Антитела к коллагену что это
Антитела к коллагену что это
Иммунологическое исследование, позволяющее выявить антитела, ассоциированные с развитием антифосфолипидного и анти-ХГЧ синдромов, а также других аутоиммунных заболеваний.
АТ к бета-2-гликопротеину, суммарной фракции фосфолипидов, ХГЧ, ревматоидному фактору, двуспиральной ДНК, коллагену.
Phospholipid IgG antibodies, Beta-2 Glycoprotein 1 Antibodies, Rheumatoid Factor, DNA Double-Stranded (dsDNA) Antibodies, Chorionic Gonadotropin (hCG) Antibodies.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Общая информация об исследовании
В основе ряда патологических процессов и заболеваний лежит образование антител к собственным клеткам и тканям организма, причем некоторые аутоантитела способны приводить к осложнениям периода беременности. К таковым относятся антифосфолипидные антитела и антитела к хорионическому гонадотропину человека (ХГЧ).
Антифосфолипидный синдром – аутоиммунное заболевание, клинически характеризующееся артериальными и венозными тромбозами, акушерской патологией (прежде всего – привычное невынашивание беременности в I и II триместрах и преждевременные роды) и связанное с циркуляцией в крови антифосфолипидных антител. Антифосфолипидные антитела не только являются лабораторным маркером АФС, но и играют ведущую роль в патогенезе его клинических проявлений. АФЛА обладают способностью воздействовать на процессы, составляющие основу регуляции системы свертывания крови, сдвигая равновесие в ней в сторону гиперкоагуляции – то есть тромбообразования. При АФС потенциально могут поражаться сосуды любого калибра – от капиллярного русла до крупных артерий, что обуславливает чрезвычайно разнообразный спектр клинических проявлений заболевания. Антифосфолипидные антитела представляют собой семейство иммуноглобулинов разных классов (IgA, IgM и IgG), которые распознают определенные участки молекул фосфолипидов. Однако, согласно исследованиям, выяснилось, что главными мишенями АФЛА являются не сами фосфолипиды, а связывающиеся с ними белки плазмы, так называемые кофакторы. Комплекс кофактор-фосфолипид формирует новую молекулярную последовательность, к которой вырабатываются специфические антитела. В данном тесте возможно определить следующие маркеры антифосфолипидного синдрома:
антитела к фосфолипидам – суммарные антитела к фосфолипидам;
Анти-ХГЧ синдром встречается примерно у четверти женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности. В основе заболевания лежит блокирование биологического эффекта ХГЧ циркулирующими в крови антителами к нему. ХГЧ продлевает время функционирования желтого тела, которое при наступлении беременности вырабатывает необходимые для ее течения гормоны, пока эта функция не перейдет к плаценте. У большинства женщин с высоким титром антител к ХГЧ возникает угроза прерывания беременности в первом триместре.
Образование антифосфолипидных антител нередко является сопутствующим проявлением другого аутоиммунного заболевания. В качестве скрининговых тестов для их выявления в данное комплексное исследование включены:
антитела к двуспиральной ДНК – относятся к группе антиядерных антител, они выявляются при системной красной волчанке;
ревматоидный фактор – это антитела к фрагментам иммуноглобулинов класса G, их часто обнаруживают при ревматоидном артрите, несколько реже при синдроме Шегрена, склеродермии, дерматомиозите;
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Выявление повышенного титра антител к фосфолипидам и/или β2-гликопротеину I свидетельствует о возможном наличии антифосфолипидного синдрома.
Выявление антител к ХГЧ свидетельствует о ХГЧ-синдроме.
Обнаружение высокого титра антител к двуспиральной ДНК или ревматоидного фактора может быть проявлением аутоиммунного заболевания.
Повышение уровня всех исследуемых антител производители данной лабораторной тест-системы рекомендуют трактовать как отражение общей активации иммунной системы в ответ на острые инфекционные и воспалительные процессы.
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Репродуктолог, акушер-гинеколог, гематолог, ревматолог, терапевт, врач общей практики.
