Антимускариновые препараты что это

Длительный прием антимускариновых препаратов в ежедневной практике: систематический обзор

Цель

Антимускариновые препараты, как известно, имеют ряд побочных эффектов, и, как следствие этого, проблемы с длительным приемом при необходимости терапии с их использованием. В данном систематическом исследовании мы изучили отдаленные результаты (более 6 месяцев) комплаентности пациентов с выбранным режимом лечения антимускариновыми препаратами в амбулаторной практике, а также определили факторы, которые приводят к отказу от препарата и, наоборот, сохранению исходного режима приема.

Материалы и методы

Был выполнен поиск по современной литературе в соответствии с принципами PRISMA, использовались базы данных PubMed и Embase с поисковыми словами, включающими недержание мочи и его синонимы, гиперактивный мочевой пузырь и антимускариновые препараты в сочетании с синонимами термина приверженности к выбранному препарату и режиму лечения.

Результаты

Всего был выполнен скрининг 1245 названий статей, среди которых абстракты были изучены у 102. Четырнадцать исследований были включены в анализ, в рамках которых осуществлялось лечение 190 279 уникальных пациентов со средним возрастом 69,5 лет. Независимо от того, какой антимускариновый препарат был выбран для лечения, персистенция приема была очень плохой. Уровень сохранения приема препарата (персистенции) для всех препаратов вместе составил от 12,0% до 39,4% (со значениями для некоторых препаратов до 75,5% в отдельных исследованиях) к 12 месяцам, от 8,0% до 15,0% к 18 месяцам и от 6,0% до 12,0% к 24 месяцам. К 36 месяцам персистенция приема варьировала от 0,0% (дарифенацин) до 16,0% (троспий). Факторы риска прекращения приема были идентифицированы в нашем анализе, самыми важными факторами при этом были более молодой возраст пациентов, использование оксибутинина и использование форм препаратов с немедленным выделением последнего.

Заключение

Улучшения в комплаентности лечения пациентов с использованием антимускариновых препаратов должно быть важной целью для разработки новых препаратов для пациентов с гиперактивным мочевым пузырем и недержанием мочи.

Ключевые слова: антимускариновые препараты, недержание мочи, гиперактивный мочевой пузырь, комплаентность, продолжение лечения, персистенция лечения, отказ от лечения.

Long-Term Adherence to Antimuscarinic Therapy in Everyday Practice: A Systematic Review

Источник

Антимускариновые препараты в лечении гиперактивного мочевого пузыря: фармакотерапевтические свойства и фармакоэкономическая оценка

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Наличие синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП) крайне негативно влияет на качество жизни пациентов. В 2018 г. в мире насчитывалось 546 млн человек с ГАМП, что составило 20,1% населения земного шара. Симптомы ГАМП отмечаются
у 17% взрослого населения Европы. Основными целями фармакологической терапии ГАМП являются облегчение симптомов и улучшение качества жизни пациентов. Главная задача лечения — восстановить утраченный контроль над накопительной способностью мочевого пузыря. Наиболее эффективным и часто применяемым методом лечения пациентов с ГАМП является использование М-холиноблокаторов, которые отличаются по эффективности и безопасности применения. Препарат фезотеродин (Товиаз ® ) позволяет улучшить контроль за мочеиспусканием и является препаратом выбора для пациентов с ГАМП, особенно пожилых и имеющих риск когнитивных или сердечно-сосудистых осложнений. Фезотеродин выпускается в виде таблеток пролонгированного действия, что позволяет назначать его 1 раз в день. Выгодное соотношение эффективности и цены, хорошая переносимость, доступность, удобство приема фезотеродина обеспечивают высокую приверженность пациентов лечению, что позволяет добиться хороших клинических результатов.

Ключевые слова: гиперактивный мочевой пузырь, ГАМП, недержание мочи, стоимость лечения, М-холиноблокатор, антимускариновый препарат, фезотеродин, Товиаз.

Для цитирования: Филиппова О.В. Антимускариновые препараты в лечении гиперактивного мочевого пузыря: фармакотерапевтические свойства и фармакоэкономическая оценка. РМЖ. 2019;2:42-46.

