Антиандрогенные препараты что это
Что такое гиперандрогения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Скатова Бориса Васильевича, уролога со стажем в 27 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гиперандрогения — это состояние, при котором у женщины в крови значительно повышен уровень мужских половых гормонов (андрогенов): тестостерона, дигидротестостерона, андростендиона и других.
Распространённость
Причины
Симптомы гиперандрогении
Патогенез гиперандрогении
Андрогены — стероидные половые гормоны, которые вырабатываются из холестерина в коре надпочечников, а также в клетках фолликулов и соединительной ткани яичников.
К андрогенам относятся:
Роль андрогенов
В женском организме андрогены поддерживают гормональный баланс и после начала полового созревания инициируют рост волос на лобке и в подмышечных впадинах. Также они необходимы для выработки эстрогена и возникновения полового влечения.
Андрогены замедляют потерю кальция в костях и регулируют работу внутренних органов и систем: репродуктивной, почечной, мышечной и сердечной.
Гормональная регуляция происходит почти мгновенно с малым количеством активного вещества — гормона. Другая её особенность заключается в дистанцировании: гормон может вырабатываться в одной железе, а попадать в орган-мишень, находящийся в другой части организма.
В плазме крови андрогены взаимодействуют с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ). Он выполняет транспортную роль: вместе с ним андрогены доставляются с кровью в клетки органов-мишеней.
Избыток андрогенов
К избытку андрогенов могут приводить различные патологические механизмы:
Повышать уровень андрогенов могут и другие внешние факторы, например приём стероидов и гормональных препаратов. Интересно, что при всех гиперандрогенных состояниях, андрогены происходят более чем из одного источника. Так, при поликистозе яичников увеличен синтез тестостерона, но большая часть этого гормона образуется вне яичников — в надпочечниках.
Большую роль в развитии первичной гиперандрогении играют генетические факторы. Одной из причин синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) является генетически предопределённый избыток лютеинизирующего гормона (ЛГ). ЛГ стимулирует образование мужских половых гормонов: тестостерона и андростендиона. Их чрезмерная выработка нарушает процесс развития фолликулов: они преждевременно перерождаются в жёлтое тело и в этой области образуются фолликулярные кисты.
Другая причина развития СПКЯ — генетически обусловленное нарушение выработки инсулина и развитие инсулинорезистентности, то есть недостаточный ответ тканей на его действие.
К гиперандрогении, как было сказано выше, может приводить врождённая гиперплазия коры надпочечников. Причина её развития — мутации генов, которые отвечают за синтез ферментов или транспортных белков, участвующих в выработке кортизола.
Классификация и стадии развития гиперандрогении
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), гиперандрогения кодируется как Е.28.1 Избыток андрогенов. Выделяют истинную гиперандрогению и другие её формы.
Истинная гиперандрогения
Истинная гиперандрогения бывает яичниковой и надпочечниковой
Яичниковая гиперандрогения:
1. Синдром поликистозных яичников. Первичный СПКЯ (синдром Штейна — Левенталя) возникает при нарушении в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Вторичный СПКЯ развивается при эндокринной патологии, например на фоне сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы или под воздействием внешних факторов: интоксикации, стресса, травмы и инфекции.
2. Стромальный текоматоз яичников (синдром Френкеля) — тяжёлая форма овариальной неопухолевой гиперандрогении. При заболевании разрастается соединительная ткань и возникает синдром HAIR-AN (высокий уровень андрогенов, инсулинорезистентности, ожирение и чёрный акантоз). Это редкая патология выявляется преимущественно в постменопаузе.
3. Андроген-продуцирующая опухоль яичников:
Надпочечниковая гиперандрогения:
Другие формы гиперадрогении
Осложнения гиперандрогении
Наиболее частые осложнения гиперандрогении: бесплодие, инсулинорезистентность и ожирение. Нарушение обмена липидов, сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология возникают как следствие этих процессов.
Механизмы развития гиперандрогении и гиперинсулинемии до конца не изучены. Теоретически возможны три варианта взаимодействия: гиперандрогения вызывает гиперинсулинемию, гиперинсулинемия приводит к гиперандрогении и есть третий фактор, ответственный за оба феномена.
Предположение о том, что гиперандрогения вызывает гиперинсулинемию, основано на следующих фактах:
О том, что гиперинсулинемия вызывает гиперандрогению, свидетельствует следующее: инсулинорезистентность сохраняется у пациенток с удалёнными яичниками и при длительном приёме препаратов, подавляющих выработку андрогенов.