Антитела к коллагену что это
Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»
Диагностика аутоиммунных заболеваний и синдромов
Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани (особенно СКВ), аутоиммунного гепатита, вирусного гепатита с аутоиммунным компонентом (индуцированным вирусами или лечебными вмешательствами), первичного билиарного цирроза, рассеянного склероза; выявление аутоиммунного компонента при различных заболеваниях, в патогенезе которых может играть роль аутоагрессия. Материал для исследования: сыворотка крови.
Для определения антинуклеарных антител используется методика непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве субстрата клеток культивируемой линии Нер-2.
Использование в качестве субстрата клеток злокачественной культивируемой линии благодаря их особенностям (высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, крупные размеры, наличие большого количества митозов) позволяет оценить различные типы свечения, характерные для присутствия в образце крови широкого спектра антител к различным антигенам, имеющих различные клинические ассоциации.
Следует иметь в виду, что часть из определяемых типов свечения является высокоспецифичной, четко ассоциирована с определенными заболеваниями и имеет вполне определенную диагностическую значимость, в особенности при выявлении в высоких титрах; однако некоторые антитела к различным антигенам могут давать сходные типы свечения, в таких случаях может требоваться дальнейшее обследование для уточнения конкретного антигена, к которому направлены аутоантитела. С другой стороны, определенный тип антител может встречаться при нескольких нозологических формах. Существуют также антитела (они встречаются редко), реагирующие исключительно с компонентами веретенного аппарата клеток; обычно они не связаны с аутоиммунными заболеваниями, и их обнаружение расценивается как ложнопозитивный, не имеющий клинических ассоциаций результат.
Все вышеперечисленные особенности обязательно отражаются в лабораторном заключении, где, помимо указания типа свечения и соответствующего ему наиболее вероятного типа антител, даются также рекомендации по трактовке результатов в смысле возможной ассоциации с конкретными нозоформами или синдромами, а также необходимые дополнительные лабораторные исследования.
ТРАКТОВКА РЕЗУЛЬТАТОВ.
У здоровых лиц моложе 60 лет следует ожидать отрицательных результатов на антитела к компонентам ядра и цитоплазмы; в низком титре (слабоположительный результат) эти антитела все же обнаруживаются у 2-3% (по некоторым данным, до 10%) практически здоровых людей, однако никогда нельзя предсказать, не разовьется ли у этих людей аутоиммунное заболевание в будущем (так, по данным некоторых авторов, антитела к ДНК начинают выявляться задолго до начала клинических проявлений СКВ, латентный период может продолжаться годами). После 60 лет частота слабоположительных результатов с возрастом постоянно растет. Клиническая значимость этих результатов остается неясной; как правило, они выявляются только в первичном (скрининговом) разведении 1:40. Исходя из этого, при выявлении положительного результата в скрининговом титре 1:40 всегда необходимо титрование, как минимум до диагностического титра 1:80. В любом случае представляется целесообразным последующее регулярное клинико-лабораторное наблюдение лиц, у которых выявлены ANA в низком титре.
ОГРАНИЧЕНИЯ МЕТОДА Положительный результат предполагает наличие определенных заболеваний (см. ниже), однако, как и результат любых лабораторных исследований, может нуждаться в подтверждении или уточнении с помощью других методов, а также в установлении клинико-лабораторных корреляций.
Надо иметь в виду, что различные лекарственные препараты могут вызывать образование аутоантител (гидралазин, прокаинамид, фенитоин, карбамазепин, изониазид, хлорпромазин, пеницилламин, леводофа, пенициллин, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, хинидин). Наиболее частыми мишенями для этих ятрогенных аутоантител являются ядерные гистоны, что приводит к развитию гомогенного или гомогенного периферического типа свечения.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЮТСЯ
АНА ИЛИ АНТИЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
— системная красная волчанка (СКВ),
— ревматоидный артрит,
— синдром Шегрена,
— склеродермия,
— дерматомиозит,
— узелковый периартериит и др.;
Антинуклеарные антитела также могут выявляться при острых и хронических лейкозах, приобретенной гемолитической анемии, болезни Вальденстрема, малярии, хронической почечной недостаточности, тромбоцитопениях, лимфопролиферативных заболеваниях, миастении и тимомах.