Antimuscarine drugs in the treatment of overactive bladder: pharmacotherapeutic properties and pharmacoeconomic evaluation

Sechenov University, Moscow

Overactive bladder has an extremely negative effect on the quality of life of patients. In 2018, 546 million people worldwide were reported to be suffering from OAB, accounting for 20.1% of the population. Its symptoms are present in 17% of the adult population of Europe. The main goals of OAB pharmacological therapy are to alleviate symptoms and improve quality of life. The main task of treatment is to restore the lost control over the accumulation capacity of the bladder. The most effective and frequently used method of treatment of patients with OAB is the use of M-cholinergic antagonists, which differ in efficiency and safety of use. Fesoterodine (Toviaz ® ) improves urinary control and is a choice for patients with OAB, especially the elderly and at risk of cognitive or cardiovascular complications. Fesoterodine is available as prolonged action tablets, which allows you to prescribe it once a day. Good ratio of efficacy and price, good tolerability, accessibility, and ease of administration of fesoterodine ensure a high level of patient adherence to treatment, which helps to achieve good clinical results.

Keywords: overactive bladder, OAB, urinary incontinence, cost of treatment, M-cholinergic antagonist, antimuscarin drug, fesoterodine, Toviaz.
For citation: Filippova O.V. Antimuscarine drugs in the treatment of overactive bladder: pharmacotherapeutic properties and pharmacoeconomic evaluation. RMJ. 2019;2:42–48.

Статья посвящена возможностям применения антимускариновых препаратов в лечении гиперактивного мочевого пузыря.

Введение

Этиология и патогенез ГАМП

Принципы лечения ГАМП

М-холинолитики блокируют мускариновые рецепторы, тормозя связывание АЦХ с рецепторами миоцитов мочевого пузыря и предотвращая тем самым сокращение мышечных волокон его стенки.
Терапевтический эффект М-холинолитиков при синдроме ГАМП достигается через несколько недель, что необходимо учитывать при оценке эффективности препаратов [3, 4]. В то же время в целях оценки эффективности и безопасности применения М-холинолитических препаратов рекомендуется ранняя оценка (в первые 30 дней приема) состояния принимающих их пациентов с ургентным недержанием мочи (уровень доказательности А) [1, 3].
Все М-холинолитики, используемые в настоящее время (табл. 1) для лечения ГАМП, более активны, чем плацебо [21, 22]. На фоне их применения увеличиваются интервалы между мочеиспусканиями, исчезают или ослабевают императивные позывы, устраняется недержание мочи. Назначение антимускариновых препаратов позволяет снизить выраженность симптомов ГАМП на 70–80% [20, 21].
При сравнительной оценке эффективности влияния различных антимускариновых препаратов на симптомы НМП (в общей сложности 26 775 пациентов, из которых 10 386 (38,8%) получали терапию не менее 1 года) было обнаружено, что наилучшие показатели эффективности наблюдались при приеме фезотеродина, чуть хуже — солифенацина, значительно хуже — толтеродина, при этом продленная форма толтеродина была несколько лучше, чем толтеродин короткого действия [22].

Интересным дополнительным преимуществом назначения антимускариновых средств может быть влияние лекарств на риск развития рака легких и рака толстой кишки. В исследовании, проведенном в Швеции, было показано, что на фоне лечения оксибутинином, солифенацином, дарифенацином, фезотеродином или толтеродином имелась обратная корреляция между применением антимускариновых препаратов и развитием рака толстой кишки или рака легких [9].
Для повышения эффективности лечения пациентов с ГАМП рекомендуется использовать поведенческую терапию, модификацию питьевого режима [2, 3]. Так, кофеинсодержащие жидкости (кофе, чай, кока-кола и др.) не только обладают слабым диуретическим действием, но и учащают мочеиспускание. Прием подобных напитков должен быть ограничен [3, 14].
Терапия антимускариновыми препаратами обычно хорошо переносится. В анализе S.M. Vouri et al. было установлено, что значительно более высокий риск отказа от лечения наблюдается, если пациент принимает оксибутинин немедленного высвобождения, по сравнению с риском у тех, кто принимает пролонгированные формы оксибутинина, толтеродин, троспиум, дарифенацин, солифенацин и фезотеродин (p ® ) не только не выше, но, как правило, ниже, чем при использовании других антимускариновых средств. При использовании препарата в дозе 4 мг сутки лечения обойдутся в 23,11 руб., а при использовании 8 мг — в 31,67 руб.

