Аноксическое поражение головного мозга не классифицированное в других рубриках что это значит

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

Рубрика МКБ-10: G93.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Отсроченная постаноксическая энцефалопатия

Синонимы: синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии

Этиология и патогенез [ править ]

При успешном проведении СЛР (сердечно-лёгочной реанимации) удается восстановить сердечную, иногда одновременно и дыхательную функции (первичное оживление) по меньшей мере у половины пострадавших, однако в дальнейшем сохранение жизни у пациентов наблюдается значительно реже (P. Safar, 1984). Причиной тому служит постреанимационная болезнь (название предложено корифеем русской реаниматологии В. А. Неговским в 1959 г.).

Клинические проявления [ править ]

Постгипоксическая энцефалопатия (синдром Лэнца-Эдамса) характеризуется интенционными и акционными миоклониями, иногда в сочетании с дизартрией, тремором и атаксией. В выраженных случаях больной освобождается от миоклонуса только в положении полного расслабления лежа, любые попытки движения приводят к «взрыву» генерализованных миоклоний, лишающих всякой возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания.

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках: Лечение [ править ]

Препаратом выбора является клоназепам, причем хороший эффект от данного препарата считают одним из подтверждений диагноза.

Источник

Аноксическое поражение головного мозга у детей: симптомы, диагностика и лечение

1. Этиология и патогенез 2. Классификация 3. Клиника 4. Диагностика 5. Методы борьбы с аноксией

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать. В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга. Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений. За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Диагностика

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

Методы борьбы с аноксией

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях. Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга. Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Изъятие донорского сердца

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» апреля 2019 года
Протокол №62

Изъятие сердца от донора – это хирургическая процедура получения функционально полноценного донорского сердца, пригодного для дальнейшей консервации, транспортировки и трансплантации реципиенту.

Название протокола: Изъятие донорского сердца

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр в 2018 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: анестезиологи-реаниматологи, кардиологи, кардиохирурги, перфузиологи, трансплантологи.

Категория пациентов: взрослые.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные:

Лечение

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ЛЕЧЕНИЯ

Требования к проведению процедуры/вмешательства

Требование к соблюдению мер безопасности, санитарно-противоэпидемическому режиму:
Меры безопасности и противоэпидемический режим согласно Санитарным правилам «Санитарно-эпидемиологические требования к объектам здравоохранения», утвержденным постановлением Правительства Республики Казахстан от 17 января 2012 года № 87.

Требования к оснащению:
Требования к оснащению: согласно приказу приказа МЗ РК № 199 от 29 марта 2013 года «О мерах по развитию службы трансплантации органов и тканей в Республике Казахстан»

Требование к подготовке пациента: подготовка проводится в соответствии с клиническим протоколом диагностики и оперативного вмешательства «Подготовка кадавра к мультиорганному забору органов и/или тканей».

2 этап Ревизия сердца: сердце осматривается и пальпируется для исключения патологии или ранения.

3 этап: Кардиоплегия: остановка сердца достигается введением кардиоплегического раствора «Кустодиол» при температуре 4ºС в восходящую аорту из расчета 40 мл/кг (минимум 3 литра).

4 этап Оперативное извлечение органа:
Верхняя и нижняя полые вены, а также непарная вена мобилизуются по окружности. Аорта отделяется от легочной артерии.
Внутривенно вводится гепарин из расчета 300 ЕД/кг.
Непарная и верхняя полая вена дважды лигируются и отсекаются максимально далеко от правого предсердия.
Нижняя полая вена пережимается над диафрагмой и отсекается.
Дополнительное дренирование сердца осуществляется путем рассечения правой верхней легочной вены.
Аорта пережимается на уровне брахиоцефального ствола.
После окончания кардиоплегии сердце поднимается за верхушку и на максимальном расстоянии от левого предсердия выделяются и пересекаются легочные вены.
Затем сердце оттягивается вниз и на максимальном расстоянии от сердца отсекаются аорта и легочная артерия.

5 этап Консервация/реперфузия сердца:
Как только эксплантация закончена, аллотрансплантат исследуется на наличие открытого овального окна, патологии клапанного аппарата.
Трансплантат хранится при температуре 4ºС в 1 литре раствора «Кустодиол».
Пакет с трансплантатом помещается последовательно в 2 пакета с 0,9% раствором натрия хлорида при температуре 4ºС и затем в стерильный контейнер со льдом для транспортировки.
Если есть необходимость в длительной транспортировке донорского сердца с целью обеспечения качества и безопасности донорского сердца для хранения и транспортировки применяется система нормотермической перфузии донорского сердца OCS™.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствуют.

