Как кальций влияет на свертываемость крови

Как кальций влияет на свертываемость крови

Второй механизм инициации образования активатора протромбина и, следовательно, запуска свертывания начинается с травмы самой крови или контакта крови с коллагеном травмированной стенки кровеносного сосуда. Затем процесс продолжается через серию каскадных реакций, показанных на рисунке ниже.

Внутренний путь инициации свертывания крови

1. Травма крови вызывает: (1) активацию фактора XII и (2) выделение фосфолипидов тромбоцитов. Травма крови или контакт крови с коллагеном сосудистой стенки изменяет два важных свертывающих фактора крови: фактора XII и тромбоцитов. При контакте фактора XII с коллагеном или с любой смачиваемой поверхностью, например со стеклом, изменяется молекулярная конфигурация этого фактора, что превращает его в протеолитический фермент, называемый активированным фактором XII. Одновременно происходит повреждение тромбоцитов в связи с их прикреплением к коллагену или смачиваемой поверхности (или повреждением их другим путем).

Это ведет к высвобождению тромбоцитарных фосфолипидов, содержащих липопротеин, называемых тромбоцитарным фактором 3, который играет роль и в последующих реакциях свертывания.

2. Активация фактора XI. Активированный фактор XII ферментативно действует на фактор XI, активируя его, что является вторым этапом внутреннего пути. Эта реакция требует также участия высокомолекулярного кининогена и ускоряется прекалликреином.

3. Активация фактора IX активированным фактором XI. Активированный фактор XI затем ферментативно действует на фактор IX, активируя его.

4. Активация фактора X — роль фактора VIII. Активированный фактор IX, действуя совместно с активированным фактором VIII, тромбоцитарными фосфолипидами и фактором 3 травмированных тромбоцитов, активирует фактор X. Ясно, что при недостатке фактора VIII или тромбоцитов этот этап нарушается. У человека с классической гемофилией отсутствует именно фактор VIII, поэтому его называют антигемофилическим фактором. Недостаток тромбоцитов как факторов свертывания сопровождается геморрагической болезнью, называемой тромбоцитопенией.

5. Влияние активированного фактора X на формирование активатора протромбина — роль фактора V. Этот этап внутреннего пути аналогичен последнему этапу внешнего пути, т.е. активированный фактор X объединяется с фактором V и фосфолипидами тромбоцитов и тканей, формируя комплекс, называемый активатором протромбина. Активатор протромбина, в свою очередь, в течение нескольких секунд инициирует расщепление протромбина с формированием тромбина, приводя в действие финальную фазу процесса свертывания, изложенную ранее.

Роль ионов кальция в развитии внутреннего и внешнего путей

За исключением двух первых этапов внутреннего пути, для развития и ускорения реакций свертывания крови требуются ионы кальция. Следовательно, при отсутствии ионов кальция свертывание крови по любому пути не происходит. В живом организме концентрация ионов кальция редко падает так низко, чтобы значительно влиять на кинетику свертывания крови. Но свертывание крови, извлеченной из организма, можно предупредить путем снижения концентрации ионов кальция ниже порогового для свертывания уровня либо путем их связывания с такими веществами, как цитратный ион, либо путем осаждения кальция с помощью, например, иона оксалата.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Кальций (Calcium, Ca)

Кальций постоянно находится в почве и воде. Из его углекислых солей состоят известковые и меловые горы. В недрах некоторых из них карбонат кальция под влиянием сильного давления кристаллизуется и переходит в мрамор.

Кальций в пище, как растительной, так и животной, находится в виде нерастворимых солей. Всасывание их в желудке почти не происходит. Абсорбция кальциевых соединений происходит в верхней части тонких кишок, главным образом в 12-перстной кишке. Здесь на всасывание оказывают большое влияние желчные кислоты. Последние образуют с кальциевыми солями комплексные, легко динамизирующиеся соединения, проходящие через стенку ворсинок. Всасывание кальция представляет собой сложный процесс, интенсивность которого находится в зависимости от многих факторов. Всасывание ухудшается при избытке жиров, от введения солей магния, натрия, калия, от содержания в пище большого количества щавелевой и лимонной кислот, от увеличения фосфатов в пище.

Абсорбированный кальций выделяется почками, печенью и эпителием толстых кишок. Не всосавшийся кальций выделяется кишечником.
Выделение кальция с мочой и калом увеличивается при тиреотоксикозе и при применении тироксина, а также при введении в организм избыточного количества кислых веществ и при ацидозе.