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Антимускариновые препараты что это

Видеолекция о медекаментозной терапии гиперактивного мочевого пузыря. Профессор Школьников М.Е. Видео из программы «XXV Всероссийская Образовательная ИНТЕРНЕТ-СЕССИЯ для врачей».

XXV Всероссийская Образовательная Интернет Сессия
“Проблемы интерниста. Семинары по внутренним болезням”,
01 марта 2011 года (вторник).

Научный руководитель: председатель межведомственного Научного Совета по терапии РАМН академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Трофимович Ивашкин
Исполнительный директор: секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН доктор медицинских наук, профессор Оксана Михайловна Драпкина
Ответственный секретарь Интернет Сессии: Дуболазова Юлия Викторовна

Программа Интернет-Сессии

Стенограмма

Стенограмма лекции

Общая продолжительность: 24:23

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Мы приступаем к следующей секции. Из гепатологии мы переходим в урологию. Профессор Школьников Максим Евгеньевич: «Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия».

Максим Евгеньевич Школьников, профессор:

— Добрый день, уважаемые коллеги! Сегодня еще раз вернемся к распространенной теме гиперактивного мочевого пузыря.

Вы видите на этом слайде: согласно эпидемиологическим исследованиям, гиперактивный мочевой пузырь встречается от 10% до 15% населения земного шара. С возрастом его частота увеличивается.

Сама проблема гиперактивного мочевого пузыря возникает и нарушает функцию нижних мочевых путей, а именно фазу накопления мочи. Все симптомы, которые возникают в этой ситуации, имеют место, когда моча накапливается в мочевом пузыре. Очень важно, чтобы в этот момент в пузыре сохранялось низкое давление, чтобы он мог накопить достаточное количество мочи. Когда этого не происходит, может возникнуть это состояние.

Согласно современной терминологии, ведущим симптомом гиперактивного мочевого пузыря является ургентность. Она заключается в ощущении внезапного труднопреодолимого позыва на мочеиспускание, который трудно сдержать. Часто этот симптом также сопровождается учащенным мочеиспусканием, а также недержанием мочи.

Считают, что в основе гиперактивного мочевого пузыря лежит детрузорная гиперактивность. Это, в свою очередь, уже уродинамическое понятие. Оно заключается в непроизвольном сокращении детрузора во время фазы накопления мочи.

Сегодня говорят об участии других структур стенки мочевого пузыря, которые также могут приводить к возникновению тех или иных симптомов гиперактивного мочевого пузыря.

Уротелий. Видите на этом слайде: он содержит огромное количество различных рецепторов, которые реагируют на химические и физические раздражители. Также он может выделять ряд нейромедиаторов (ацетилхолин, оксид азота, АТФ), что влияет и модулирует активность гладких миоцитов детрузора, а также может приводить к активации периферических нервных волокон. Они, в свою очередь, могут приводить к возникновению того самого симптома ургентности.

Кроме этого, определенную роль отводят интерстициальным клеткам, расположенным в субуротелиальном пространстве. Они обладают определенными электрическими свойствами и содержат ряд рецепторов, активация которых может приводить к генерации электрического сигнала, его усилению и передаче на сенсорные волокна, что воспринимается центральной нервной системой как желание помочиться.

На этом слайде суммировано огромное количество лекарственных препаратов. Это данные Международной консультации по недержанию мочи. Они основаны на принципах доказательной медицины. Вы видите, что единственными препаратами, которые четко, с доказанной эффективностью в отношении симптомов мочевого пузыря, являются (единственный класс) – антимускариновые препараты.

Есть еще такие препараты, как «Оксибутинин» и «Пропиверин», обладающие смешанным действием. Их антимускариновый эффект сочетается с прямым спазмолитическим эффектом.

Еще один препарат с I А уровнем доказанности. Это «Десмопрессин», который относится к аналогам вазопрессина.

Итак, на сегодняшний день в аптеках России мы можем приобрести следующие антимускариновые препараты.

Оксибутинин. Наверняка всем специалистам, которые занимаются проблемой гиперактивного мочевого пузыря, известный препарат. Он существует на рынке приблизительно с 1960-х годов прошлого века. Очень старый препарат. Используется в качестве средства сравнения для новых разработок. Но, забегая вперед, скажу, что это наиболее токсичный из всех существующих на рынке препаратов на сегодняшний день.

