Антитела к ткани тонкого кишечника что это

Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК)

Описание

Антитела к бокаловидным клеткам кишечника (БКК) представляют собой лабораторный тест определения содержания аутоантител к бокаловидным клеткам кишечника в сыворотке крови методом непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Бокаловидные клетки кишечника вырабатывают слизь, которая защищает слизистую кишки от агрессивных факторов содержимого кишки. Антитела к бокаловидным клеткам кишечника появляются при воспалительных заболеваниях кишечника, чаще всего у пациентов с неспецифическим язвенным колитом (НЯК), очень редко встречаются при болезни Крона (БК), других заболеваниях кишечника и у здоровых лиц.

Неспецифический язвенный колит – это хроническое заболевание кишечника неясной этиологии, для которого характерно язвенно-воспалительное повреждение слизистой оболочки толстой кишки. Обычно поражение начинается с прямой кишки, распространяется на все отделы толстой кишки и практически никогда не распространяется на проксимальные отделы тонкой кишки, где бокаловидных клеток мало.

Антитела к ББК удаётся обнаружить у 15-40% больных НЯК. Для дифференциальной диагностики НЯК и БК рекомендовано определение антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА), наличие которых более характерно для болезни Крона.

Для диагностики неспецифического язвенного колита

Для дифференциальной диагностики хронических воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона, неспецифического язвенного колита)

Для диагностики аутоиммунной энтеропатии

Для обследования близких родственников пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника

При комплексном обследовании пациентов с нарушением всасывания, потерей веса, витаминодефицитами, железодефицитом

При комплексном обследовании больных с аутоиммунными заболеваниями, включая полиэндокринопатии

Подготовка к анализу

Специальной подготовки не требуется. Взятие крови проводится натощак (8-12 часов, но не более 14 часов) или не ранее, чем через 4 часа после необильного приема пищи. Допустимо пить чистую воду без газа и сахара. Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить прием алкоголя не менее чем за 24 часа до взятия крови.

Причинами положительного результата теста (наличие антител) может быть:

• Неспецифический язвенный колит

Отрицательный результат теста определения антител к бокаловидным клеткам кишечника снижает вероятность, но не исключает диагноз язвенного колита и болезни Крона, а также других заболеваний кишечника.

Рекомендовано комбинированное обследование на воспалительные заболевания кишечника.

Источник

Иммунологические аспекты синдрома раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является одним из наиболее часто диагностируемых функциональных нарушений моторики органов пищеварения как у взрослых, так и у детей. Показано, что при СРК в ткани кишечника увеличивается количество тучных клеток, при

Irritable bowel syndrome (IBS) is one of the most frequently diagnosed functional disorders in digestive apparatus motor activity both in adults and children. It was shown that, in IBS, in intestinal tissues there is increasing number of mast cells adjacent to neuron receptors, increase of pro-inflammatory cytokine production and their concentration in the blood.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является одним из наиболее часто диагностируемых функциональных нарушений моторики органов пищеварения как у взрослых, так и у детей. В соответствии с существующим определением СРК представляет собой функциональное расстройство кишечника, при котором боль или неприятные ощущения (дискомфорт) в животе связаны с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками нарушения опорожнения кишечника [1]. В зависимости от клинических проявлений СРК подразделяется на СРК с запором (СРК-З), СРК с диареей (СРК-Д), а также смешанный недифференцированный. Данные о распространенности СРК находятся в широком диапазоне значений, в зависимости от дизайна проведенного исследования, однако всегда представляются достаточно высокими: 20–40% от обращений с абдоминальными болями в амбулаторном звене [2, 3].