Диагностика гиперандрогении
Диагностика проводится эндокринологом или гинекологом-эндокринологом.
Этапы:
1. Опрос (сбор анамнеза). Врач беседует с пациенткой и выясняет следующие факты:
2. Осмотр. Доктор обращает внимание на следующие симптомы:
3. Лабораторные исследования:
Направление на анализы выписывает врач, так как часть из них нужно проводить в определённые дни менструального цикла.
4. Инструментальная диагностика:
Лечение гиперандрогении
Заболевание лечит врач-эндокринолог или гинеколог-эндокринолог.
Лечение поможет устранить симптомы и достичь основных целей:
Нормализация менструального цикла уменьшает риск гиперплазии эндометрия и рака тела матки, маточных кровотечений и постгеморрагической анемии.
В редких случаях выполняют операции на яичниках.
Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) снижают уровень гонадотропинов, а значит и концентрацию андрогенов, которые производятся в яичниках. Содержащиеся в КОК эстрогены увеличивают синтез глобулина, связывающего половые гормоны и, следовательно, снижают уровень свободного тестостерона. Кроме того, прогестагены в составе КОК уменьшают синтез андрогенов в надпочечниках, подавляют фермент 5-альфа-редуктазу и блокируют связывание андрогенов с рецепторами.
Оптимальными будут КОК, содержащие прогестаген с антиандрогенным действием: ципротерон, хлормадинон, диеногест и дроспиренон. Также предпочтительны оральные контрацептивы с этинилэстрадиолом.
Наиболее известные КОК, применяемые для лечения гиперандрогении:
Прогестагены нормализуют менструальный цикл при циклическом или постоянном приёме. Однако есть гипотезы, что прогестерон сам обладает андрогеноподобным действием. Его, как правило, не назначают для лечения гиперандрогении, но применяют для нормализации второй фазы менструального цикла.
Блокаторы андрогенных рецепторов из–за выраженной тератогенности (влияния на внутриутробную закладку органов будущего ребёнка) беременным принимать запрещено.
Основные препараты из группы блокаторов андрогенных рецепторов:
Дозировку и режим приёма препаратов врач назначает индивидуально.
Способы удаления волос при гирсутизме
Существуют три вида электроэпиляции:
Побочные эффекты электроэпиляции: ожоги, раздражение кожи, редко — образование рубцов.
Лазерная эпиляция позволяет повредить волосяной фолликул, не разрушив окружающие его ткани. Процедуры нужно проводить многократно, но полностью избавиться от волос удаётся редко. В зависимости от источника светового излечения лазеры для удаления волос делятся на три группы:
Прогноз. Профилактика
Если своевременно обратиться к врачу и правильно подобрать лечение, то можно уменьшить неприятные симптомы и избежать серьёзных осложнений.
Результаты терапии следует оценивать через 3–6 месяцев, потому что антиандрогенные препараты действуют медленно: они постепенно накапливаются в организме и встраиваются в обмен веществ. Их приём требует адекватного дозирования, а также регулярной оценки результатов и возможных побочных действий.
Лечение позволяет избавиться от симптомов, поэтому для грамотной коррекции терапии пациентке необходимо регулярно посещать врача-эндокринолога
Профилактика:
Антиандрогенные препараты что это
ВГМУ, Профессорская клиника Юцковских, Владивосток
Профессорская клиника Юцковских, Владивосток
Владивостокский государственный медицинский университет
Андрогензависимые синдромы кожи у женщин: роль антиандрогенной терапии на современном этапе
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(5): 84-89
Юцковская Я. А., Малова Т. А., Ерёменко И. Е. Андрогензависимые синдромы кожи у женщин: роль антиандрогенной терапии на современном этапе. Клиническая дерматология и венерология. 2010;8(5):84-89.
Iutskovskaia Ia A, Malova T A, Eremenko I E. Androgen-dependent cutaneous syndromes in women: the role of anti-androgen therapy in the modern period. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2010;8(5):84-89.