Троспия хлорид. Тоже достаточно старый препарат, но зарекомендовавший себя как высокоэффективный. Забегая вперед, скажу, что у него есть довольно много необычных, уникальных особенностей, которые позволяют выделить его среди всей группы антимускариновых средств.

Толтеродин. На сегодняшний день на российском рынке существует исключительно в виде дженерика.

Солифенацин. Новый препарат (относительно новый). Он тоже хорошо себя зарекомендовал. Мы ожидаем новых данных, касающихся эффективности этого препарата у разных пациентов, больных.

Несмотря на то, что М3 рецепторы являются основными в механизме сокращения мочевого пузыря, они находятся в меньшинстве по сравнению с М2 рецепторами в стенке детрузора. Приблизительно это составляет 2:3. Имеются данные, что такие состояния как сахарный диабет, неврологические заболевания, инфраренальная обструкция, а также возрастные изменения способствуют тому, что М2 рецепторы еще больше увеличиваются по сравнению с М3 рецепторами.

Что должен представлять из себя идеальный антимускариновый препарат? Во-первых, он должен обладать максимальной тропностью к М2 и М3 рецепторам. Должен обладать максимальной уроселективностью, то есть оказывать свой эффект исключительно на нижние мочевые пути, потому что всем известно: мускариновые рецепторы также располагаются и в других гладкомышечных органах, а также слюнных железах и головном мозге. Воздействие на них может вызывать ряд практически неприемлемых побочных эффектов.

Препарат должен не влиять на другие медикаментозные средства, дабы не изменять их фармакокинетику и фармакодинамику.

Наконец, препарат должен просто применяться. В идеальном случае – один раз в день, чтобы, как говорится, выпил и забыл.

Среди представленных на рынке препаратов относительно их тропности к мускариновым рецепторам, вы видите, что троспия хлорид (или спазмекс) обладает максимальной тропностью ко всем типам мускариновых рецепторов.

Если говорить непосредственно об М3 и М2 рецепторах, то все препараты можно разделить на три основные группы. Это равносильные препараты: с одинаковой тропностью к М2 и М3. Относительно селективные М3 препараты. Суперселективные М3 препараты.

Троспия хлорид, толтеродин относятся к относительно равносильным препаратам. Вы видите, что равносильная тропность – это когда их соотношение является единицей. У троспия хлорида она 1,3, у толтеродина 3,2.

Солифенацин, оксибутинин – это относительно селективные препараты.

Наконец, дарифенацин, который пока еще отсутствует на рынке (проходит фазу исследований), относится к суперселективным М3 рецепторам.

На сегодняшний день до сих не утихли споры о том, является ли М3 селективность преимуществом или наоборот недостатком, потому как прямых сравнительных исследований, к сожалению, пока не существует.

Следующий момент, по которому можно сравнивать антимускариновые препараты. Их химическая структура. Вы видите, что большинство их них, а можно сказать практически все за исключением троспия хлорида, являются производными амина и имеют три связи азота. В отличие от троспия хлорида, который имеет четыре связи и заряженный атом азота.

Такие физико-химические свойства препарата позволяют троспию хлориду, в отличие от других средств, практически не проникать в ЦНС. Более того, есть данные, что в барьерных клетках существует специальный гликопротеин. Это молекула, которая активно выводит троспия хлорид из ЦНС.

Взгляните. На этом слайде показано: физико-химические свойства троспия хлорида приводят к тому, что он обладает крайне высокой гидрофильностью и низкой липофильностью. Соответственно, он не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Если препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, он обладает значительно лучшим профилем побочных эффектов. Особенно связанных с действием на ЦНС. Особенно это важно у детей, а также у пожилых пациентов, у которых имеется ряд сопутствующих заболеваний, отражающихся на функции головного мозга. К примеру, энцефалопатии, инсульты. Такие больные могут принимать большой ряд других препаратов, которые уже влияют на ЦНС.

Низкое проникновение через гематоэнцефалический барьер является определенным преимуществом троспия хлорида по сравнению с другими средствами.

Каким еще образом можно сравнить имеющиеся антимускариновые средства?

Вы видите на этой таблице, что троспия хлорид в отличие от оксибутинина, толтеродина, солифенацина практически не метаболизируется в печени. Он не имеет метаболитов с антихолинергическим эффектом, с которым, как правило, связывают большинство побочных эффектов. За счет этого он, естественно, не влияет никак на фармакокинетику других препаратов, которые пациенты могут принимать параллельно с антимускариновыми средствами.