Основу развития функциональных нарушений органов пищеварения (в т.ч. СРК) следует рассматривать как нарушения регуляции их функций, обусловленные разнообразными причинами, как внешними, так и внутренними. На первых этапах изучения проблемы рассматривались и подробно изучались в основном нарушения со стороны нервной регуляции в тесной связи с психоэмоциональной сферой. Большое значение в развитии СРК придавалось также измененному порогу чувствительности рецепторного аппарата кишечника у таких пациентов, приводящему к неадекватному моторному ответу органа. При этом не исключалась и роль генетических факторов, лежащих в основе этой нарушенной реактивности. Сегодня большое внимание уделяется микрофлоре толстой кишки как важнейшему модулятору состояния нейронов энтеральной нервной системы. Была показана важная роль состояния слизистого барьера кишечника в развитии заболевания. При этом, как и ранее, не умаляется значение внешних факторов, социальной среды. В связи с этим возникла концепция биопсихо­социальной модели развития функциональных заболеваний кишечника, наиболее четко просматривающаяся на примере СРК.

В основе биопсихосоциальной модели болезни лежат два ключевых патологических механизма: психосоциальное воздействие и сенсорномоторная дисфункция кишечника (с нарушением висцеральной чувствительности), приводящие в конечном итоге к нарушению двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1, 4, 5].

В последние годы стала очевидна роль воспалительного процесса в кишечной стенке, определяемого кишечной микрофлорой и модулирующего состояние висцеральной рецепции, как важнейшего механизма развития СРК. Более того, сегодня стало очевидным, что при СРК наблюдаются существенные изменения иммунной системы, обусловленные основным заболеванием. Это выводит нас на более сложный уровень предложенной ранее биопсихосоциальной модели функциональных заболеваний.

Особенностью воспалительного процесса в стенке кишечника при СРК, получившего название «воспаление в слизистой оболочке низкой степени активности» (Low-grade mucosal inflammation), является преобладание в клеточном инфильтрате тучных клеток, локализованных преимущественно в зоне нервных окончаний. Увеличение числа тучных клеток у больных СРК в тонкой и толстой кишке было выявлено во многих исследованиях [6–11], а в одном из них было показано также повышение степени их дегрануляции [9].

Тучные клетки тесно соприкасаются с нервными окончаниями и могут взаимодействовать с ними своими мембранными образованиями, а медиаторы тучных клеток (гистамин, триптаза, простагландины и др.) определять состояние рецепторов ЖКТ [12]. Дегрануляция тучных клеток приводит к развитию висцеральной гиперчувствительности как важного субстрата СРК [13]. В ряде исследований была установлена корреляция между степенью инфильтрации тучными клетками слизистой оболочки кишечника и характером клинических проявлений, а также с характером психоэмоциональных нарушений [2, 4, 14, 15]. В единственном рандомизированном контролируемом исследовании был показан эффект применения препаратов 5-аминосалициловой кислоты при СРК, коррелирующий с уменьшением выраженности клеточной инфильтрации в слизистой оболочке толстой кишки [16].

Развитие «воспалительного процесса низкой активности» может быть следствием инфекционного процесса (острой кишечной инфекции при так называемом постинфекционном СРК), изменения состава внутренней среды в кишечнике и кишечной микрофлоры различного происхождения, обусловлено нейрогуморальными механизмами (в т. ч. стрессом) или пищевой аллергией. В случае постинфекционного СРК установлена связь с инфекционными возбудителями Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella spp., Escherichia coli и, возможно, некоторыми вирусными [17].

Изменения со стороны иммунной системы при СРК тесно связаны с развитием «воспаления низкой активности» в слизистой оболочке кишечника. При этом в слизистой оболочке повышается количество иммунных клеток, а также концентрация провоспалительных цитокинов как в самой слизистой оболочке, так и в периферической крови. Обнаруживаются также ассоциированный с СРК полиморфизм в генах, участвующих в иммунном и воспалительном ответе [18–20].

Так, во многих работах у больных СРК по сравнению с контрольной группой было показано увеличение в слизистой оболочке толстой кишки количества активированных тучных клеток, а также повышение концентрации гистамина и триптазы. Как уже указывалось выше, эти активированные тучные клетки располагаются в непосредственной близости к нейронам кишечника, а их число коррелирует с выраженностью клинических проявлений, включая боли и дискомфорт в животе и вздутие живота [6, 9, 10, 21–24].