Физиологическая регуляция уровня кальция в крови осуществляется гормонами паращитовидных желез и витамином D через посредство нервной сстемы.

Паращитовидные железы поддерживают уровень кальция в крови путем мобилизации его из костного «депо».

Витамин D способствует абсорбции кальция из кишечника и облегчает отложение кальция и фосфора в костях.

Соотношение указанных выше форм кальция зависит от Рн концентрации СО₂, от соотношения альбуминов и глобулинов и количества неорганического фосфора.

При детской тетании введение хлористого кальция прекращает судороги.
Угнетающее действие кальция не ограничено скелетными мышцами и произвольной нервной системой, но также распространяется на гладкую мускулатуру и автономные нервы.

Кальций играет определенную роль и в нормальной ритмической работе сердца.

Кроме гиперкальциемии, избыток витамина D также вызывает патологические состояния. Ежедневная дача витамина D₂ до 25 тыс. интенсивных ЕД приводит к следующим токсическим явлениям: тошнота, анорексия, потеря в весе, диарея, головная боль, полиурия, частые позывы к мочеиспусканию, слабость, белок и цилиндры в моче, гематурия, дегенеративные изменения в эпителии почечных канальцев, сосудах, сердце, желудке, кишечнике, печени, бронхах с метастатической или дистрофической калицификацией.

Недостаток кальция чаще всего наблюдается при гипофункции паращитовидных желез. При этом уровень кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
В анализе мочи отмечается гипокальциемия и гиперфосфатурия.
У детей часто развивается тетания. При явной тетании отмечаются следующие симптомы: ригидность мышц, подергивание век с побледнением лица, страбизм, нистагм, могут быть судороги.

Кроме недостатка кальция, недостаток витамина D, особенно у детей, ведет к развитию характерных рахитических изменений. Химический анализ рахитичных костей открывает уменьшение кальция, фосфатов и карбонатов и увеличение магния и органического вещества.

Источник

Кальций в организме: нормы, дефициты и избыток

В онлайн-лаборатории Lab4U мы хотим, чтобы каждый из вас мог управлять своим здоровьем. Для этого мы просто и понятно рассказываем вам про процессы в организме!

Зачем нужен кальций?

В организме кальций содержится не только в костях и зубах (около 1 кг), но и в крови (примерно 0,0013 кг). Кальций в костях в основном нужен для того, чтобы ваш скелет был крепким и мог вас поддерживать.

В крови у него больше обязанностей. Он помогает:

Необычное свойство кальция
В Африке кальцием лечат….укусы пауков. Он уменьшает мышечные спазмы.

Что произойдет, если я не получу достаточного количества кальция?

Очень долго вы не будете замечать нехватку кальция в организме. Кальций покидает кости почти незаметно для вас.

Заподозрить у себя дефицит кальция можно, если у вас:

Также на особом контроле необходимо держать уровень кальция, если вы:

Кальций причина такого заболевания.
Оказывается, довольно распространенной причиной мужского бесплодия является нехватка кальция в организме.

Если кальций у вас не усваивается или попадает в организм в недостаточном количестве сейчас, то через 15 лет к вам скорее всего «постучится» остеопороз вместе с переломами костей.

Остеопороз

Почему это заболевание опасно?

Его редко диагностируют в начальной стадии, и еще реже лечат, из-за отсутствия симптомов. Многие считают, раз не болит, то и заболевания нет.

Согласно российским рекомендациям, оценка риска остеопороза и переломов должна проводиться у всех женщин и мужчин старше 50 лет. Однако, если есть риск развития остеопороза, врачи советуют проверяться и всем, кто моложе этого возраста, не реже раза в год.

Вас можно отнести в группу риска развития остеопороза, если:Вас можно отнести в группу риска развития остеопороза, если:

Если хотя бы один из пунктов про вас, советуем вам пройти обследование и сдать анализ, который оценит ваш минеральный обмен. Он позволит оценить процессы всасывания, переноса и выброса кальция, фосфора, магния в костях и крови. Не забудьте добавить к нему анализ на витамин Д. Сдайте анализы и отнесите врачу (терапевту или остеопату). В зависимости от результатов, он назначит вам правильное лечение или подкорректирует его.

Чем опасен избыток кальция?