Коллаген тип I, альфа 1 COL1A1: 1663Ins/DelT в Москве
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Коллаген тип I, альфа 1 COL1A1: 1663Ins/DelT?
Для более полного обследования и определения предрасположенности к остеопорозу необходимо исследовать все три варианта полиморфизма данного гена:
Подробное описание исследования
Название гена: COL1A1 (Коллаген, тип I, альфа 1 / collagen, type I, alpha 1)
Исследуемый полиморфизм: 1663Ins/DelT
Международный код полиморфизма: rs2412298
Функция гена:
Этот ген кодирует один из малораспространенных фибриллярных коллагенов. Молекулы фибриллярного коллагена являются триммерами, которые могут состоять из одного или более типов альфа-цепей. Коллаген V типа обнаруживается в тканях, содержащих коллаген I типа, и проявляет способность регулировать сборку гетеротипных волокон, состоящих их коллагенов как I, так и V типов. Продукт этого гена тесно связан с коллагеном типа XI; возможно что коллагеновые цепи V и XI типов составляют особый тип коллагена с ткане-специфическими комбинациями цепей. Мутации в этом гене связаны с проявлениями синдрома Эхлера-Данлоса I и II типов.
Функция: коллаген V типа принадлежит числу коллагена I типа (фибриллообразующих коллагенов). Это минорный компонент соединительной ткани, присутствующий почти везде. Коллаген V типа связывается с ДНК, гепаринсульфатом, тромбоспондином, гепарином, и инсулином.
Волокнистый коллаген является основным компонентом хрящевой ткани и входит в состав большинства других соединительных тканей. В исследованиях женщин было показана ассоциация полиморфизма со снижением плотности костной ткани (ПКТ) и увеличением числа остеопоротических переломов. Генотип G/T и T/T чаще встречался у пациентов с тяжелыми формами остеопороза и вертебральными переломами (54%), по сравнению с группой контроля (27%). Относительный риск вертебральных переломов у носителей мутантного аллеля Т составил 2.97.
У носителей варианта Т данного полиморфизма наблюдается нарушение нормального соотношения субъединиц в молекуле коллагена, что приводит к ухудшению его механических свойств. Вследствие этого носители варианта Т, особенно женщины в постменопаузе, гомозиготные по данному варианту, подвержены остеопорозу, костным переломам. Данные исследования демонстрируют, что полиморфизм в гене COLIA1 ассоциирован со снижением ПКТ и может предрасполагать к случайным переломам у женщин в постменопаузный период. Кроме того, мутации в данном гене ассоциированы с развитием незавершенного остеогенеза, синдромом Элерса-Данло и идиопатическим (спонтанным) остеопорозом.
Характерные проявления мутации:
Наличие аллеля sприводит к снижению твердости, прочности, гибкости и плотности костной ткани, нарушениям остеогенеза, что увеличивает риск переломов, особенно при совместном носительстве аллеля B гена VDR. Также при данном аллеле происходит накопление в коже «дефектного» коллагена, устойчивого к действию протеолитических ферментов, что может вызывать преждевременное старение кожи.
Тип наследования мутации:
аутосомно-доминантный (встречается у мужчин и женщин с одинаковой частотой, для развития заболевания достаточно унаследовать 1 мутантный вариант гена от одного из родителей, вероятность возникновения болезни у детей составляет 50 %)
Подготовка к исследованию
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к исследованиям.
ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К ИССЛЕДОВАНИЯМ:
Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача.
Антифосфолипидный синдром в Москве
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит синтез антифосфолипидных антител. Данное исследование представляет собой объемный анализ, позволяющий выявить патологию с высокой вероятностью. Тест включает в себя выявление больших групп антител, которые встречаются при АФС.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Антифосфолипидный синдром?
Диагностика и дифференциация антифосфолипидного синдрома.
Подробное описание исследования
Одним из механизмов иммунной защиты в норме является выработка антител — иммуноглобулинов, Ig, — которые относятся к гамма-глобулиновой фракции белков сыворотки крови. По своей природе антитела представляют собой гликопротеиды — молекулы, содержащие углевод и белок, — и делятся на пять классов: IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Они различаются по структуре и выполняемым функциям, но имеют схожее строение. В случае, когда иммуноглобулины реагируют на молекулы собственного организма, их называют аутоантителами.
Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунное заболевание, которое включает в себя рецидивирующие тромбозы, акушерскую патологию. В основе АФС лежит синтез антифосфолипидных антител и их стимулирующим тромбообразование действием. Данные иммуноглобулины бывают нескольких типов.
Антифосфолипидный синдром является одним из видов приобретенных тромбофилий. Тромбофилиями называют состояния, при которых развиваются тромбозы кровеносных сосудов. При АФС тромбы возникают как в венозном русле, так и в артериальном и могут повторяться (рецидивировать) в 70-80% в одном и том же месте. Тромбозы глубоких вен опасны высоким риском развития эмболии — закупорки — легочных сосудов.
Также при антифосфолипидном синдроме может отмечаться тромбоцитопения. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором количество тромбоцитов в крови составляет менее 150 × 109/л. Люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск развития кровотечений и увеличения их длительности. На коже могут появляться многочисленные мелкие пурпурные точки, в связи с чем болезнь называют тромбоцитопенической пурпурой.
Выделяют первичный и вторичный АФС. Первый диагностируют, когда не известна причина, вызывающая повышение содержания антифосфолипидных антител. Второй же выделяют, когда известно основное заболевание, которое является причиной увеличения образования данных иммуноглобулинов и часто связано с хронической стимуляцией иммунной системы. Основными четырьмя группами причин стимуляции являются:
К повышению концентрации антифосфолипидных антител приводит ряд препаратов, в том числе фенотиазины и другие средства, вызывающие лекарственную волчанку: хлорпромазин, гидралазин, фенитоин, прокаинамид и хинилин.
Антифосфолипидные антитела повышаются как при вирусных, так и при бактериальных инфекциях. Однако при них повышение является транзиторным — кратковременным — и их появление следует отличать от АФС.
Акушерская патология при АФС связана с невынашиванием беременности. Выкидыш, обусловленный повышенной концентрацией антифосфолипидных антител, вероятен на любом сроке, но чаще происходит во втором или в третьем триместре. Гибель плода является следствием тромбообразования в мелких сосудах плаценты, из-за чего последняя перестаёт выполнять свои функции и дальнейшее протекание беременности становится невозможным.
Комплексное исследование на АФС включает в себя следующие группы антифосфолипидных антител:
Кардиолипин — это фосфолипид, который входит в состав биологических мембран, а именно обнаруживается в мембране митохондрий, одной из структур клеток, где участвует в обменных процессах. К кардиолипину при антифосфолипидном синдроме вырабатываются иммуноглобулины, поэтому их определение с назначением соответствующего анализа является одним из основных моментов в правильной постановке диагноза.
Данные аутоантитела направлены на поражение основных компонентов биологических мембран клеток человека. Такими компонентами являются фосфолипиды. Из этих молекул больше всего АТ вырабатываются к фосфатидилсерину, который находится на внутренней поверхности тромбоцитов и на мембранах клеток внутреннего слоя сосудов (эндотелия). Фосфатидилсерин принимает активное участие в формировании кровяного сгустка (тромба), а при выработке АТ к этой молекуле происходит неадекватное тромбообразование.
Волчаночный антикоагулянт (ВА).
ВА — это группа антител к фосфолипидам, также увеличивающим риск тромбообразования. Впервые выделен у пациентов с системной красной волчанкой, однако в настоящее время входит в один из критериев определения антифосфолипидного синдрома.
Антитела к бета-2 гликопротеину.
Данные АТ являются одним из главных маркеров АФС. Их выявление при подозрении на АФС рекомендовано российскими и зарубежными клиническими рекомендациями. Иммуноглобулины к бета-2 гликопротеину часто ассоциированы с вторичным антифосфолипидным синдромом на фоне системной красной волчанки.
Антитела к протромбину.
Протромбин представляет собой белок, участвующий в процессах свертывания крови. АТ к нему, напрямую способствуют развитию симптомов АФС.
Данный анализ с высокой степенью вероятности может определить наличие АФС, широко применяется в клинической практике, доступен по цене и не имеет абсолютных медицинских противопоказаний. Сдавать для исследования необходимо венозную кровь.