Число интраэпителиальных лимфоцитов (ИЭЛ) при СРК увеличено в тонкой, ободочной и прямой кишке [10, 23, 25–27]. Кроме того, были обнаружены повышенные количества CD 3+ T-клеток в толстой и прямой кишке [6, 7, 11, 23, 25, 26, 28, 29]. Число цитотоксических CD 8+ Т-клеток, которые составляют большую часть популяции ИЭЛ, было повышено также в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с СРК, в т. ч. и с СРК постинфекционным [6, 23, 29].

У значительной части больных СРК наблюдается повышение числа активированных Т-клеток не только в толстой кишке, но и в периферической крови. При этом Т-клетками периферической крови больных СРК (по сравнению с контрольной группой) повышена продукция интегрина-β7, определяющего хоуминг активированных клеток в кишечник. Одновременно содержание лиганда интегрина-β7 MAdCAM-1 повышается в эндотелиальных клетках толстой кишки, создавая благоприятные условия для расширения рекрутирования CD 4+ и CD 8+ Т-клеток в кишечнике пациентов с СРК [30, 31].

Установлено, что у больных СРК изменена продукция интерлейкинов (ИЛ). Так, уровень мРНК ИЛ-1β увеличен в ткани тонкой, толстой и прямой кишки у пациентов с СРК, по сравнению с таковым здоровых лиц в контрольной группе [32, 33], а соотношение ИЛ-10/ИЛ-12 в ткани ободочной кишки — снижено [34].

В периферической крови у больных СРК-Д (но не у пациентов с СРК-З) наблюдается высокий уровень С-реактивного белка [35]. При этом уровень ИЛ-6 в крови, основного регулятора уровня С-реактивного белка в сыворотке крови, и ИЛ-8 увеличены у пациентов с СРК по сравнению с контрольной группой [36, 37]. Кроме того, уровни ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α, секретируемых мононуклеарными клетками периферической крови, повышены у пациентов с СРК-Д, но не у пациентов с СРК-З. В крови (также как и в ткани кишечника) снижено соотношение ИЛ-10/ИЛ-12 [38]. Показано повышение секреции цитокинов ФНО-α, ИЛ-1α и ИЛ-6 лимфоцитами периферической крови после стимуляции бактериальными липополисахаридами (ЛПС) in vitro у пациентов с СРК-Д [31, 38, 39].

Полученные данные подтверждают гипотезу о воспалении низкой активности у пациентов с СРК, наличие измененного иммунологического ответа в слизистой оболочке кишечника и в целом провоспалительном статусе иммунной системы у больных СРК.

При СРК выявлены и некоторые особенности врожденного иммунитета. Так, показана повышенная экспрессия toll-подобных рецепторов (TLR), играющих центральную роль в системе врожденного иммунитета слизистых оболочек, при СРК [40]. Также у пациентов с СРК показана повышенная секреция антимикробного пептида дефензина-2, аналогично тому, что наблюдается при язвенном колите [41]. Антитела к флагеллину были обнаружены почти у 30% пациентов с СРК (в основном при постинфекционном СРК) в противоположность лишь 7% здоровых лиц в контрольной группе [42].

Интересно, что при СРК выявлен полиморфизм генов ФНО-α, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-10 [19, 43–45]. При этом экспрессия ФНО-α по сравнению со здоровыми лицами повышена, а ИЛ-10 — снижена [45]. В качестве независимых факторов риска для развития постинфекционного СРК был идентифицирован полиморфизм генов TLR9 и ИЛ-6 [20, 46]. Можно предположить, что выявленный генетический полиморфизм непосредственно связан с изменением продукции цитокинов в ткани кишечника.

Интересны также взаимоотношения СРК и пищевой аллергии. Тучные клетки несут на своей поверхности высокоаффинные рецепторы к IgE [47], а их дегрануляция может обуславливать симптоматику СРК. У пациентов с пищевой аллергией наблюдается сходная с СРК клиническая картина [48], и аналогичная клиническая картина наблюдается при системном мастоцитозе [49]. При этом препараты, стабилизирующие мембраны тучных клеток, как хромогликат натрия, положительно влияют на симптоматику при СРК [50]. В исследовании G. Mekkel и соавт. было показано, что частота IgE-опосредованных реакций при СРК составляет около 34,5%. Среди наиболее значимых аллергенов можно выделить белки молока, сои, томаты, арахис, яичный белок [51]. Вместе с тем при СРК достаточно часто обнаруживаются реакции непереносимости различных нутриентов, не опосредованные IgE. Тем не менее результаты исследований, касающихся взаимосвязи пищевой аллергии и СРК, достаточно противоречивы, и требуется дальнейшая проработка данной проблемы.