ВГМУ, Профессорская клиника Юцковских, Владивосток
ВГМУ, Профессорская клиника Юцковских, Владивосток
Профессорская клиника Юцковских, Владивосток
Владивостокский государственный медицинский университет
Одной из сложных задач современной дерматологии и косметологии остается лечение андрогензависимых синдромов кожи. Синдромы гиперандрогении (ГА) часто служат причиной психологического дискомфорта и отрицательно влияют на качество жизни женщин. Синдромы ГА у женщин являются частыми причинами психологического дистресса. Внешние проявления избытка андрогенов отмечаются у 10—30% женщин в популяции и становятся существенным косметическим дефектом, отражающимся на нервно-психическом статусе женщины, приводя к раздражительности, депрессивным состояниям, снижая качество жизни и обусловливая социальные проблемы в виде ограничений в выборе профессии и сложностей в трудоустройстве, снижая чувство достоинства женщин. В патогенезе этих процессов большое значение уделяется роли гормонов. Под влиянием избытка андрогенов у женщин развивается синдром ГА, что клинически проявляется себореей, гирсутизмом, андрогензависимой алопецией.
Заболевания, при которых имеются признаки повышенной продукции андрогенов, относятся к междисциплинарной патологии и требуют пристального внимания и знаний не только гинеколога, но и в равной степени затрагивают сферу интересов эндокринологов, дерматологов, косметологов.
Кожа человека является комплексом андрогенчувствительных структур (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы). Под влиянием андрогенов находятся многие важные функции кожи: митотическая активность клеток, активность сальных желез, рост волос, выраженность пигментации. Являясь тканью-мишенью для половых стероидных гормонов, например андрогенов, кожа принимает активное участие в метаболизме стероидных половых гормонов, в частности, в экстрагландулярном образовании из стероидов-предшественников.
Источником андрогенов в организме женщины являются яичники и кора надпочечников. Их синтез происходит под стимулирующим действием лютеинизирующего гормона (ЛГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Основной андроген надпочечников — дигидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат (ДГЭАС), яичников — тестостерон (Т) и андростендион (А). Действие половых гормонов на кожу осуществляется через специфические андрогенные рецепторы (АР) сосочкового слоя дермы, фибробласты, кератиноциты, эпителиальные клетки просвета апокриновых желез и секреторный отдел эккриновых сальных желез, а также в себоцитах и волосяных фолликулах.
Мишенями для половых стероидов в коже являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы, меланоциты и фибробласты. Под воздействием андрогенов усиливаются дифференцировка и митотическая активность клеток эпидермиса, увеличивается синтез межклеточных липидов, увеличивается толщина эпидермиса, стимулируется рост и пигментация волос, усиливается продукция кожного сала, снижается синтез глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени. В то же время под воздействием эстрогенов тормозится рост волос в андрогензависимых зонах, угнетается продукция кожного сала, усиливается синтез ГСПС.
Важным патогенетическим звеном при ГА является нарушение связывания андрогенов со специфическим ГСПС. Связанные с ГСПС стероиды недоступны для соединения с рецепторами в тканях-мишенях и оказания биологического эффекта. Биологический эффект в клетках-мишенях оказывает лишь свободная фракция половых стероидов. Она же ответственна за клинические проявления андрогенного эффекта.
Таким образом, ГА в организме женщины сопровождается избыточной секрецией мужских половых гормонов или повышенной чувствительностью тканей к неизмененному уровню андрогенов. Совокупность признаков поражения кожи и ее придатков, возникающих в результате избытка андрогенов в женском организме (себорея, гирсутизм, андрогензависимая алопеция), можно обозначить термином «гиперандрогенная дермопатия».
ГА может проявляться в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная ГА) или повышенной чувствительностью рецепторов к нормальному или сниженному содержанию андрогенов в организме (относительная ГА).
Акне. В клетках сальных желез — себоцитах тестостерон под действием фермента α5-редуктазы 1-го типа переходит в самый активный метаболит — дигидротестостерон, который служит непосредственным стимулятором роста и созревания себоцитов, образования кожного сала. Основными причинами относительной ГА являются повышенная активность фермента α5-редуктазы 1-го типа, повышенная плотность ядерных дигидротестостероновых рецепторов, увеличение свободной фракции тестостерона в крови. Таким образом, в патогенезе акне ведущая роль принадлежит гормональному фактору, приводящему к гипертрофии и повышенному функционированию сальных желез, фолликулярному гиперкератозу в протоке сально-волосяного фолликула (СВФ), активизации микроорганизмов с последующим воспалением.