Бытует мнение, что много кальция – это хорошо, а мало – плохо. Это не правда. Иногда длительное повышение уровня кальция никак не ощущается, но значительно повышает риск:

Иногда человек ощущает симптомы, но они настолько неспецифические, что по ним заподозрить диагноз весьма сложно. Симптомы могут быть такими:

Добавки кальция
К сожалению, распространенная «традиция» принимать добавки с кальцием «для профилактики» часто может наносить вред здоровью людей, так как принимающие такие добавки получают слишком большие дозы кальция. К добавкам с кальцием нужно относиться как к настоящим лекарствам. Нельзя принимать без назначения врача, не обращая внимание на дозировку и не зная, в каком количестве кальция нуждаетесь именно вы.

Сколько кальция мне нужно?

Мы не способны вырабатывать кальций как, например, витамин Д (может вырабатываться кожей). Поэтому его уровень полностью зависит от поступления с едой и всасывания его в кишечнике.

Когда еда попадает в организм, то в кишечнике кальций из нее попадает в кровь. Там кальций находиться в трех формах, одна из которых ионизированная. Именно с ней связывают большинство влияний кальция на организм. Кальций, который не попал в кровь, выводиться из организма с мочой, калом и потом.

Норма кальция в крови и моче не зависит от пола, только от возраста.

С рождения до 25 лет человек накапливает кальций, сохраняя его в костях. Проще говоря, наши кости выступают в качестве своеобразного банка для хранения кальция. Даже если вы здоровы, после 35 лет организм начинает «перекачивает» кальций из костей в кровь и к 70 годам теряет около 30% его запасов.

Так сколько нужно употреблять кальция, чтобы поддерживать его уровень в норме? Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации по остеопорозу, в сутки взрослым необходимо потреблять 1000 мг. Для других лиц суточная норма варьируется от 800 до 1500.

Дневная норма потребления

Кому нужно больше кальция, чем 1000 мг:

Если вы ведет здоровый образ жизни, пьете 1, 5 литра воды в день, раз в день едите молочные продукты (лучше творог и молоко), вы получаете дневную норму кальция с едой. Но это не значит, что весь он усвоиться.

На процесс усваивания кальция из пищи влияют:

Именно поэтому анализ на общий кальций не может показать реальную картину того, что происходит с вашими костями. Эксперты лаборатории Lab4U советуют сдать комплекс “Минеральный обмен” вместе с анализом на витамин Д. Эти анализы покажут, хватает вам кальция или нет.

Выводы

Нельзя принимать кальций просто так, без определения его в крови и назначения врача.

Сделать это очень просто: сдайте комплекс “Минеральный обмен” вместе с анализом на витамин Д. Отнесите результаты терапевту или остеопату. Он их оценит и, возможно назначит лечение.

Почему быстрее, удобнее и выгоднее сдавать анализы в Lab4U?

Вам не нужно долго ждать в регистратуре

Все оформление и оплата заказа происходит онлайн за 2 минуты.

Путь до медцентра не займет более 20 минут

Наша сеть вторая по величине в Москве, а еще мы есть в 23 городах России.

Сумма чека не шокирует вас

Постоянная скидка в 50% действует на большинство наших анализов.

Вам не придется приходить минута-в-минуту или ждать в очереди

Сдача анализа происходит по записи в удобный промежуток времени, например с 19 до 20.

Вам не придется долго ждать результатов или ходить за ними в лабораторию

Мы пришлем их на эл. почту в момент готовности.

Источник

Кальциопенические состояния и их коррекция

Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизм

Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизма кальция имеет в детстве, пожилом возрасте, а также в период беременности [2].

Общие сведения о кальции. Кальций является самым распространенным элементом в теле человека, поэтому его относят к «макроэлементам». Организм взрослого в норме содержит примерно 25 000 ммоль (примерно 1000 г) кальция, из них 99% входят в состав скелета. Общее содержание минеральных веществ в человеческом организме — около 5% от массы тела, а на долю Са приходится почти треть от их общего количества [3].

По химическим свойствам Са относится к элементам, образующим прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами и другими веществами.