Рецензенты:
Джошибаев Сейтхан Джошибаевич – доктор медицинских наук, профессор, председатель Ассоциации кардиохирургов Центральной Азии и Казахстана

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

Аноксическое поражение головного мозга: причины и лечение болезни

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезные повреждения в структурах органа. Патология развивается у детей грудного возраста. Нарушения имеют гипоксический характер. При заболевании наблюдаются нарушения в дыхании, кровообращения и тканевом обмене.

Причины болезни

Причины развития патологии не до конца установлены. Существуют провоцирующие факторы, которые приводят к заболеванию. При влиянии этих факторов наблюдается нарушение кровообращения и поступление крови в мозг в недостаточном количестве.

Патология появляется у пациентов развивается на фоне остановки сердца. Причиной появления болезни является удушье. У новорожденных заболевание появляется после утопления.

Если организм ребенка подвергается воздействию токсических веществ, то это приводит к отравлению. Негативное воздействие на организм ребенка имеет загрязненная окружающая среда. Аноксическое поражение головного мозга появляется при нейроинфекциях и разнообразных поражениях вирусного характера. При поражении разрядом электротока диагностируют развитие болезни.

Если у ребенка диагностировалась клиническая cмepть или кома, то это приводит к развитию патологии. Пониженное артериальное давление на протяжение длительного промежутка времени приводит к патологии.

Аноксический тип заболевания возникает на фоне разнообразных провоцирующих факторов, которые поражают головной мозг.

Степени и симптомы заболевания

Аноксическое поражение головного мозга имеет три стадии развития, в соответствии с которыми наблюдается развитие симптоматики:

Гипоксические нарушения имеют легкое протекание. У пациентов на этой стадии заболевания повышается нервно-рефлекторная возбудимость. Диагностируется при болезни сниженный мышечный тонус. Рефлексы могут усиливаться или снижаться. Отмечается при патологии дрожь в конечностях.

По истечению недели симптоматика болезни проходит самостоятельно. Наблюдается нормализация состояния ребенка. при заболевании диагностируется отсутствие грубых неврологических нарушений.

При средней тяжести поражения наблюдается выраженная симптоматика. У ребенка угнетается сосательный и другие рефлексы. Заболевание сопровождается снижением или повышением тонуса мышц, посинением кожных покровов, увеличением внутричерепного давления. При болезни на этой стадии диагностируется возникновение вегетативных расстройств.

Патология сопровождается диареей, запорами. Такой патологический процесс сопровождается брадикардией или тахикардией. У некоторых больных при патологии останавливается дыхание. При возрастании внутричерепного давления диагностируется увеличение беспокойства у малыша. Диагностируется плохой сон, выбухание родничка, дрожание конечностей.

В некоторых случаях наблюдаются судороги. При интенсивном лечении обеспечивается улучшение состояния ребенка. устранить неврологические расстройства невозможно. При ухудшении состояния малыш впадает в кому.

При осложнении беременности наблюдается протекание тяжелых гипоксических нарушений. У женщин диагностируется возникновение отечности, повышения артериального давления, развитие болезней почек. Новорожденная девочка или мальчик имеет признаки задержки в развитии. При тяжелом родовом процессе наблюдается усугубление ситуации.

У малыша после рождения отсутствует дыхание. Диагностируется снижение тонуса и рефлексов, нарушается кровообращение. При этой форме болезни рекомендовано проведение срочной сердечно-легочной реанимации. В противном случае шансы на выживание сводятся к нулю.

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников. Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

Для того чтобы поддержать газообмен и кровообращение на оптимальном уровне, рекомендовано проведение терапевтических методик. Во избежание патологических изменений в области головного мозга ребенка подключают к специальной аппаратуре.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением aнaльгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Причины и последствия аноксического поражения мозга

Аноксическое поражение головного мозга наносит серьезное повреждение структурам головного мозга. Этот патологический процесс обычно встречается у новорожденных. Подобные поражения отличаются гипоксическим характером и приводят к нарушению вентиляции, процессов кровообращения, дыхания, тканевого обмена.

