Как называется аллергия на никотин
Анализы на аллергены – какие виды существуют и как их сдать?
Аллергия является распространенным недугом современного общества, который развивается вследствие реакции иммунитета человека на чужеродные объекты. Для того чтобы избавиться от дискомфорта проявления заболевания недостаточно только медикаментозной терапии. Необходимо выявить основные раздражающие факторы и исключить их влияние. Именно для этого и существуют анализы на аллергию.
В каких случаях сдавать анализы необходимо:
Важно: в крови человека содержится около 0,001% иммуноглобулина. В случае превышения нормы, это говорит о наличии аллергии. Степень проявления симптомов зависит от уровня ответа иммунной системы на раздражитель.
Разбираемся в видах анализов
Современная медицина предлагает следующие типы диагностики:
Какие анализы сдают на аллергию?
Осмотр и диагностика пациента с подозрением на аллергию всегда проходит в стандартном порядке. Первостепенным тестом является общий анализ крови. Он является основой для дальнейшего исследования и назначения последующих анализов.
Показателем наличия заболевания является уровень эозинофилов, который у пациентов с аллергией будет завышенным. Однако данный показатель может выходить за пределы нормы в случае наличия воспалительных процессов в организме или при паразитарной зараженности.
Поэтому проводится еще ряд дополнительных тестов:
При диагностике пациента многие врачи желают ограничиться только анализами in vitro, без использования кожной пробы. Такой подход имеет массу преимуществ. В первую очередь это связано с исключением контакта пациента и аллергена, чем обуславливается безопасность. Определить аллерген врачи могут в любой момент времени без присутствия пациента. Для диагностики заболевания необходима только одна сдача крови притом, что тесты проводятся на различные виды аллергенов. Анализ крови дает представление о силе реакции организма на раздражитель.
Подготовка к тесту
Перед тем, как сдавать необходимые тесты, пациент должен соблюдать следующие правила:
Где можно сдать анализы?
Подобные тесты, как правило, проходят в районных поликлиниках или частных медицинских центрах, которые располагают необходимым оборудованием. Делать тест рекомендуется по назначению лечащего врача. Он определит наиболее вероятные типы аллергенов, сократив расходы на проводимые анализы и время пациента.
Сдавать тест необходимо только в условиях стационара, это особенно актуально при кожной пробе. Требование обуславливается невозможностью предусмотреть реакцию человека на аллерген, поэтому пациент должен находиться под присмотром.
Сдать анализы на аллергию Вы можете в нашей лаборатории клиники «Заботливый доктор».
Сдача анализов осуществляется каждый будний день с 8.00 до 12.30, в субботу с 9.00 до 12.00, в воскресение с 10.00 до 12.00 часов.
Признаки аллергии на сигареты, курение и сигаретный дым
В сигаретном дыме содержится несколько тысяч всевозможных веществ, поэтому совершенно не удивительно, что некоторые из них могут вызывать у человека аллергию.
Многие ошибочно предполагают, что аллергия возникает именно на табак, из которого состоят сигареты, при этом забывая, что помимо табака в сигаретах содержаться тысячи других веществ, опасных для здоровой жизнедеятельности человека.
Если в помещении, где курят, вы столкнулись с такими симптомами как:
У вас наверняка аллергия на табачный дым.
Если вы наблюдаете у себя:
Что делать
Необходимо немедленно покинуть помещение, принять экстренные меры и обратиться к врачу. При аллергии на табак и табачный дым используются те же лекарства, как и при любой другой аллергии.
Аллергия на никотин
Чаще всего аллергия на никотин проявляется тогда, когда человек начинает использовать никотиновые пластыри, чтобы бросить курить. Она проявляется следующим образом:
Что делать
Самый эффективный способ не возбудить аллергический процесс – избегать контакта с никотином. Прекратите курить и находиться в прокуренном помещении.
Также не стоит рассчитывать на то, что вы сможете заменить сигареты электронными сигаретами, вейпом, жевательным или нюхательным табаком, никотиновыми пластырями.
Аллергия на электронные сигареты
За последние годы известны несколько случаев тяжелейшей аллергической реакции на курение электронных сигарет. Жидкость в электронных сигаретах может вызвать потенциально опасное для жизни воспаление легких у тех, кто восприимчив к ней.
Также в таких сигаретах содержится пропилен гликоль – вещество, которое находится в дыме, который используют в ночных клубах на танцполах. Если у вас есть реакция на такой дым, значит, будет реакция на электронные сигареты.