Функции Са. Кальций выполняет многочисленные функции в минеральном обмене, но этим его свойства не ограничиваются. Принято выделять следующие наиболее важные функции: участие в формировании и поддержании структуры костной ткани и зубов; активизация ферментных систем, обеспечивающих гемокоагуляцию и мышечное сокращение; участие в регуляции трансмембранного потенциала клетки, нервной и нервно-мышечной проводимости; поддержание сердечной деятельности; регуляция продукции и высвобождения гормонов и нейропептидов (нейромедиаторов); регуляция сосудистого тонуса; контроль всех этапов каскада свертывания крови; участие в важнейших метаболических процессах (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и т. д.); функционирование в качестве «информационной» молекулы для многих ферментативных реакций; стимуляция секреторного и инкреторного процессов пищеварительных и эндокринных желез; pегуляция тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы; биологическая сигнализация об активации всех стадий клеточного цикла и транскрипции генов; регуляция процессов внутриклеточного метаболизма; обеспечение стабильности клеточных мембран; препятствование высвобождению медиаторов аллергического воспаления; выполнение пластической роли при формировании тканевых и клеточных структур; способствование клеточной адгезии; участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков; активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток (кофактор эндонуклеаз, участвующих в деградации ДНК при апоптозе); важна роль кальция в иммунологической активности (активация лимфоцитов, в частности, бластная трансформация в ответ на стимуляцию митогенами) [1, 2, 3].

Абсорбция кальция. Всасывается из верхних отделов тонкого кишечника, чему способствуют витамин D, аскорбиновая кислота, лактоза и кислая среда.

Всасыванию Са препятствуют избыток щавелевой кислоты, фитиновой кислоты, жиров, пищевых волокон и фосфатов. Один из важнейших механизмов поддержания уровня Са в крови — его экскреция с мочой, зависящая от фильтрации минерала и реабсорбции в почках [1].

Регуляция метаболизма кальция. Гипокальциемия, независимо от вызвавших ее причин, сопровождается снижением экскреции Са. Предполагается, что уменьшение выведения Са с мочой может происходить за счет увеличения накопления минералов в костной ткани или других тканях организма.

На регуляцию содержания Са в крови оказывают влияние: гормоны (в первую очередь, паратиреоидный гормон (ПТГ) и кальцитриол); сывороточные белки; содержание фосфатов (РО 3- ₄) в сыворотке крови (реципрокные взаимоотношения).

Кальций депонируется в трабекулах костей; динамическое равновесие кальция поддерживается ПТГ и тиреокальцитонином. Pегуляция кальциевого гомеостаза является одной из наиболее сложных интегративных реакций организма человека, в осуществлении которой ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции [1, 3].

Кальций и центральная нервная система (ЦНС). Гомеостаз Са имеет прямое отношение к ЦНС. Наряду с другими микро- и макроэлементами Са играет значительную роль в нейрофизиологических процессах. Еще в 1928 г. А. А. Богомолец подчеркивал исключительную важность Са в регуляции тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [1].

В нервной системе Са имеет значение в модуляции активности рецепторов к нейромедиаторам и нейропептидам. Повышенное высвобождение Ca способствует ишемическому повреждению нейронов вследствие вазоконстрикции и инициации каскада апоптоза [1, 3, 4]. Конкурентные взаимоотношения между различными микроэлементами (Zn, Hg, Cu, Cd) и кальцием могут определять самые разнообразные биологические эффекты и, в конечном счете, — течение неврологических процессов [4].

При рассмотрении Са на клеточном уровне необходимо выделять его участие в регуляции ионной проницаемости мембраны нейрона, генерации возбуждения.

При гипокальциемии различного генеза могут отмечаться симптомы, имеющие отношение к сфере неврологии: отклонения в поведении; онеменение и парестезии; судороги; спазмы мышц; положительные симптомы Хвостека или Труссо (гипопаратиреоз) и т. д. Нарушениям обмена Са нередко сопутствуют фебрильные судороги, пароксизмы гипоксического, метаболического или эндокринного генеза, нейрофиброматоз (1-го типа), гидроцефалия, краниостеноз и ряд других видов патологии ЦНС [1, 4]. У детей первых лет жизни ярким примером кальциопенической соматоневрологической патологии является классический (витамин D-дефицитный) рахит [2].

Существуют данные, свидетельствующие о том, что действие Са зависит от типа нервной деятельности и ее функционального состояния. На необходимость коррекции нарушений содержания Са в организме детей грудного и раннего возраста при неврологических заболеваниях указывает Е. М. Мазурина (2005) [2].

Следует помнить, что избыточное накопление в организме Са может привести к нейротоксичности, угрозе патологической кальцификации стенок сосудов и тканей организма [3, 4].