Гипоксией называют недостаточное поступление к тканям мозга кислорода и питательных веществ. Даже если этот процесс длится недолго, он может привести к серьезным сбоям в работе органа. Новорожденные дети более подвержены этой проблеме, так как все органы у них еще недостаточно окрепли, и дефицит питательных веществ и кислорода в головном мозге, а также нарушения кровообращения, могут стать причиной возникновения других патологических процессов.

С помощью исследований было выяснено, что через несколько минут после развития гипоксии начинаются процессы отмирания клеток и тканей головного мозга.

Особенности развития и причины патологии

На данный момент остается неизвестным механизм возникновения аноксического поражения головного мозга. Но описать развитие патологического процесса несложно.

После того как в клетки и нервную ткань начинает поступать недостаточное количество кислорода и питательных веществ, развиваются гипоксическо-ишемические процессы, которые за короткий срок способны нанести серьезный вред структурам органа.

Развитие нейронов у детей еще не на таком уровне, как у взрослых, поэтому неполучение необходимого количества питания приводит к развитию морфологических изменений. Исходя из этого можно сделать вывод, что аноксия – это морфологический дегенеративный процесс, негативно влияющий на состояние тканей головного мозга.

Длительная аноксия тяжело переносится организмом ребенка и в большинстве случаев приводит к cмepти.

Точную причину, которая вызывает повреждения головного мозга, специалисты выяснить не смогли. Но был определен ряд предрасполагающих факторов, повышающих шансы на развитие патологического процесса. Под влиянием этих факторов нарушается кровообращение, и кровь в недостаточном количестве поступает в мозг ребенка. Подобного развития событий можно ожидать в результате:

Эти факторы в той или иной степени влияют на процесс кровообращения и могут стать причиной некроза тканей головного мозга. Поэтому женщина в период вынашивания ребенка должна постараться обезопасить себя и плод от вирусов, инфекций и других проблем.

Степени и проявление болезни

О наличии аноксических поражений узнают в первые минуты после рождения ребенка. Симптомы патологии зависят от степени повреждений:

В тяжелых случаях ребенка держат в условиях интенсивной терапии, но его состояние может не стабилизироваться в течение недели и больше. Часто эта проблема имеет нeблагоприятный прогноз.

Варианты лечения патологии

Аноксическое поражение головного мозга лечат несколькими способами. Если патологический процесс развивается в острой форме, то срочно нужно обезопасить ребенка от факторов, вызвавших аноксию. Для этого может понадобиться:

Также необходимо провести терапевтические методики для поддержки кровообращения и газообмена на оптимальном уровне. Если необходимо, то больного подключают к специальным аппаратам, лишь бы не допустить развития патологических изменений в головном мозге.

Если дыхание сохранилось, то пострадавшего направляют в стационарные условия, притом обеспечив ингаляции кислорода. Если дыхание остановилось, больного инкубируют.

Следующим шагом лечения является нормализация процесса кровообращения, восстановление функций сердца. Чтобы восстановить работу головного мозга, дальнейшее лечение осуществляют с помощью:

Также проводится симптоматическая терапия, целью которой является устранение выраженных проявлений аноксии. Если у больного наблюдаются головные боли, то ему рекомендуют aнaльгетики. При наличии эпилептических приступов состояние облегчают с помощью антиконвульсантов.

После того как процесс кровообращения в мозге полностью восстановится, назначают физиотерапевтические процедуры, массажи, специальные упражнения, психологическую коррекцию.

Недостаточное поступление кислорода в организм может привести к развитию различных патологических процессов в организме. Аноксию считают одной из центральных проблем в медицине. Наиболее чувствительны к подобному процессу клетки мозга. Возможно, со временем удастся обнаружить методы, которые позволят снизить глубину аноксических поражений центральной нервной системы. Восстановительный период может растянуться на месяцы, и даже годы. В некоторых случаях полностью устранить повреждения не удается.

Симптомы и лечение ишемии головного мозга у новорожденных детей: аноксическое поражение и гипоксические изменения

Головной мозг — самый сложный и важный орган в теле человека. Чтобы он хорошо функционировал, необходимо много факторов. Одним из таких важнейших условий нормальной работы мозга является достаточный доступ к нему кислорода. Особенно чувствителен к кислородному голоданию мозг новорожденного. Нарушения, возникшие в результате церебральной ишемии, могут оставить отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Как современная медицина справляется с этим состоянием и есть ли надежные методы профилактики, вы узнаете, прочитав нашу статью.

