Ав диссоциация на экг у ребенка что это

Ав диссоциация на экг у ребенка что это

В рамках передач цикла «ЭКГ-это интересно!» будут рассмотрены базовые основы электрокардиограммы как в норме, так и при различных патологических состояниях, анализируются клинические задачи, где ЭКГ играет ключевую роль в постановке диагноза.

Тема очередной передачи: «АВ-диссоциация».

Атриовентрикулярная (АВ) диссоциация – это состояние, при котором предсердия и желудочки не активируются синхронно, а сокращаются независимо друг от друга, при этом ритм сокращения желудочков либо совпадает с ритмом сокращения предсердий, либо превышает его.

АВ-диссоциация в большинстве случаев возникает как симптом при различных состояниях или заболеваниях сердца.

В программе примет участие:

24.11.2017 16:00 – 17:00 (мск)

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник

ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов. РМЖ. 2016;9:530-539.

ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС Литература

Источник

НЕИНВАЗИВНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ АНОМАЛИЯХ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА (АТЛАС)

Автор Шубик, Ю. В.

Номера и рубрики
ИНКАРТ, С.Петербург, 1999 от 01/01/1999 /.. Пособия
Методические материалы

НЕИНВАЗИВНОЕ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ АНОМАЛИЯХ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
(АТЛАС)

Санкт-Петербург 1999 г.

В руководстве, написанном ведущим научным сотрудником лаборатории сложных нарушений ритма Санкт-Петербургского научно-исследовательского института кардиологии МЗ РФ доктором медицинских наук Ю.В.Шубиком, изложены краткие сведения о патогенезе пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий при синдроме WPW и других аномалиях проводящей системы сердца, описана клиническая картина заболевания. Особое внимание уделено неинвазивным методам обследования больных, которыми в совершенстве владеет автор. Большое количество рисунков позволяет подробно ознакомиться со всеми особенностями чреспищеводной электрографии и программированной чреспищеводной электростимуляции предсердий.

Руководство будет чрезвычайно полезным не только студентам медицинских ВУЗ’ов, врачам-терапевтам, но и кардиологам, электрофизиологам.

Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии (ПНЖТА) у больных с аномалиями проводящей системы сердца (ПСС) представляют собой целый спектр нарушений ритма. Из числа ПНЖТА в целом лишь пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА) встречается чаще. Само понятие “ПНЖТА у больных с аномалиями ПСС” включает в себя комплекс аритмий, самой частой из которых является, безусловно, пароксизмальная атриовентрикулярная (АВ) реципрокная тахикардия (ПАВРТ). Существенно реже встречаются фибрилляция и трепетание предсердий. Любая из этих тахиаритмий, которыми чаще страдают молодые люди работоспособного возраста, приводит к существенному снижению качества жизни, в ряде случаев ведет к инвалидизации, а иногда является причиной внезапной смерти.

В то же время нельзя не отметить, что именно эти аритмии лечатся в последние годы наиболее успешно. Это связано в первую очередь с внедрением в широкую практику инвазивных и неинвазивных методов электрофизиологических исследований (ЭФИ), появлением целого ряда новых антиаритмических препаратов (ААП), быстрым развитием хирургических методов лечения.

Вот уже более 20 лет альтернативой классическому эндокардиальному ЭФИ при обследовании больных с аномалиями ПСС является чреспищеводная электрография (ЧПЭГ) и чреспищеводная электростимуляция предсердий (ЭСП). Эти методики, конечно, уступают в информативности эндокардиальному ЭФИ, однако их использования в подавляющем большинстве случаев бывает достаточно для выявления ПНЖТА, определения характера аномалии ПСС, выбора лечебной тактики и подбора ААТ.