3 причины, почему сеть клиник
«Московский доктор»
Многие пациенты по возможности избегают походов в государственные поликлиники из-за нежелания стоять в долгих очередях, неприязни к «больничной обстановке», страха попасть к некомпетентным врачам. В клинике «Московский Доктор» такие проблемы отсутствуют. У нас работают только высококвалифицированные специалисты, которые всегда готовы выслушать жалобы пациентов и оказать помощь. На входе всегда встречает дружелюбный администратор, которому можно задать любые интересующие вопросы. Атмосфера в клинике благоприятная, выполнен современный ремонт. Психологический комфорт всегда способствует скорейшему выздоровлению.
Полный комплекс оказываемых услуг
В клинике «Московский Доктор» работают опытные врачи по разным направлениям, с какой бы проблемой вы не столкнулись, они всегда найдут для нее подходящее решение. Все врачи имеют высокую квалификацию в своей области, регулярно посещают научные семинары.
Аллергия на табачный дым
Определить аллергию на табачный дым не так-то просто, зачастую без помощи анализов и квалифицированного врача-аллерголога практически не возможно, так как данная аллергия очень схожа по симптомам с аллергией на пыльцу, особенно если на дворе начало весны или вовсе может маскироваться под ряд других заболеваний, например орви.
Стадийность.
Причины.
Наличие предрасполагающих факторов: табачный дым, он оседает не только на стены помещения и одежду, но и оседает в дыхательных путях, постоянно контактируя с табаком, вызывает аллергию на компонент состава табачного дыма. У курящего или пассивного человека табачный дым вызывает отек слизистых оболочек: гортани, трахеи, бронхов. Со временем, контактируя с табаком человек, приобретает так называемый кашель курильщика, а у пассивных людей, вынужденные находится в одном помещении, где есть курящий человек, например люди, которые живут вместе в одной квартире с курящим человеком, тоже имеют риск появления аллергии на табачный дым. Хуже всего, когда в помещении находятся дети или пожилые люди, или люди с предрасположенности к астме, у них слизистые оболочки наиболее чувствительны к составу табачного дыма. Если будущая мама в ожидании малыша имеет привычку к сигаретам, то впоследствии у ребенка будет иметься высокий риск к развитию аллергии к табачному дыму и к другим видам аллергии.
Симптомы.
Частое чихание, частый сухой кашель, саднение или першение в горле, зуд в носовых пазухах, постоянное ощущение сухости во рту. Часто ОРВИ.
Осложнение.
Если запустить механизм аллергии дальше и не обращаться за квалифицированной помощью, то может привести к обструктивным бронхитам, к атопическим дерматитам, впоследствии чего может развиться астма у человека.
Диагностика и лечение.
Устанавливается на собеседовании врача-аллерголога, изучается история, анамнез человека. Назначаются анализ крови, делаются пробы или забор крови на аллерген. После выявления врач рекомендует первым делом исключить контакт с табачным дымом. Рекомендуется прием антигистаминных препаратов и препаратов, которые повышают иммунную защиту организма, прием энтеросорбентов, врач может порекомендовать прием некоторых трав, за исключением тех людей, у которых имеется астма в анамнезе или предрасположенность к ней. Курение – пагубная привычка, которую следует избегать во избежание печальных последствий.
Как называется аллергия на никотин
Веские причины, чтобы отказаться от курения.
Слово табак – индейского происхождения. «Тобакко» – так на аравакском языке называлось это растение семейства пасленовых, содержащее никотин.
Как действует никотин?
Никотин представляет собой гигроскопичную маслянистую жидкость с горьким вкусом, получаемую из листьев табака.
Попадая в организм, никотин быстро распространяется по крови и в течение 7 секунд достигает мозга. При этом организму для выведения никотина потребуется более 2 часов.
Действительно ли никотин приносит вред организму?
К положительным свойствам никотина относятся:
Но все это справедливо только если никотин не употреблять длительно и в больших количествах. В противном случае постепенно формируется физическая и психическая зависимость от него.
Зачем же бросать курить?
В организм человека в подавляющем большинстве случаев никотин попадает посредством курения сигарет. Почему же тогда, не смотря на пользу никотина, курение является вредной привычкой?
Все дело в том, что сигаретный дым, образующийся от горения табака, сигаретной бумаги и веществ, выделяемых фильтром под действием высокой температуры, содержит ряд химических соединений. Большинство из них ядовиты.