Что такое ишемия головного мозга?

Ишемия головного мозга — это состояние, которое развивается в результате его кислородного голодания (гипоксии). Это нарушение может возникать во внутриутробном периоде, в процессе родов и в первые часы жизни. Сразу после рождения начинается бурное созревание центральной нервной системы (ЦНС), каждый миг формируются новые нейронные связи, которые будут отвечать за функции организма в течение всей жизни.

В этот период головной мозг испытывает повышенную потребность в кислороде, поэтому любое нарушение кислородного снабжения и гипоксия действует на него повреждающе. Погибшие в результате церебральных гипоксических нарушений нервные клетки не восстанавливаются, и их гибель отражается на функции мозга.

Степени заболевания и симптомы у новорожденных

Интенсивность проявления симптомов зависит от масштабов ишемии и вызванного ею повреждения мозговых клеток. Педиатры различают три степени клинических проявлений ишемии:

Причины развития ишемии у детей

Главным фактором, приводящим к ишемии мозга, является недостаток поступающего к нему кислорода. В течение внутриутробного периода единственным источником кислорода для развивающегося плода является организм матери, с которым ребенок связан плацентой и пуповиной. Следовательно, нарушение в любом из звеньев цепочки материнский организм-плацента-пуповина-плод становится фактором риска для развития перинатального кислородного голодания и ишемии. Причинами таких нарушений могут быть:

Помимо периода беременности, церебральная ишемия развивается в ходе родов или после них. Болезнь может возникнуть по причине следующих факторов:

Последствия и осложнения

Дети, перенесшие третью степень ишемии, нуждаются в особом внимании как со стороны родителей, так и со стороны врачей. У них нередко наблюдаются нарушения зрения, слуха, координации движений. Такие детки могут иметь неврологические отклонения (косоглазие, судороги) и неадекватное поведение (сверхвозбудимость, заторможенность). Им сложнее овладевать новыми навыками и учиться в школе. Особо запущенные случаи ишемии заканчиваются инвалидностью ребенка.

Диагностика патологии мозга

Диагностика ишемии головного мозга должна быть комплексной и направлена на выявление характера и объема поражения, а также факторов, способствующих возникновению ишемических поражений. Для периода беременности основными методами являются ультразвуковое исследование плода и оценка его сердечной деятельности. УЗИ позволяет выявить нарушение роста и развития плода, отклонения в пропорциях и размере его головки.

На УЗИ хорошо видна патология плаценты, ее расположение, а также состояние пуповины и ее положение относительно частей тела ребеночка. Исследование сердцебиения оценивает работу сердца (частоту, интенсивность и ритм).

Только что родившегося ребенка осматривает педиатр. Состояние новорожденного помогает определить специальная шкала Апгар. Она оценивает 5 параметров (цвет кожных покровов, частоту сердцебиения, рефлекторную возбудимость, мышечный тонус, дыхание). Каждому из параметров присваивается оценка в баллах от 0 до 2, по сумме всех баллов судят о состоянии ребенка.

Лечение ишемии головного мозга у новорожденных

Главным правилом лечения является его немедленное и безотлагательное начало. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов спасти клетки головного мозга от гибели. Все методы лечения направлены на то, чтобы обеспечить достаточное поступление кислорода к мозгу. Комплекс мероприятий зависит от степени тяжести ишемических изменений.

Первая степень не требует применения медикаментов. Новорожденному проводят сеансы лечебного массажа, который благотворно влияет на кровоток и обогащение крови кислородом. Поначалу массаж проводят в родильном отделении, где находится ребенок. После выписки сеансы продолжают в домашних условиях. Для этого инструктор обучает родителей правильной массажной технике и контролирует процесс.

2 степень ишемии проявляет себя более серьезными изменениями и требует дополнительных методов. Первое время детки лечатся в стационаре, где их наблюдает детский невролог. Помимо лечебного массажа, им назначают процедуры и препараты, выбор которых зависит от характера основных симптомов.