Методики ЧПЭГ и программированной чреспищеводной ЭСП (ПЧПЭСП) сравнительно просты и доступны. Однако врач, проводящий эти исследования, должен быть хорошо знаком с техникой их выполнения и уметь правильно интерпретировать полученные данные. Именно знакомство с основами ЧПЭГ и ПЧПЭСП является целью настоящего атласа. Достаточно большое число иллюстраций должно помочь в интерпретации результатов неинвазивных ЭФИ. Возможно, эти иллюстрации позволят избежать тех ошибок, которые были в свое время сделаны автором.

Хотелось бы выразить глубокую признательность за помощь в создании руководства моему учителю, профессору Л.В.Чирейкину, а также коллегам, кандидату медицинских наук М.М.Медведеву и доктору медицинских наук Б.А.Татарскому.

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЯМИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИАРИТМИЯМИ.

Основой реципрокных тахикардий является механизм re-entry, т.е. циркуляции волны возбуждения внутри АВ узла, между АВ узлом и ДПП или между двумя ДПП. Наиболее часто встречающимися аномалиями ПСС являются диссоциация АВ узла на a- и b-канал, а также различные варианты синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

В тех случаях, когда возникает преждевременный предсердный импульс (экстрасистола), он может застать b-канал в состоянии рефрактерности и распространяется по медленному каналу. Если возбуждение проводится по a-каналу достаточно медленно и b-канал успевает выйти из состояния рефрактерности, то оно распространяется ретроградно на предсердия: возникает предсердный эхо-ответ. Если возбудимость a-канала не восстановилась ко времени последующего антероградного проведения, то предсердный эхо-ответ только один. А в том случае, когда a-канал успел выйти из состояния рефрактерности, возбуждение вновь распространяется по нему антероградно. Таким образом, возникает устойчивая “внутриузловая” тахикардия, при которой предсердия и желудочки не являются составной частью цепи ре-ентри.

Принято выделять также интермиттирующий и латентный синдромы WPW, которые в принципе можно считать вариантами манифестирующего, т.к. пучок Кента способен к антероградному проведению возбуждения. Интермиттирующий синдром характеризуется тем, что возбуждение распространяется антероградно то по пучку Кента, то по АВ узлу. Поэтому на ЭКГ признаки предвозбуждения то имеются, то отсутствуют. Это связано с тем, что электрофизиологические свойства нормального и аномального путей проведения возбуждения достаточно близки. С точки зрения клинической это важно, так как при интермиттирующем синдроме WPW нет условий для формирования устойчивой цепи ре-ентри и приступы тахикардии обычно бывают непродолжительными.

При латентном синдроме WPW признаки предвозбуждения появляются только во время ЭСП. Видимо, это обусловлено тем, что стимуляция сама изменяет электрофизиологические свойства ПСС.

Переходя к краткому описанию клинической картины заболевания у больных с аномалиями ПСС, хотелось бы отметить, что наиболее важным дифференциально-диагностическим признаком ПАВРТ является внезапное начало и окончание приступа. Больные обычно отмечают внезапное начало сердцебиения с резким увеличением частоты сердечных сокращений. Заканчивается приступ столь же внезапно, ощущением удара (толчка), “замирания сердца”. Каждый четвертый больной во время приступа отмечает полиурию.

Действия, предпринимаемые больными для прекращения приступов сердцебиения, достаточно часто помогают определить происхождение этих приступов. Еще до первого обращения к врачу каждый третий больной для прекращения приступа сердцебиения использует глубокий вдох и задержку дыхания. У некоторых пациентов такой частый признак ПАВРТ, как ощущение сердцебиения, полностью отсутствует. Это бывает при небольшой частоте сердечных сокращений (в пределах 130 в 1 мин) или, как это ни странно, при выраженной тахисистолии (250 в 1 мин и более), когда при отсутствии жалоб на сердцебиение больной может жаловаться на резкую слабость, головокружение, боли в области сердца, одышку.

В первые годы после появления ПАВРТ обычно существенно не снижает качества жизни больных, поэтому большинство из них обращается к врачу впервые при учащении приступов сердцебиения до нескольких раз в месяц, при увеличении их продолжительности (обычно до 20 минут и более), а также в случае присоединения гемодинамических расстройств.