Таким образом, многочисленными исследованиями были показаны существенные изменения со стороны иммунной системы при СРК, тесно связанные с воспалением низкой активности в кишечнике. Влияние воспаления на развитие сенсорно-моторных нарушений кишечника отчетливо продемонстрировано [52, 53].

Современное понимание патогенеза СРК предполагает рассматривать возникающие моторные расстройства во взаимосвязи энтеральной и центральной нервной системы (ЦНС) при нарушенном функциональном состояния физиологической оси «мозг–кишка». Благодаря существованию данной оси, осуществляется взаимодействие ЖКТ с окружающей психосоциальной средой. Такие процессы, как физическая нагрузка, психологический стресс, когнитивный процесс и ранний жизненный опыт, могут влиять на кишечную чувствительность и моторику. При этом лечение, ориентированное на коррекцию состояния ЦНС (например, антидепрессанты и психотерапия), могут также уменьшить клинические проявления заболевания, в определенной мере нормализуя при этом кишечную моторику [53–55].

С другой стороны, внутренняя среда просвета кишечника (нутриенты, бактерии, метаболиты, токсины и др.) также модулирует состояние энтеральной нервной системы, в частности, через воспаление низкой активности. Так, кишечная микрофлора влияет на ее состояние как непосредственно за счет действия бактериальных метаболитов на соответствующие рецепторы или опосредованно, модулируя активность воспалительного процесса (как метаболитами, так и структурными компонентами, в частности ЛПС), обусловленного высвобождением различных медиаторов иммунокомпетентными клетками, также оказывающих действие на рецепторы энтеральной нервной системы [56, 57]. Более того, бактериальный синтез короткоцепочечных жирных кислот (в частности, бутирата) влияет на экспрессию генов и фенотип нейронов кишечных сплетений, оказывая существенное влияние на характер моторики ЖКТ [58, 59]. Микрофлора желудочно-кишечного тракта может оказывать влияние и на ЦНС, способствовать развитию или снижению аффективных симптомов через иммунные, гуморальные и нервные механизмы [57, 61, 62]. Показано, в частности, что кишечная микрофлора может привести к долгосрочной повышенной тревожности и изменению поведения [62–65]. Точно так же психосоциальные стрессовые факторы могут изменить состав кишечной микрофлоры через ось «мозг–кишка», в частности, в связи с повышением продукции кортикостерона [66, 67].

С другой стороны, показано, что при хроническом стрессе наблюдается активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, способствующая воспалению в слизистой оболочке кишечника, увеличению эпителиальной проницаемости и кишечной гиперреактивности [68].

Провоспалительные цитокины ИЛ-6, ИЛ-1α и ФНО-α влияют на ось «мозг–кишка» через повышенное высвобождение аргинин вазопрессина (АВП), кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ) [69, 70]. АВП и КРГ, стимулируя секрецию АКТГ, могут влиять на состояние вегетативной нервной системы [69] и моторику кишечника [71, 72]. Кроме того, КРГ, действуя непосредственно на периферические рецепторы энтеральной нервной системы, вне зависимости от изменений гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковой оси, влияет на сенсорно-моторные функции у пациентов с СРК [71]. Таким образом, провоспалительные цитокины (в т. ч. ИЛ-1α, ИЛ-6 и ФНО-α) могут взаимодействовать с осью «мозг–кишка» на различных уровнях, модулировать его функции и приводить к изменению моторики у пациентов с СРК.

Таким образом, изменения со стороны иммунной системы оказываются в центре патогенетических процессов при СРК. Информация об этой роли пока недостаточна, и требуются дальнейшие исследования в этом направлении. Важно, что изучение данного вопроса не просто углубляет наши представления о данном заболевании, но может открыть новые перспективные направления лечения больных с функциональными нарушениями кишечника.