Для устранения судорог и других неврологических симптомов используют Фенобарбитал, а для устранения гипоксии применяют кислород. При наличии стойкого улучшения новорожденного выписывают, но он продолжает наблюдаться у участкового педиатра и детского невролога. При необходимости ребенка направляют на обследование к другим специалистам (окулисту, лору).

Тяжелая степень ишемии мозга является серьезной проблемой. Ребенка немедленно помещают в отделение реанимации для новорожденных, где он находится в камере с определенным кислородным и температурным режимом. Для лечения деток используют противосудорожные препараты (Фенобарбитал), лекарства, улучшающие микроциркуляцию и кровообращение головного мозга. При тяжелых аноксических нарушениях применяют искусственную вентиляцию легких и питание через зонд. После выписки ребенка ставят на диспансерный учет у невропатолога, который занимается дальнейшим наблюдением и лечением малыша.

Профилактика заболевания

Поскольку большинство ишемий начинается во внутриутробном периоде, основным объектом профилактики являются будущие матери. Беременные женщины должны наблюдаться в женской консультации на протяжении всего периода вынашивания. Здесь они проходят всестороннее обследование, а также получают полезные рекомендации.

Основными пунктами профилактики ишемии являются:

Большинство этих методов просты и не требуют особых усилий. Внимательное отношение к себе в период беременности поможет избежать серьезных проблем и сохранит здоровье вашего малыша.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Одним из наиболее серьезных поражений структур мозга считается аноксическая патология, которая присуща в особенности новорожденным деткам. Аноксическое поражение головного мозга носит гипоксический характер, вследствие этого происходит сбой в вентиляции, кровообращении, дыхании и тканевом обмене.

Описание недуга

Проблемы терапии ребенка с неврологическими патологиями являются в наше время крайне актуальными. Это напрямую связано с общим упадком рождаемости, а кроме того, с увеличением количества всевозможных нeблагоприятных факторов, которые провоцируют поражение детской нервной системы. Помимо всего прочего подобное во многом связано и с тем, что в современном мире участились случаи рождения нездоровых, а вместе с тем и физиологически незрелых детей.

Очень часто основными причинами аноксического поражения головного мозга выступают гипоксические и ишемические процессы из-за недостаточного снабжения нервных тканей кислородом. В системе МКБ-10 такой диагноз шифруют сразу в нескольких разделах. Самыми близкими по патофизиологии выступает код P21.9 (он подразумевает неонатальную аноксию) и G93.1 (в данном случае речь идет об аноксическом поражении головного мозга, не классифицированном в прочих рубриках).

Анатомическая картина при данном заболевании

К сожалению, медициной до сих пор не выявлен точный механизм появления аноксического поражения головного мозга. Правда, анатомически картина этой патологии достаточно проста. Дело в том, что нервная ткань перестает получать кислород в достаточном для нее количестве, на фоне этого происходит гипоксический ишемический процесс, являющийся, даже в течение короткого временного промежутка, губительным для структуры мозга.

Другими словами, каждый нейрон как бы недополучает в ходе кровоснабжения требуемое ему количество кислорода. Нейроны у детей еще не столь развиты, как это отмечается у взрослых, поэтому и взаимосвязь их с головным мозгом находится лишь на стадии формирования. При малом снабжении клетки она попросту перестает корректно функционировать, и при этом изменяется морфологически и внутренне.

Соответственно, аноксию называют морфологическими дегенеративными процессами, оказывающими на здоровую ткань чрезвычайно пагубное воздействие. Симптомы аноксического поражения головного мозга у детей крайне тяжело переносятся, что нередко заканчивается летальным исходом. Далее разберемся, какие причины являются провоцирующими факторами возникновения этого недуга у детей и новорожденных.

Причины патологии мозга

Единой первопричины для возникновения аноксического поражения головного мозга до сих пор не выявлено. Но стоит заметить, что имеется масса провоцирующих факторов, способных предшествовать столь страшному явлению. Эти факторы могут препятствовать нормальному кровоснабжению, а кроме того, и поступлению требуемого количества кислорода в мозг ребенка:

Симптоматика этой опасной патологии

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных, как правило, проходит крайне тяжело. Дело в том, что даже наступление кратковременной гипоксии может вызывать приступ удушья наряду с судорогами и внутренним некрозом. К общей симптоматике и признакам аноксии относят:

Диагностика данной патологии мозга

Диагностика аноксического поражения головного мозга у детей предполагает прежде всего проведение магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Также может понадобиться электроэнцефалография. По результатам всех этих процедур врач может установить верный диагноз и спрогнозировать дальнейшее протекание недуга.