Потребность в кальции. Ha первом году жизни она составляет (по разным данным) от 350 мг до 1000 мг/сут, на втором — 370–1000 мг/сут, на третьем — 300–1000 мг/сут. У детей более старшего возраста и взрослых она возрастает до 1000–1500 мг/сут [1, 2]. Внимания заслуживает то обстоятельство, что в разных странах мира рекомендации по суточной потребности в Са2+ значительно отличаются. По-видимому, это объясняется особенностями разных регионов (климато-географическими, экологическими и др.).

Алиментарное поступление Са имеет огромное значение в любом возрасте. J. C. Leblanc et al. (2005) изучены паттерны диетического потребления 18 элементов во Франции, a R. B. Ervin et al. (2004) — отдельных минеральных веществ в США [5, 6]. Применительно к Са они признаны неудовлетоворительными в обеих странах.

Нормы содержания кальция в организме. Считается, что около 70% Са экскретируется с калом, 10% — c мочой, а ретенция элемента составляет 15–25% (в зависимости от темпов роста).

Сывороточное содержание Са (в норме) равняется 9–11 мг%, причем 50–60% — в ионизированной форме. У здоровых детей независимо от возраста в сыворотке крови содержится 4,9–5,5 мг% (1,22–1,37 ммоль/л) ионизированного Ca, исходя их данных, полученных с использованием ион-селективных электродов. Экскреция Са с калом (при следовании обычной диете) составляет менее 140 ммоль/сутки (560 мг/сутки). Определяется прямая зависимость содержания Са в кале от особенностей диеты.

Содержание Са в моче также находится в прямой зависимости от количества алиментарно потребляемого элемента. В частности, при нормальной диете суточная экскреция равняется 2,5–7,5 ммоль/сут (100–300 мг/сут, 5–15 мЭкв/сут). При потреблении Са на уровне менее 200 мг/сут — 0,33–4,5 ммоль/сут (13–180 мг/сут), 200–600 мг/сут — 1,25–5,0 ммоль/сут (50–200 мг/сут), 1000 мг/сут — 7,5 ммоль/сут (до 300 мг/сут) [1, 2].

Снижение содержания кальция в физиологических средах организма. Наиболее значимо снижение Са в сыворотке крови. В этой физиологической жидкости Са представлен тремя следующими формами: связанный с белками (недиффундирующий — 30–55%); хелатированный (диффундирующий, но неионизированный — около 15%); ионизированный Са (около 30–55%) [3].

Физиологическое снижение содержания Са в крови может отмечаться при повышенной утилизации углеводов или назначении инсулина. Патологическое снижение содержания Са свойственно следующим клиническим ситуациям: гипопаратиреоидизм (следствие хирургического вмешательства в области паращитовидных желез); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит витамина D; стеаторея (сочетанные нарушения абсорбции витамина D, Ca и РО 3- ₄); нефрит (снижение неионизированной фракции Са, переносимой белками сыворотки, по-видимому вследствие потери Са с мочой); болезни почек с ретенцией фосфатов; острый панкреатит; внутривенное введение солей Mg, оксалатов или цитратов; остеопороз у пожилых людей (нижняя граница нормы); неонатальная гипокальциемия (первый день жизни — вследствие низкой массы тела при рождении, острой интранатальной асфиксии, наличия у матери сахарного диабета, гиперпаратиреоза или нелеченой целиакии; недоразвития плаценты, гестоза, оперативных родов посредством кесарева сечения, при заменных переливаниях крови; 5–10 день — вследствие гиперфосфатемии, вызванной потреблением коровьего молока или малоадаптированных смесей на его основе); гипомагниемия; длительный прием антиконвульсантов (обычно при эпилепсии); состояние после удаления щитовидной железы; болезнь Педжета — при лечении кальцитонином. Особое внимание в отечественной и зарубежной литературе различных лет уделяется кальциопеническим состояниям при остеопорозе и сходных с ним видах костной патологии [1].

Снижение содержания Са в кале обнаруживается в следующих случаях: остеомаляция, успешно вылеченная препаратами витамина D; гипервитаминоз D; низкое содержание фосфора в рационе питания; саркоидоз Бека (в некоторых случаях).

В моче снижение содержания Са возможно при низком потреблении этого макроэлемента с пищей, а кроме того, нередко отмечается на поздних сроках беременности.