Литература

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Болезнь крона симптомы и лечение ВЗК кишечника

Под аббревиатурой ВЗК, воспалительные заболевания кишечника, скрываются хронические недуги, имеющие различный характер, но один общий симптом — воспаление стенки кишечника. Причина их появления, к сожалению, пока не выяснена, но распространенность ВЗК во всем мире растет очень быстро. Причем болеют не только люди категории 50+, но и 20–30–летняя молодежь, и даже дети, начиная с 4–5–летнего возраста. Заболевания в равной степени поражают как сторонников активного образа жизни, так и приверженцев здорового питания, придерживающихся диеты с повышенным содержанием клетчатки.

Чем опасно воспаление стенок кишечника?

В последнее время количество россиян с диагностированным ВЗК в среднем ежегодно увеличивается на 10–12%. Чаще всего жители современных мегаполисов страдают от неспецифического язвенного колита и болезни Крона. В первом случае поражается слизистая оболочка толстой кишки, а во втором — окончание тонкой и начало толстой кишки. Воспаление приводит к образованию кровоточащих язв и быстро прогрессирует, при отсутствии диагностики и лечения приводя к необратимым повреждениям тканей.

Даже на начальной стадии заболевания кишечника проявляются неприятными признаками, заметно снижающими качество жизни.

ВЗК у детей: под угрозой — рост и развитие организма

Язвенный колит у детей может проявиться даже в возрасте до года и очень быстро привести к тотальному поражению толстой кишки. При отсутствии лечения болезнь может обернуться серьезным нарушением физиологичного процесса развития детского организма: задержкой роста или отставанием в физическом развитии. Если эндокринная патология при этом не выявляется, хороший детский врач педиатр обязательно назначит ребенку диагностику ЖКТ. Кроме того, и у малышей и у школьников такая патология вызывает серьезные психологические проблемы.

Симптомы заболеваний кишечника: когда нужно обратиться к врачу?

Заболевание часто проявляется интимными признаками, с которыми основная масса больных пытается бороться самостоятельно, не торопясь на платный прием к проктологу или гастроэнтерологу. Кроме того, воспаление кишечника часто сопровождается «маскирующими» симптомами: например, только стоматитом, как при болезни Крона, или только воспалением вокруг ануса — перианальным дерматитом, или поражениями глаз или суставов. Поэтому больной часто попадает к врачу уже с тяжелой формой, когда путь к выздоровлению оказывается и более продолжительным, и более затратным финансово.

Насторожить любого человека должны следующие признаки:

Вероятность поражения толстой и тонкой кишки повышена у людей, регулярно и в больших количествах употребляющих темные сорта мяса и продуктов его переработки (сосиски, колбаса, ветчина, бекон и пр.). Но следует знать, что и приверженность диете с преобладанием овощей, фруктов, продуктов питания, приготовленных из цельного зерна, панацеей не является.

Определенную роль играет генетический фактор: склонность к воспалению кишечника может передаваться по наследству. Среди болеющих преобладают люди, злоупотребляющие курением. Также имеют значение недостаток в организме витамина D, частый и бесконтрольный самостоятельный прием жаропонижающих фармпрепаратов.

Прием проктолога в Москве рекомендован не только людям с неустойчивым стулом. Чтобы не полнить армию больных колоректальным раком, даже здоровый в целом человек после 45 лет должен с профилактической целью посещать врача не реже чем раз в пять лет. Отсутствие видимых признаков воспаления не исключает возможности скрытого протекания заболевания. Выявленные на ранней стадии симптомы рака кишечника позволяют медикам спасти пациента и добиться стойкой ремиссии.

Как диагностируют воспалительные заболевания и рак кишечника?

Специалисты многопрофильной клиники «Трит» владеют всеми методиками, позволяющими выявить даже самые мелкие изменения слизистой кишечника.

«Золотой стандарт» исследования — это современная эндоскопическая методика, колоноскопия кишечника под наркозом. При наличии у пациента внекишечных проявлений заболевания к диагностике привлекаются и врачи соответствующих специальностей — окулист, дерматолог или ревматолог.