Себорея. Себорея — патологическое состояние кожи, обусловленное нарушением функции сальных желез, изменением состава их секрета. Возникновение синдрома ГА — себореи, связано с избытком андрогенов. Проявляется в местах, богатых сальными железами, — на лице, волосистой части головы, верхней части груди, в межлопаточной области. Развитию себореи способствуют нарушения функции половых желез (в частности, нормального соотношения между эстрогенами и андрогенами), надпочечников, щитовидной железы, а также иммунной, пищеварительной, центральной и вегетативной систем. Различают сухую и жирную себорею. У некоторых больных может быть смешанная себорея: на одних участках имеются симптомы сухой, а на других — жирной себореи.
Огромная роль в патогенезе себореи отводится наследственности. Генотип — врожденные качества, заложенные в генах. Структура кожного покрова является врожденной и неизменной на протяжении всей жизни, несмотря на то что поверхность кожи может постоянно меняться — трескаться, шелушиться, менять цвет (тускнеть), стать более грубой, тем не менее структура ее всегда индивидуальная, не меняющаяся.
При повышенном уровне мужских половых гормонов может изменяться тип кожи. Она становится жирной, поры на лице и себорейных участках расширяются, рН достигает 6, появляется склонность к дисхромиям.
Жирную себорею подразделяют на жидкую и густую, в зависимости от консистенции кожного сала, что определяется его физико-химическим составом. Участвуя в формировании водно-липидной мантии, кожное сало оказывает выраженное бактерио- и фунгицидное действие на большинство микроорганизмов. Компоненты липидной пленки на поверхности кожи являются производными сальных желез и эпидермиса и на 60% представлены триглицеридами, на 20—25% — эфирами воска, на 10—15% — скваленом, на 1—3% — эстерифицированными стеролами и на 0,5—2% — свободным стеролом. В увеличенном объеме кожного сала снижается концентрация незаменимой α-линоевой кислоты, которая подавляет экспрессию фермента трансглутаминазы. α-Линоевая кислота является основным регулятором дифференцировки кератиноцитов. Трансглутаминаза участвует в синтезе кератина 1-й и 10-й фракций, белков инволюкрина, лорикрина и филлагрина — основных компонентов цементирующего межклеточного вещества. Уменьшение количества линолевой кислоты приводит к повышению рН кожного сала, в итоге значительно нарушается барьерная функция эпителия и создаются условия для роста микроорганизмов на поверхности кожи и внутри сально-волосяных фолликулов.
Основными критериями оценки типов кожи на приеме у врача-косметолога являются характеристика салообразования — повышенное, пониженное, умеренное; степень расширения пор — расширенные, умеренно-расширенные, точечные; состояние липидной субстанции эпидермиса после умывания — чувство стянутости, дискомфорт, шелушение, покраснение.
Сравнивая различные состояния кожи здоровых пациентов и пациентов с себореей посредством неинвазивных методов морфофункциональной диагностики кожи (себуметрии, корнеометрии, рН-метрии) с применением аппарата SOFT PLUS, CATELLANI GROUP (Италия), мы получили следующие результаты (табл. 1). 
Одним из объективных методов оценки состояния кожи является ультразвуковое исследование (УЗИ). У пациента с нормальной кожей при УЗИ видны сглаженность рельефа эпидермиса, равномерное распределение эхосигнала; эпидермис четко отграничен от дермы, дерма дифференцирована на отделы, расположение волокон дермы линейное (рис. 1, а). 
Рисунок 1. Ультразвуковая картина кожи в норме (а) и у пациента с себореей (б). У пациента с себореей отмечаются изменение эхоструктуры эпидермиса, нарушение его рельефа, протоки сальных желез расширены; отсутствует четкая граница между эпидермисом и дермой, эхогенность субэпидермального отдела дермы снижена (рис. 1, б).
Еще одним симптомом ГА является гирсутизм.
Гирсутизм. Под гирсутизмом (рис. 2) 
Рисунок 2. Гирсутизм у пациентки (из фотоархива ООО «Профессорская клиника Юцковских»). следует понимать увеличение у женщин количества волос на лице, груди, животе, вокруг сосков, а также на спине и бедрах. При усиленном оволосении женщин еще говорят о гипертрихозе. Между терминами «гирсутизм» и «гипертрихоз» существует разница: первый обозначает мужской тип роста волос у женщин, а второй — количественное увеличение волос на теле. Гирсутизм чаще всего является признаком некоторых эндокринных заболеваний, вызванных поражением гипоталамо-гипофизарной области, коры надпочечников и яичников. Но гирсутизм не всегда связан с нейроэндокринной патологией.