Чаще всего начало приступа тахикардии не связано с какими- либо “внешними” причинами. Довольно часто возникновение ПАВРТ обусловлено физической или эмоциональной нагрузкой, резким движением.

Наиболее важными клиническими характеристиками ПАВРТ, определяющими лечебную тактику, являются частота и длительность приступов, условия купирования, а также наличие и характер осложнений. Частота приступов сердцебиения может варьировать в очень широких пределах: от единственного приступа в жизни до десятков в день. Чаще число приступов колеблется от нескольких в год до нескольких в месяц. У больных с ПАВРТ, особенно с частыми приступами тахикардии, можно выявить зависимость их частоты от времени года: у большинства больных периоды учащения приступов наблюдаются весной и осенью.

Прибегать к ААП для прекращения ПАВРТ вынужден приблизительно каждый 3-й больной. В чрезвычайно редких случаях может потребоваться даже электрическая кардиоверсия. Необходимо отметить, что у больных с манифестирующим синдромом WPW приступы купируются легче, чем при скрытом синдроме WPW и диссоциации АВ узла на два канала.

Субъективные ощущения больных на фоне приступов различны, так как среди них достаточно велика доля эмоционально лабильных людей. Однако жалобы больных на появляющиеся во время приступа тахикардии резкую слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах могут быть связаны со снижением АД вследствие уменьшения сердечного выброса и минутного объема кровообращения на фоне очень большой частоты сердечных сокращений.

В ряде случаев подобные жалобы предъявляют эмоционально лабильные больные. Еще труднее связать с расстройствами гемодинамики жалобы на чувство нехватки воздуха, появление кардиалгий, парестезий или потливости, однако и их нельзя не упомянуть, так как на них обращают внимание врача многие пациенты.

Таким образом, даже на этапе расспроса или предварительного обследования можно предположить, чем именно обусловлены жалобы пациента на сердцебиение, а иногда даже ориентировочно наметить будущую лечебную тактику.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЯМИ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА, СТРАДАЮЩИХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫМИ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ТАХИАРИТМИЯМИ

Рис. 1. Чреспищеводная электрограмма (электрокардиограмма).

Сложности при введении электрода могут возникнуть при переломе костей носа, искривлении носовых ходов, полипах носа, частых носовых кровотечениях и высоком рвотном рефлексе.

ЧПЭГ желательно проводить не менее, чем через три часа после приема пищи. Электрод для ЧПЭГ после обработки раствором антисептика, например, 6-процентной перекисью водорода, вводится в пищевод через нос или через рот, в положении больного лежа на спине или сидя.

Подбородок пациента должен быть прижат к груди: в этом положении вероятность попадания электрода в трахею минимальна. Электрод вводится медленно, без усилий. При затруднении его продвижения необходимо оттянуть электрод на 1-3 см, после чего продолжить введение; при повторных затруднениях целесообразно использовать другой носовой ход.

Больному рекомендуется все время введения делать глотательные движения, что существенно облегчает продвижение электрода. Если все же пищеводный электрод ошибочно введен в трахею (в этом случае появляется кашель и затрудненное дыхание), его необходимо оттянуть назад и, дав больному немного отдохнуть, ввести повторно. В тех редких случаях, когда затруднения возникают при извлечении электрода, используется местная анестезия.

Средняя глубина введения электрода для регистрации ЧПЭГ, а также и для стимуляции предсердий составляет 35-45 см. Оптимальная его локализация определяется по максимальной амплитуде зубца Р на ЧПЭГ.

Обычно для записи используются те же провода-электроды, что и для стимуляции предсердий, так как эти исследования чаще проводятся одновременно. Регистрация ЧПЭГ осуществляется, как правило, с проксимального и дистального контактов электрода, расстояние между которыми составляет 20-40 мм.

Рис. 2. Чреспищеводная электрограмма, биполярная запись.

