые конечности.
Нога, поднятая за стопу, сильнее прогибается в суставе колена (симптом Оршанского). Симптом ротированной стопы: на стороне паралича или пареза стопа повернута кнаружи больше, чем на здоровой, при попытке врача ротировать ее кнаружи в отличие от здоровой она не возвращается в исходное положение (симптом Боголепова), а при ротации кнутри — возвращается (симптом Вартенберга). Бедро парализованной ноги кажется более толстым (симптом распластанного бедра).
Наличие пареза подтверждается также дальнейшим исследованием (тонус мышц, рефлексы и др). Если имеются симптомы Кернига и Брудзинского, в паретичной ноге они выражены слабее (Н К Боголепов, 1953; А Р Винницкий, 1972). Парез мускулатуры лица («парусящая» щека и др ) не может быть критерием определения стороны пареза конечностей, так как следует помнить об альтернирующих синдромах.
Объем пассивных движений исследуют для отграничения пареза (паралича) от поражения опорно-двигательного аппарата и защитно-анталгических феноменов, для определения тонуса мышц. Исследование проводят попеременно справа и слева, последовательно в одноименных сегментах конечностей, плавно, без рывков, при максимальном расслаблении мышц и с достижимой амплитудой.
Оценка сухожильных и периостальных рефлексов
Их изучение позволяет уточнить состояние компонентов рефлекторной дуги (сегменты, корешки, ганглии, сплетения, нервы) и корково-спинномозгового пути; характер паралича или пареза (периферический, центральный, смешанный, миогенный, истерический), а при отсутствии пареза — выявить минимальную (начальную или резидуальную) степень поражения упомянутых образований, уточнить локализацию и уровень их поражения.
Опуская описание общеизвестных приемов исследования, считаем полезным отметить следующее.
Приемы растормаживаиия коленных рефлексов: растяжение больным сцепленных «крючком» пальцев рук (прием Ендрашика); глубокое дыхание по команде, сжатие врачом надколенной чашечки, четырехглавой или икроножной мышцы больного; активное сгибание или разгибание стопы; сжатие пальцев в кулак; счет вслух; решение задач и др.
При недостаточности этих приемов мы используем их комбинации, например, следующую. Больной, лежа на спине, закрыв глаза, расслабив мышцы ноги, положенной на другую ногу, растягивает пальцы по Ендрашику и форсированно дышит. Ряд перечисленных приемов применимы и для растормаживаиия других рефлексов.
Наличие небольшой анизорефлексии рационально проверять, исследуя повторно соответствующий рефлекс разными приемами — в разных позах.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Статья проверена врачом-неврологом, мануальным терапевтом Огановым В.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Дисциркуляторная энцефалопатия – гетерогенное состояние, зависящее от многих причин, в дословном переводе означает «нарушение функционирования» головного мозга. Речь идет о распространенной хронической форме цереброваскулярной патологии, которая характеризуется мультифокальным или диффузным поражением головного мозга и приводит к нарушению его функций, что проявляется сочетанием неврологических и психологических расстройств.
Дисциркуляторная энцефалопатия – что это такое?
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.
К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.
Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии и стадии
Постепенно нарастающая недостаточность кровообращения приводит к появлению мелкоочагового множественного некроза ткани головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия является результатом этого процесса.
В основе заболевания лежит атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, который провоцирует нарушение кровотока в бассейне кровеносных сосудов. Длительно существующая энцефалопатия часто предшествует инсульту. Вероятность заболевания возрастает с возрастом пациента.
За рубежом это понятие не используется. Стадии хронической ишемии головного мозга, которые зашли далеко в своем развитии, обозначаются термином «сосудистая деменция». Проблема имеет социальное значение, т. к. неврологические и психические расстройства при данной патологии могут привести к тяжелой инвалидности пациентов.
ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.Гетерогенность дисциркуляторной энцефалопатии отражается в этиологии, клинических, морфологических и нейровизуализационных характеристиках ее отдельных форм.
Расположение к высокому кровяному давлению автоматически делает человека подверженным риску. При его систематическом увеличении до 160/90 вероятность развития энцефалопатии возрастает в несколько раз.
Соответственно различают несколько типов ДЭП:
Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.
Косвенно развитию дисциркуляторной энцефалопатии может способствовать остеохондроз – при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут сдавливаться позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.
Степени ДЭП
Классификация стадий используется для оценки состояния пациента. В течении болезни выделяют три степени:
I стадия (легкая)
Основные жалобы – головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.
II стадия (умеренная)
Основные жалобы – нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.
III стадия (тяжелая)
Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.
Симптомы и начальные проявление
Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.
При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.
К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:
Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.
Клиническая картина на II-III стадии
Ухудшение памяти прогрессирует, неврологические симптомы усугубляются. Формируются патологические изменения, приводящие к дезадаптации больного человека.
Характерными симптомами дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 2 степени являются:
Можно отметить клинически значимую депрессию, страх, тревогу, фобии, непереносимость душных помещений и физических нагрузок.
При III степени прогрессирования усиливаются интеллектуально-мнестические, психоорганические и координационные расстройства. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. На этом этапе нередки повторные инсульты, гипертонические кризы, преходящие изменения мозгового кровообращения.
Пациенты постепенно теряют свою профессиональную пригодность, способность к самообслуживанию и нуждаются в постороннем уходе.
Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?
Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:
К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.
Особенности ДЭП В клиническом госпитале на Яузе
Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:
Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?
Россия — полмиллиона инсультов в год
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.
ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.
В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).
Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.
Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
«Ось зла» цереброваскулярной патологии
Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.
Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.
Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.
Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.
Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.
С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:
Три стадии недостаточности мозгового кровообращения
Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.
Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.
Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.
Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.
Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.
В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Сосудистая деменция — трудный диагноз
В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.
Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.
Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.
Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.
Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.
Восстановить гемодинамику и метаболизм
Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).
В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.
Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.
Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).
Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.
Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:
«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ
Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.
Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.
Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.
Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг
Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.
В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.
В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:
Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.
В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:
Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.
Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).
Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.
Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.
Порой невыполнимая задача
Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?