Еще один интересный момент. Троспия хлорид, в отличие от других препаратов, в практически неизмененной форме выделяется почками с мочой. Это позволяет ему оказывать определенный местный эффект, что очень важно.

Считается, что ацетилхолин выделяется не только из нервных волокон, но также он выделяется и из уротелия в ответ на его растяжение. Он активирует мускариновые рецепторы, расположенные в уротелиальных клетках. Те выделяют аденозин-3 фосфорную кислоту. Она активирует адренергические рецепторы на сенсорных волокнах и вызывает ощущение ургентности.

Находясь в моче, троспия хлорид способен блокировать мускариновые рецепторы уротелия, нарушая таким образом один из компонентов, одно из звеньев патогенеза гиперактивного мочевого пузыря (по сравнению с другими средствами, которые не проникают в мочу, а действуют, находясь исключительно в сыворотке крови).

Известна высокая эффективность этих препаратов. В среднем, считается, что у 77% пациентов антимускариновые средства уменьшают имеющиеся симптомы. Я не буду повторять, приводить сравнительные таблицы. Покажу лишь данные 2009-го и 2010-го годов. Это данные исследования троспия хлорида, на которых хорошо видно, как использование препарата меняет структуру ургентности.

Если вначале лечения преобладает средняя и сильная ургентность, то в результате применения препарата больные отмечают либо легкую ургентность, либо она вообще исчезает.

На этом слайде представлены данные нашей кафедры. Мы использовали препарат у пациентов с различными видами гиперактивного мочевого пузыря. Это идиопатический активный мочевой пузырь и его сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Также, вы знаете, есть гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности. Это очень сложная категория больных с непонятным механизмом возникновения симптомов. Также у больных с нейрогенной детрузорной гиперктивностью в результате заболеваний позвоночника и болезни Паркинсона.

Препарат хорошо себя показал в виде уменьшения числа количества мочеиспусканий в сутки, увеличения объема мочеиспускания, что подтверждено уродинамическими данными в виде увеличения цистометрической емкости.

Тем не менее, я повторю, что во всех группах результаты оказались достоверными, за исключением гиперактивного мочевого пузыря без детрузорной гиперактивности. Это, по-видимому, обусловлено тем, что симптомы связаны не с мускариновыми механизмами, а с какими-то иными: пуринергическими либо адренергическими.

Эффект троспия хлорида, по нашим данным, может сохраняться достаточно длительное время. На этом слайде показано, что в течение 2 лет те пациенты, которые остались под нашим наблюдением (17 пациентов из 47), сохранили хороший эффект в виде уменьшения числа мочеиспусканий и ургентных позывов. Он не только не уступал исходным данным, полученным через три месяца, но даже в ряде случаев его превосходил.

Еще одни любопытные данные. На сегодня троспия хлорид существует в аптеках в дозе 5 и 15 мг. В Европе он еще существует в дозе 30 мг. Наконец, с лета этого года она будет продаваться в наших аптеках. Пациенты смогут приобретать троспий в дозе 30 мг в одной таблетке.

Если вы взглянете на эти диаграммы, они отражают исследование-опрос более 3000 докторов. Это врачи общей практики, урологи и гинекологи (к сожалению, гинекологи не поместились на этом слайде). Вы видите, что большинство докторов общей практики предпочитают изначальную дозу 30 мг в сутки, тогда как специалисты-урологи уже более смелы в своем выборе и используют (четверть урологов использует) дозу 45 мг в сутки.

Чем хорош препарат? Препарат очень легко титруется. Его дозу можно как уменьшать, так и увеличивать в зависимости от желаемого эффекта и выраженности побочных проявлений. Если врачи общей практики использовали максимальную дозировку в основном 60 мг в сутки, то урологи абсолютно безболезненно увеличивают эту дозировку до 90 мг в сутки.

Есть научные исследования, которые подтверждают полную безопасность препарата в такой высокой дозировке.

Как правило, врачи общей практики предпочитают назначать препарат один или два раза в сутки, тогда как специалисты его назначают два или три раза в сутки.

В нижней части слайда, обратите внимание, очень интересные данные. Если препарат троспия хлорид назначить в разовой дозировке 45 мг, то уровень его концентрации практически такой же, как и у толтерадина пролонгированной формы. Это говорит о том, что препарат не нуждается в какой-то новой форме, которая бы позволяла ему медленно выделяться, чтобы снизить число побочных эффектов и избавить препарат от наличия пиковых концентраций и колебаний.