При отсутствии перечисленных выше электродов возможна униполярная запись с использованием для этого однополюсных проводов-электродов. При этом контакт (или любой из контактов многополюсного электрода) подключается к грудному кабелю электрокардиографа. Амплитуда предсердного зубца при униполярной записи меньше, чем при биполярной.

Для улучшения качества записи, стабилизации изолинии больного просят задержать дыхание на полувдохе или полувыдохе. Необходимо отметить, что при поочередной в ходе одного исследования ЭСП и регистрации ЧПЭГ одними и теми же или близко расположенными контактами электродов качество записи существенно снижается, так как контакты поляризуются.

Методика ЧПЭГ используется в первую очередь для уточнения характера тахиаритмий. Существуют дифференциально-диагностические признаки, позволяющие по RP’-интервалу ЧПЭГ, регистрируемой во время тахикардии (расстоянию от начала R-зубца до начала следующего за ним P’-зубца ЧПЭГ), определить ее электрофизиологический механизм.

Рис. 4. А. На ЧПЭГ блокированная и аберрантная предсердные экстрасистолы. Б. Предсердная автоматическая тахикардия с нерегулярным АВ проведением (1-2:1).

Рис. 5. Одиночная и парная экстрасистолия с узкими и широкими QRS-комплексами. Постоянно-рецидивирующая предсердная тахикардия.

При АВ реципрокных тахикардиях RP’-интервал ЧПЭГ (где P’-ретроградно проведенный) меньше 1/2 RR-интервала (рис. 7, 8). Указанное отличие позволяет дифференцировать автоматические тахикардии от реципрокных примерно в 90% случаев, что важно при определении лечебной тактики, так как больные с реципрокными и автоматическими тахикардиями лечатся по-разному.

Рис. 7. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной ортодромной тахикардии. RP’-интервал на ЧПЭГ меньше 1/2 RR-интервала и = 120 мс. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией.

Рис. 8. Провокация пароксизма АВ реципрокной узловой тахикардии. RP’-интервал на ЧПЭГ меньше 1/2 RR-интервала и = 80 мс.

Рис. 9. А. Воспроизведение одиночным электрическим импульсом пароксизма АВ реципрокной тахикардии у пациента со скрытым синдромом WPW, получавшего амиодарон в дозе 300 мг в сутки. RP’- интервал на ЧПЭГ превысил 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма тахикардии частой стимуляцией предсердий.

Рис. 10. А. Воспроизведение пароксизма АВ реципрокной ортодромной тахикардии парной стимуляцией у больного с медленным парасептальным пучком Кента (скрытый синдром WPW). RP’- интервал на ЧПЭГ превышает 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией предсердий.

Рис. 11. А. Программированной чреспищеводной электростимуляцией предсердий у пациента с диссоциацией АВ узла на 2 канала вызывается пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии типа “slow-fast”. RP’- интервал = 70 мс. Б. У того же больного вызван пароксизм АВ реципрокной узловой тахикардии типа “fast-slow”, RP’- интервал превышает 1/2 RR-интервала и = 260 мс.

Рис. 12. А. Парной стимуляцией предсердий вызван пароксизм АВ реципрокной антидромной тахикардии. На ЧПЭГ RP’-интервал превышает 1/2 RR-интервала. Б. Купирование пароксизма парной стимуляцией.

Разработаны дифференциально-диагностические критерии, позволяющие по ЧПЭГ различать варианты ПАВРТ, что также необходимо для выбора адекватной лечебной тактики. Наиболее важным это представляется тогда, когда необходимо различить ПАВРТ, обусловленные существованием вне- и внутриузловых аномальных путей проведения возбуждения, то есть при скрытом синдроме WPW и диссоциации АВ узла на a- и b-канал. Именно при этих аномалиях ПСС на обычной ЭКГ нет ни укороченного PQ-интервала, ни признаков преэкзитации желудочков.

Источник

• ← Как использовать димексид в быту
• San switch что это →

Версия для печати PDFs