Выделяют следующие формы гирсутизма, не связанные с патологией яичников или надпочечников: конституциональный, экзогенный, идиопатический. Конституциональная форма гирсутизма носит наследственный характер. При этом виде повышенного оволосения продукция андрогенов в норме. К этой форме гирсутизма относится избыточное оволосение у женщин отдельных национальностей (жительницы стран Востока и Средиземноморья). Экзогенная форма гирсутизма возникает в тех случаях, когда приходится вводить андрогены в виде инъекций лекарственных препаратов. Гирсутизм может развиваться при применении таких препаратов, как кортикостероиды, стрептомицин. Предположение об идиопатическом гирсутизме возникает в тех случаях, когда не обнаруживается эндокринная патология и исключается экзогенный и конституциональный гирсутизм. Этот диагноз ставится при нормальном и повышенном содержании свободного тестостерона и невозможности установить причину заболевания. Учитывая, что достаточно часто гирсутизм служит проявлением ГА, целесообразно применение антиандрогенных препаратов. При гирсутизме косметическое устранение волос (эпиляция) эффективно только при условии удаления или угнетения источника повышенной секреции андрогенов.
Алопеция. В развитии андрогенной алопеции (рис. 3) 
Рисунок 3. Андрогенная алопеция у пациентки (из фотоархива ООО «Профессорская клиника Юцковских»). основная роль принадлежит α5-редуктазе — ферменту, который восстанавливает тестостерон до дигидротестостерона (ДГТ). ДГТ сокращает фазу роста волосяного фолликула, что приводит к его уменьшению и постепенной атрофии. Одновременно сокращается продолжительность жизненного цикла волоса, в результате чего наблюдается усиленное выпадение волос. Исследования показали, что уровень андрогенов у женщин с андрогенной алопецией часто не превышает норму. Это свидетельствует о том, что в патогенезе андрогенной алопеции основную роль играет повышенная чувствительность фолликулов к действию ДГТ. Женская андрогенная алопеция носит диффузный характер и редко приводит к облысению. При андрогенной алопеции на голове всегда остается венчик волос в затылочной и височных областях. Суть феномена состоит в том, что волосяные фолликулы в этих зонах не имеют рецепторов, способных воспринимать действие андрогенов. Поэтому исключается одна из обязательных причин андрогенной алопеции — гормональная активность — и волосы в этих областях генетически «застрахованы» от выпадения.
Современные подходы к лечению различных форм ГА включают назначение системных и наружных препаратов. Выбор методов лечения ГА должен основываться на адекватной клинической оценке степени тяжести синдромов ГА. Следует всегда учитывать состояние эндокринного фона, сопутствующие заболевания и состояния.
По нашим данным, за последние 5 лет значительно увеличилась обращаемость пациентов с синдромами ГА, особенно с такими, как алопеция и гирсутизм (рис. 4). 
Рисунок 4. Динамика обращаемости пациентов с синдромами гиперандрогении (по данным ООО «Профессорская клиника Юцковских», 2005—2009 гг.).
Лечение описанных синдромов ГА предполагает комплексный подход, однако в связи с перечисленным этиопатогенетической терапией для лечения себореи, гирсутизма, андрогензависимой алопеции, связанных с ГА, являются препараты, оказывающие антиандрогенное воздействие. Препаратами первой линии для лечения акне и гирсутизма являются комбинированные пероральные контрацептивы (КОК), что подтверждено данными мета-анализов и Кохрейновских рекомендаций. За счет того что в состав некоторых КОК входят прогестагены с антиандрогенной активностью (ципротерон, диеногест, дроспиренон), эти препараты оказывают антиандрогенное действие. Перечисленные прогестагены в составе КОК блокируют связывание андрогенов со специфическими рецепторами, находящимися в сально-волосяном фолликуле, что приводит к уменьшению продукции кожного сала и замедлению роста волос. В табл. 2 
отображены все КОК, которые официально зарегистрированы в России для контрацепции и лечения акне у женщин.
Механизм антиандрогенного действия КОК заключается в снижении продукции гонадотропинов (ЛГ), редукции уровня циркулирующих андрогенов, увеличении связывания андрогенов, снижении секреции андрогенов надпочечниками, ингибировании α5-редуктазы, связывании андрогенных рецепторов.