Действие табачного дыма на организм человека
Первостепенная задача кожи – защита организма в целом. Также она играет немаловажную роль в регулировании температуры тела. Является органом тактильных ощущений. Активное и пассивное курение воздействует на кожу лица. Без сигаретного дыма кожный метаболизм протекает так, как это нужно, отсутствует эффект преждевременного старения, кожа лица чистая и гладкая.
Даже курение на протяжении короткого периода влияет на состояние кожи. У курильщика ухудшается кровообращение, появляется склонность к высыпаниям, кожа лица становится тоньше и суше. Раны на коже заживают медленно. Со временем кожа приобретает серый оттенок и теряет упругость. Недостаток кислорода и питательных веществ приводит к увеличению количества морщин. Многие курильщики выглядят значительно старше, чем на самом деле.
Помимо того, что рот служит для принятия и пережевывания пищи, он помогает осуществлять коммуникацию между людьми.
Некурящий человек имеет более здоровые и чистые зубы и десны, а, значит, и свежее дыхание.
У человека, курящего время от времени, уже наблюдается обесцвечивание зубов, появляется неприятный запах изо рта и воспаляются десны. Чувство вкуса притупляется.
У заядлых курильщиков защитная система организма слабее, поэтому во рту и гортани постоянно возникают воспаления. Десны образуют карманы, и бактерии получают легкий доступ к внутренней части десны кровотоку. Риск преждевременной потери зубов и возникновения рака рта и гортани увеличивается.
Задача легких доставлять в организм кислород и выводить углекислый газ. За сутки они перерабатывают тысячи литров воздуха.
Некурящие люди практически не имеют проблем с дыханием как в спокойном состоянии, так и при физических нагрузках, например, при подъеме по лестнице. Воспаления легких у таких людей встречаются реже, чем у курящих, да и выздоровление происходит быстрее.
Но даже при нечастом курении бронхи сужаются и появляется кашель. При этом ухудшается система защиты организма, человек чаще простужается и медленнее выздоравливает. Снабжение крови кислородом также ухудшается.
Чем дольше человек курит, тем больше вероятность возникновения серьезных заболевания легких и даже рака.
Сердце перекачивает кровь в различные части тела. Количество ударов в сутки насчитывается более 100 000.
Сердце некурящего человека эффективно справляется со своей задачей, т.к. продукты горения сигарет не мешают транспортировке кислорода.
Пищеварительная система преобразует пищу в удобоваримую для организма форму. И это очень важно для иммунитета и защиты организма.
Некурящие люди обычно не испытывают проблем с желудком и кишечником. При этом организм вырабатывает достаточное количество гормонов, которые защищают желудок.
Сигаретный дым раздражает слизистые оболочки пищевода и желудка. Появляются такие симптомы проблем с желудком, как изжога. Никотин ухудшает качество желудочной кислоты, кровообращение и уменьшает количество защищающих желудок гормонов.
При этом значительно увеличивается риск рака прямой кишки и рака толстой кишки. Также увеличивается риск развития рака горла и пищевода, болезни Крона (это воспалительное заболевание кишечника, которое становится все более распространенным).
Кости скелета являются корсетом для тела и опорой для мышц во время движения.
Если человек не имеет вредных привычек, его кости долго остаются крепкими, а их структура плотной. Кальций и витамин D лучше усваиваются и питают скелет. При этом риск переломов минимален.
Курение ухудшает усвоение витамина D, препятствует переносу кислорода и питательных веществ. Кости постепенно теряют плотность, риск заболевания остеопорозом и получения переломов от самого незначительного воздействия возрастает.
Задача репродуктивной системы заключается в воспроизведении здорового потомства.
Планируя беременность, женщины часто используют противозачаточные средства. У курящих женщин при этом возрастает вероятность возникновения тромбов. Чувствительность к инфекции повышается, а защитная система организма становится слабее.
В целом организм становится более восприимчив к воздействию вирусов и бактерий, в том числе заболеваний, передающихся половым путем.
У мужчин ухудшается кровоток, что может вызвать проблемы с эрекцией, снижение количества и качества сперматозоидов.
Кисти рук выполняют сенсорную, хватательную и другие функции.
Благодаря кровообращению, кисти рук имеют температуру тела, а ногти – ровный светлый тон.
Курение сужает кровеносные сосуды, кровообращение в пальцах кистей рук ухудшается, температура пальцев понижается. Смола и никотин окрашивают кончики пальцев и ногти в желтый цвет.