Несмотря на наличие определенного выбора и обилия препаратов, на мой взгляд, наиболее оптимальным с точки зрения лечения больных гиперактивным мочевым пузырем я считаю препарат троспия хлорид за счет его определенных свойств.

Не проникновение через гематоэнцефалический барьер, отсутствие центральных побочных эффектов, отсутствие метаболизма в печени и перекрестного взаимодействия с другими средствами, локального действия на уротелий, возможность гибкого подбора оптимальной дозировки от 15 до 90 мг в сутки.

Препарат начинает действовать достаточно быстро – от 3 до 7 дней. Если после недели нет эффекта, нет необходимости ждать и заставлять больного мучиться с имеющимися симптомами. Можно подбирать другие средства.

Наконец, фармакокинетика препарата позволяет применять его не только три раза в сутки, как рекомендуется, но можно использовать его 1 и 2 раза в сутки, что не влияет на его колебания в сывороточной концентрации и позволяет достичь хорошего клинического эффекта.

Оксана Драпкина: Спасибо большое. Есть вопросы.

Максим Школьников: Итак, вопрос.

Каковы первые симптомы гиперактивного мочевого пузыря у женщин? С какими заболеваниями проводить дифференциальный диагноз?

Очень хороший вопрос. Я бы не делил вопросы на первые и вторые. Есть единственный основной симптом – это ургентность (возникновение внезапного сильного позыва, который человек не может терпеть).

Безусловно, этот симптом может возникать и при других очевидных урологических заболеваниях: камень мочевого пузыря, цистит, аденома предстательной железы. Когда вы исключите все эти очевидные урологические заболевания и не найдете никакой причины, которая могла бы объяснять наличие этих симптомов, именно такому пациенту можно поставить диагноз «гиперактивный мочевой пузырь».

Как долго пациенты с гиперактивным пузырем вынуждены принимать антимускариновые препараты?

Тоже вопрос актуальный, поскольку мы вынуждены говорить о том, что препараты действуют, пока их принимаешь. Как только пациенты перестают принимать антимускариновые средства, к сожалению, симптомы, как правило, возвращаются.

Международные рекомендации советуют продлевать курс лечения порядка трех месяцев. В дальнейшем пациент может прекратить прием и оценить свои симптомы. Если симптомы не возвращаются, замечательно. Мы помогли, мы вылечили. Если симптомы возвращаются, к сожалению, пациенты опять вынуждены принимать эти препараты.

Оксана Драпкина: У вас еще есть очень интересный вопрос. Можно я его прочитаю, чтобы люди слышали?

Максим Школьников: Конечно.

Оксана Драпкина: Эквивалентны ли по своей сути понятия «синдром гиперактивного мочевого пузыря» и «синдром раздраженной кишки»?

Максим Школьников: Тоже хороший вопрос. Я считаю, что эти состояния действительно эквивалентны: и там и здесь пациенты вынуждены часто посещать туалет. В одном случае, чтобы помочиться. В другом случае – чтобы опорожнить прямую кишку. Уже с этой точки зрения они эквивалентны.

Но даже если рассматривать патогенетические механизмы, то, на мой взгляд, здесь тоже все схоже, потому что гиперактивный мочевой пузырь можно так же назвать раздраженным мочевым пузырем, притом, что мы не имеем никаких видимых очевидных причин, которые могли бы приводить к этому состоянию. Так же, как и при СРК.

Валентин Фадеев: В ветеринарной практике в силу определенного строения, скажем так, совмещенного у ряда животных (у птиц, по-моему) это было бы нечто единое патогенетически.

Оксана Драпкина: Интересная идея!

Валентин Фадеев: Использовать у животных? У собак, чтобы реже с ними ходить гулять!

Оксана Драпкина: Максим Евгеньевич, все, о чем вы нам сегодня рассказываете. Видите, как полезно нам общаться! Вся Россия нас сейчас смотрит. Я думаю, разные тематики, которые мы сегодня обсуждаем, порождают разные вопросы. До этого был синдром раздраженной кишки. Сейчас синдром гиперактивного мочевого пузыря. Эти вопросы сами рождаются. Это сила внутренних болезней!

Источник