Лечение, как правило, включает в себя два последовательных этапа. Во-первых, это удаление первопричин заболевания наряду с восстановлением организма. На этом этапе необходимо разобраться с тем, что именно послужило причинами аноксии, чтобы устранить ее. А непосредственно на втором этапе требуется прием витаминов наряду с дыхательными тренировками и приемом сосудистых препаратов в целях восстановления работы сердца и сосудов в том числе.

Как и где лечится аноксическое поражение головного мозга?

Методы борьбы с данным недугом

Итак, как уже стало понятно, лечение возникшего недуга предусматривает, как правило, несколько этапов. При остро возникшем заболевании необходимо в экстренном порядке полностью исключить влияние факторов, приводящих к аноксии:

На этом этапе необходимо поддерживать в норме кровообращение и поступление кислорода, в некоторых случаях используют аппараты искусственного дыхания. При этом поддержка осуществляется на уровне, который не должен допускать необратимых изменений в мозге. При наличии сохраненного естественного дыхания ребенку требуются кислородные ингаляции и трaнcпортировка в стационар. В случае неэффективности дыхания потребуется интубация.

Восстановление витальных функций

Следующий этап предполагает восстановление витальных функций. Таким образом, необходимо восстановление кровяной циркуляции, дыхания и нормальной работы сердца. Дальше терапию направляют на восстановление всех ранее утраченных функций. В этих целях назначают нейрометаболиты наряду с ноотропами, сосудистыми препаратами, нейропротекторами и антиоксидантами.

Симптоматическая терапия направлена на устранение основного проявления последствий аноксии. В случае наличия выраженной головной боли используются aнaльгетики, а на фоне эпилептических припадков требуются антиконвульсанты и так далее.

Аноксическое поражение головного мозга: что это такое, причины, симптомы

Аноксическое поражение возникает из-за длительного отсутствия адекватного снабжения тканей головного мозга кислородом. Для развития патологического процесса необходим промежуток времени, который длится дольше, чем нейроны способны сохранять жизнеспособность без кислорода. Последствия зависят от степени тяжести и объема повреждений мозгового вещества.

Определение патологии

Аноксическое поражение тканей, образующих головной мозг – это такая патология, которая ассоциируется с дефицитом кислорода, что определяет характер повреждения нервных клеток. Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела. При этом мозг потрeбляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.

Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода. По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур. В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.

Классификация заболевания

Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах. Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко. Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.

Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.

Гипоксические процессы взаимосвязаны с уменьшением подачи или усвоения кислорода. Гипоксия изолированного участка компенсируется защитными механизмами – усилением кровотока. В отличие от быстро прогрессирующих ишемических изменений, синтез АТФ при гипоксии замедляется постепенно. Виды гипоксического поражения мозговых структур:

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий. Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической cмepти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением. Реанимация невозможна, если клиническая cмepть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин cмepти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют cмepть мозга. Если наступила cмepть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума. Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности. Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – cмepть мозга. Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности. Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Методы лечения

Методы лечения аноксии и состояний, опасных для жизни, включают восстановление интенсивного притока достаточно оксигенированной крови к отделам мозга. С этой целью устанавливают причину отсутствия притока кислорода и проводят соответствующие мероприятия:

При необходимости проводится искусственное (при помощи аппаратов) поддержание газообмена и сердечной деятельности. Коррекция кислородной недостаточности легкой формы осуществляется при помощи препаратов антигипоксантов и антиоксидантов.

Антигипоксанты (Амтизол, Бемитил, Мексидол) облегчают реакции организма, который переживает эпизод кислородного голодания, ускоряют процесс восстановления клеток после перенесенной гипоксии. Лечение кислородного голодания у младенцев и взрослых пациентов направлено на устранение причин патологического состояния, проводится с учетом первичной патологии, которая спровоцировала нарушение оксигенации.

Аноксическое поражение тканей мозга связано с недостатком кислорода. Нарушение оксигенации может быть обусловлено разными причинами. Лечение проводится с учетом этиологических факторов и симптомов.

Важно знать родителям о здоровье:

Источник