Колоноскопия кишечника: оправданы ли опасения пациентов?

Диагностированный на ранней стадии недуг создает меньше всего проблем заболевшему. Поэтому высокоинформативная скрининговая колоноскопия входит в государственные программы борьбы с раком кишечника в США, Израиле и европейских государствах. Граждан развитых стран постоянно информируют о необходимости регулярных обследований для профилактики и ранней диагностики колоректального рака.

Специфика проведения столь интимной процедуры вызывает не самые положительные эмоции у россиян. Боль является основным сдерживающим фактором даже для тех людей, которые полностью осознают необходимость проведения обследования. Но разве можно сравнить возникающие при колоноскопии ощущения с теми мучениями, которые испытывают пациенты, страдающие от уже развившейся онкологии!

Следует понимать, что щадящая технология диагностики, которую можно пройти под наркозом, позволит в дальнейшем избежать опасных симптомов, пугающих диагнозов и проведения солидного комплекса диагностических процедур.

Преимущества эндоскопического обследования в платной клинике

Колоноскопия под наркозом проводится после соответствующей подготовки — соблюдения особой диеты и полного очищения кишечника при помощи сильнодействующих слабительных препаратов.

Будьте внимательны к своему здоровью! Если внезапно проявившиеся проблемы с кишечником не проходят в течение 2–3 недель, обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

АТ к бокаловидным клеткам кишечника (п/кол) в Чикола

Наличие аутоантител к бокаловидным клеткам кишечника выявляется приблизительно у трети пациентов с язвенным колитом. Это заболевание, при котором происходит повреждение слизистой оболочки толстого кишечника, а также поражение других органов и систем. Главной мишенью иммуноглобулинов считается сложная молекула — муцин.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ АТ к бокаловидным клеткам кишечника (п/кол)?

Подробное описание исследования

Иммуноглобулины к бокаловидным клеткам внутренней оболочки кишечника — это вид аутоантител, характерный для язвенного колита, который ранее называли неспецифическим (НЯК). Это состояние относится к воспалительным заболеваниям кишечника (ВЗК), при которых происходит образование дефектов в слизистой оболочке (язв и эрозий) вследствие патологии иммунной системы.

Язвенный колит (ЯК) — это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором происходят не только изменения слизистой оболочки толстого кишечника, а также поражение других органов и систем. Данное заболевание развивается у генетически предрасположенных людей при наличии дополнительных факторов, способствующих развитию ЯК, к ним относятся:

Также наличие аутоиммунных болезней, например системной красной волчанки или сахарного диабета 1 типа, повышает риск ЯК.

Симптомы ЯК могут быть различными. Наиболее часто они включают:

Аутоиммунное поражение кишечника

Бокаловидные, или слизистые, клетки располагаются большей частью в толстой кишке. Они вырабатывают молекулы — муцины, которые служат для защиты внутренней оболочки органа и продвижения каловых масс. Ключевая роль в развитии ЯК принадлежит аутоиммунной патологии и, соответственно, антителам к бокаловидным клеткам кишечника.

В норме иммуноглобулины (антитела, АТ) служат для защиты от микроорганизмов и чужеродных веществ. Они являются белками, отличающимися по своей структуре и функциям. При аутоиммунных заболеваниях организм вырабатывает патологические иммуноглобулины, которые называются аутоантителами. Они запускают каскад реакций, направленных на разрушение собственных тканей и органов. Для выявления ВЗК и, в частности НЯК, наиболее информативно определение четырех видов антител, одними из которых являются АТ к бокаловидным клеткам кишечника.

Присутствие данных аутоантител выявляется до 28 % случаев ЯК. Главной мишенью иммуноглобулинов является синтезируемая слизистыми клетками сложная молекула — муцин. Содержание муцина на слизистой оболочке тесно связанно со степенью тяжести ЯК, так как от этих молекул зависит защита внутреннего слоя толстого кишечника от внешних и внутренних повреждающих факторов.

Данный тест применяется в составе комплексной диагностики, а также для дифференциации ЯК как достаточно информативный и малоинвазивный (малотравматичный) метод.

Источник