Первым КОК антиандрогенного действия был препарат диане-50, созданный на основе синтезированного в 1961 г. ципротерон-ацетата. В 1985 г. были созданы диане-35 (со снижением дозы эстрогенного компонента) и препарат андрокур (10 или 50 мг ципротерона ацетата).
Кроме зарегистрированных показаний, ряд КОК оказывают антиандрогенное действие за счет входящих в их состав гестагенов, оказывающих антиандрогенный эффект. Так, в 1995 г. появился жанин, который помимо 0,03 мг этинилэстрадиола содержит 2 мг диеногеста, обладающего свойствами группы 19-норстероидов (гестагенная активность) и производных прогестерона (антиандрогенная активность). В конце 90-х годов ХХ века был синтезирован гестаген дроспиренон, являющийся производным спиронолактона. Позже на основе 0,03 мг этинилэстрадиола и 2 мг дроспиренона был создан препарат ярина. Дальнейшее развитие КОК шло по пути снижения дозы эстрогена и изменения режима приема. В 2000 г. в Европе и США зарегистрирован микродозированный КОК — Джес. В России Джес — единственный КОК, зарегистрированный по следующим показаниям: контрацепция; контрацепция и лечение умеренной формы acne vulgaris; контрацепция и лечение тяжелой формы предменструального синдрома. Джес — инновационный низкодозированный КОК, содержащий 3 мг дроспиренона, 20 мкг этинилэстрадиола. Он применяется в 28-дневном режиме, включающем 24 дня приема активных таблеток и 4 дня неактивных (плацебо). При таком режиме приема 24+4 продлевается благоприятный антиандрогенный эффект для кожи еще на 3 сут по сравнению с традиционным приемом КОК — 21 день приема активных таблеток и 7 дней перерыва.
Проведенные в 40 странах Европы два плацебо-контролируемых исследования с участием 1072 женщин в возрасте 14—45 лет с проявлениями акне показали, что применение КОК Джес по сравнению с плацебо к концу 6-го месяца способствует выраженному регрессу как невоспалительных, так и воспалительных акне. К окончанию терапии в среднем по группе акне регрессировали на 56%; состояния клинического излечения удалось достичь у 22% пациенток. Наиболее выраженное улучшение наблюдалось у женщин в возрасте от 14 до 22 лет.
В другом исследовании, посвященном оценке косметических аспектов приема антиандрогенного КОК на основе дроспиренона, к концу 6-го месяца терапии было продемонстрировано уменьшение себореи (на 71%), акне (на 75%) и гипертрихоза (показатель Ферримана—Галлвея — на 43%). При оценке толщины эпидермиса (корнеометрия) выявлено повышение гидратации на 26%, что было обусловлено как влиянием эстрогена в составе КОК, так и снижением концентрации андрогенов и/или их активности. Патоморфологически повышение гидратации эпидермиса обусловлено стимуляцией эстрогенами синтеза гиалуроновой кислоты. Определение снижения уровня испарения жидкости с поверхности кожи (на 35%) с помощью теваметрии (TEWL) также свидетельствовало об улучшении состояния кожи.
Важнейшим преимуществом Джес является хорошая переносимость, в частности, отсутствие влияния на массу тела, а иногда ее снижение. Это объясняется тем, что дроспиренон, входящий в состав препарата, дает антиминералокортикоидный эффект и препятствует задержке жидкости в организме, которая часто служит причиной увеличения массы тела при приеме КОК. Джес эффективно уменьшает проявления предменструального синдрома, в частности, появление акне в период, предшествующий менструации.
Таким образом, патогенетически оправдано и клинически актуально использование для лечения себореи, гирсутизма, андрогензависимой алопеции современных КОК, в частности Джес, которые подавляют секрецию гонадотропинов, стимулируют синтез ГСПС и снижают активность α5-редуктазы. Применение КОК, оказывающих антиандрогенный эффект, может улучшить не только гормональные параметры и классические проявления ГА, но и общее состояние, а также качество кожи, повышая гидратацию и улучшая характеристики, отражающие состояние кожи.
Так как диагностика и лечение различных форм ГА находятся на стыке нескольких специальностей (гинекология, эндокринология, дерматология), то только их объединение позволит добиться высоких результатов в лечении себореи, гирсутизма и андрогензависимой алопеции.