Подробное описание исследований, референсные значения представлены на страницах с описаниями отдельных исследований.
Антинуклеарные АТ (кол. IgG) в Москве
Определение наличия антител к ядрам собственных клеток для диагностики аутоиммунных заболеваний.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Антинуклеарные АТ (кол. IgG)?
— Подтверждение диагноза системной красной волчанки
— Контроль активности системной красной волчанки
— Диагностика других болезней соединительной ткани (дерматомиозит, синдром Шегрена и др.)
— Выявление аутоиммунных заболеваний поджелудочной железы, печени, щитовидной железы
— Наличие доброкачественных и злокачественных онкологических заболеваний
— Прием лекарств, связанных с «лекарственной волчанкой»
Подробное описание исследования
Иммунная система вырабатывает множество белков, называемых антителами. Их функция заключается в распознавании чужеродных организмов и веществ, выделяемых ими, для последующего уничтожения возбудителя инфекции. Когда антитело распознает чужеродные белки, оно привлекает иммунные клетки в очаг борьбы с инфекцией. Этот каскад реакций называется воспалением.
Иногда иммунная система дает сбой, воспринимая нормальные белки в организме человека как чужеродные и опасные. Такие изменения обусловлены сочетанием генетической предрасположенности к определенным болезням и воздействием неблагоприятных внешних факторов. Антитела, направленные против клеток и тканей своего же организма, называют аутоантителами.
Выделение аутоантител запускает каскад воспаления, направленное против тех или иных мишеней в теле человека. У большинства людей присутствует небольшое количество аутоантител. Увеличение их титра может указывать на аутоиммунное заболевание.
Антитела, которые атакуют нормальные белки в ядре клетки, называются антинуклеарными (AНA). Их повышенная продукция иммунной системой наблюдается при многих заболеваниях, включая системную красную волчанку, синдром Шегрена, дерматомиозит, склеродермию,сочетанную патологии соединительной ткани, аутоиммунный гепатит и некоторые другие. Небольшая часть здоровых людей (3-15%) имеет высокий титр АНА в отсутствие какой-либо патологии. С возрастом их доля в общей популяции увеличивается до 10-37%.
Наиболее часто AНA встречаются при системной красной волчанке (СКВ), относящейся к ревматологическим заболеваниям. В большинстве случаев (до 80%) СКВ заболевают молодые женщины. Болезнь может развиваться постепенно, проявляясь сначала лишь эпизодами повышения температуры тела, общего недомогания, с последующим поражением кожи, суставов, внутренних органов. Классическим симптомом СКВ считается возникновение на лице (щеках и переносице) покраснения кожи по типу бабочки.
Иногда симптомы СКВ появляются внезапно. Заболевание может манифестировать появлением лихорадки, кожной сыпи, болей в суставах, тромбозов сосудов, воспалением серозной оболочки сердца и легких (оболочка покрывающая органы грудной клетки и брюшной полости). Кроме того, наблюдаются нарушения в функционировании нервной системы. Их проявления различаются от головных болей до эпилептических припадков и психозов.
Важным для прогноза СКВ является степень поражения почек, которое в итоге приводит к развитию почечной недостаточности.
Иногда схожиесимптомы развиваются у людей, принимающих такие лекарства, как гидралазин, карбамазепин, хлорпромазин и некоторых других. После отмены соответствующего препарата клинические проявления болезни исчезают. Такое состояние называют «синдром лекарственной волчанкой».
Выявлением и лечением СКВ занимается врач-ревматолог. Из-за разнообразия симптомов и нетипичного течения заболевания у части людей диагностика СКВ бывает затруднена. Определение характерного спектра антител является одним из факторов, который позволяет подтвердить или опровергнуть предположение врача о наличии СКВ. Важное место среди указанных антител занимают АНА.
Механизмы развития аутоиммунных ревматологических заболеваний недостаточно изучены из-за их многогранности,. Этим объясняется наличие АНА у людей с другими заболеваниями соединительной ткани, при аутоиммунных поражениях печени. Определение титра АНА важно для своевременного выявления аутоиммунной патологии.