Концентрация Са в спинномозговой жидкости (СМЖ) составляет около 1/2 от сывороточного содержания. Изменения в содержании Са в СМЖ невелики, а их регистрация не имеет большого значения для диагностики различных патологических состояний. Уровень Са в СМЖ может снижаться у некоторых пациентов с эпилепсией, длительно получающих терапию фенитоином и другими аниэпилептическими препаратами (АЭП). Практически все известные к настоящему времени АЭП обладают Са-изгоняющими свойствами. Дети грудного и раннего возраста, страдающие эпилепсией, наиболее подвержены риску гипокальциемии [1].

Методы коррекции кальциопенических состояний. Если при острых нарушениях концентрации Са в сыворотке крови тактика лечения уже давно разработана и является почти хрестоматийной, то в области профилактики и коррекции умеренной гипокальциемии до сих пор отмечается определенный пробел.

В различных областях медицины нередко имеет место эмпирический подход к данной проблеме. Попытки компенсировать индуцированный приемом антиконвульсантов дефицит Са за счет приема антиэпилептических препаратов, в состав которых включены соли кальция, в подавляющем большинстве случаев малоэффективны. Так, одна 300-миллиграммовая таблетка препарата Конвульсофин содержит всего 33 мг кальциевой соли, а в составе Паглюферала обнаруживается 250 мг глюконата Са (в составе глюферала — 200 мг). Указанные количества макро­элемента явно недостаточны для нивелирования Са-изгоняющих эффектов этих антиэпилептических средств.

Широкая распространенность, мультифакториальность и потенциальная предотвратимость кальциопенических состояний предполагают необходимость совершенствования методов их профилактики и коррекции. J.-Y. Reginster et al. (2002) подчеркивает влияние ежедневного приема Са и витамина D на секрецию гормонов паращитовидной железой [7]. Сомнения относительно существующих рекомендаций по профилактическому приему препаратов Са и витамина D высказывали A. Prentice (2002) и J. A. Amorim Cruz (2003) [8, 9]. H. L. Newmark et al. (2004) считают необходимым добавление Са и кальциферола в зерновые продукты промышленного производства [10]. В отличие от профилактики кальциопенических состояний, в их коррекции диета малоэффективна. Поэтому для коррекции дефицита Са в организме используются препараты, содержащие этот макроэлемент [1, 2].

Препараты кальция, используемые в медицине, и показания к их применению. В используемых справочниках лекарственных средств приводятся следующие основные формы кальция: хлорид, глюконат, лактат, карбонат и цитрат, хотя данный макроэлемент может быть представлен и другими соединениями (кальция фолинат, ацетат, g-гидроксибутират, глицерофосфат, глутаминат, добезилат, пангамат, пантотенат, тринатрия пентенат, фосфат и др.) [11, 12, 13].

В числе показаний к назначению основных перечисленных препаратов Са фигурируют следующие: недостаточная функция паращитовидных желез, сопровождающаяся тетанией или спазмофилией; усиленное выделение Са из организма (при длительной обездвиженности больных, синдромах мальабсорбции или приеме АЭП); аллергические заболевания; уменьшение проницаемости сосудов; кожные заболевания; паренхиматозный гепатит; токсические поражения печени; нефрит; гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии; хроническая почечная недостаточность; остеопороз [11, 12, 13].

В литературе последних лет представлены и другие показания к применению препаратов Са: синдром хронической усталости; сахарный диабет; артериальная гипертензия у детей с солевой чувствительностью. Помимо этого, кальций может назначаться для повышения свертываемости крови (как гемостатическое средство). В качестве показаний к использованию препаратов Са необходимо привести различные виды рахита (витамин D-зависимый, витамин D-резистентный, витамин D-дефицитный, остеопения маловесных детей и т. д.) [1].

К сожалению, даже при продолжительном назначении препаратов, обладающих Са-изгоняющим действием, а также других лекарственных средств, индуцирующих гипокальциемию, рутинной коррекции уровня кальция обычно не проводится, а в существующих рекомендациях подобной процедуры не предусмотрено.

Положительный эффект препаратов кальция проявляется только при индивидуальном подборе их дозировки. При назначении всегда необходимо учитывать утилизацию (усвоение) данного макроэлемента, выраженную в процентах от назначаемого количества. В частности, для глюконата, лактата и хлорида кальция она составляет соответственно 9%, 13% и 27%. Для карбоната и цитрата кальция характерны более высокие показатели всасывания из кишечника. B. W. Downs et al. (2005) cообщают о высокой биологической эффективности новой соли на основе кальций-калиевого соединения гидроксицитрусовой кислоты [14].

Литература

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Э. М. Курбайтаева

НЦЗД РАМН, Москва

Источник