Поэтому у длительно курящих людей холодные руки, темно-желтые пальцы и ногти, подверженные грибковым заболеваниям.
Человеческое тело состоит из мышечной ткани и разных типов мышц. Основная задача мыщц и связок состоит в обеспечении двигательной активности человека. Кислород и питательные вещества необходимы для роста и развития мышечной массы тела.
У курящих людей из-за сужения сосудов нарушается транспортировка кислорода и питательных веществ к мышцам. В итоге человек становится физически менее выносливым, а мышечные травмы проходят значительно дольше.
По кровеносным сосудам кровь поступает в различные части организма. Кровь переносит кислород и питательные вещества, помогает выводить продукты жизнедеятельности организма. Чем дольше кровеносные сосуды остаются эластичными, здоровыми и функциональными, тем ниже риск образования тромбов и других серьезных заболеваний.
Стенки артерий курильщика теряют эластичность, повреждаются и накапливают холестерин. Кровь сворачивается легче, что вызывает образование тромбов.
Все описанные факты вредного воздействия сигаретного дыма на организм должны заставить задуматься о последствиях курения и сделать попытку хотя бы на 1 день отказаться от этой вредной привычки. Что это даст? Ученые установили, что за этот промежуток времени снизится частота сердечных сокращений и кровяное давление, а в течение 12 часов после последней выкуренной сигареты содержание угарного газа в крови упадет до нормального уровня.
Через год отказа от курения значительно улучшатся функции кровообращения и легких, уменьшится или вовсе исчезнет кашель и одышка, в два раза понизится риск развития ишемической болезни сердца.
Делайте выбор в пользу здоровья и долголетия!
Подготовлено по материалам Интернет
Курение и кожа
Абстракт | Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Предмет этого обзора — вред, который приносит коже потребление табака. Важно определить разницу между эффектами табакокурения и собственным влиянием никотина на кожу. Все клетки кожи экспрессируют несколько подтипов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (нХР), включая рецептор подтипа α 7. На одни хронические дерматозы курение влияет отрицательно, на другие — положительно. Выявив отрицательное влияние курения на определенное заболевание, пациентам можно рекомендовать отказ от него, а в противоположных случаях — разработать терапевтические агенты на основе агонистов нХР.
Токсичные составляющие табачных изделий
Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Несмотря на попытки предостеречь население от опасностей курения, оно сохраняет лидирующие позиции в качестве одной из причин предотвратимой смертности. Табакокурение известно в Европе с тех пор, как Христофор Колумб в 1492 г. заметил, как индейцы Араваки курили листья табака. Растение табака назвали Nicotiana tabacum в честь французского посла в Португалии, который приобщил Францию к этому растению — Жана Нико (Jean Nicot). Никотин — основной алкалоид табака — был выделен в 1828 г. Никотин может проникать в организм человека при попадании дыма в легкие или желудочно-кишечный тракт, а также в составе интраназальных спреев, трансдермальных пластырей, кремов для местного применения или клизм. Небольшие количества никотина обнаруживаются в пищевых продуктах, таких как помидоры, картофель и баклажан. Никотин может всасываться в кровоток через ротовую полость, легкие, мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт и через кожу. От 70 до 80 % никотина, всасывающегося в желудочно-кишечном тракте, при первом прохождении через печень превращается в его наиболее важный метаболит — котинин [1]. Скорость всасывания никотина через кожу и слизистые находится в прямой зависимости от его концентрации. Период полувыведения никотина составляет приблизительно два часа [2].
С точки зрения дерматологии употребление табака несет в себе много опасностей для кожи, которые могут реализоваться как через прямое влияние на эпидермис, так и опосредованно — через кровоток. Табачный дым состоит из твердой дисперсной фазы, к которой относится и его основной алкалоид — никотин, а также летучей фазы. В нем содержится много мутагенов и канцерогенов, в частности, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозамины и гетероциклические амины. Основные токсические компоненты твердой фазы включают в себя никотин, фенол, катехол, хинолин, анилин, толуидин, никель, N-нитрозодиметиламин, бензапирены, бензантрацен и 2-нафтиламин. Основные токсические компоненты газовой фазы — углекислый газ, угарный газ, циановодород, оксид азота, ацетон, формальдегид, акролеин, катионы аммония, пиридин, 3-винилпиридин, N-нитрозодиметиламин и N-нитрозопирролидин. Исследования экспрессии генов в клетках кожи показали, что компоненты табака активируют экспрессию 14 различных генов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков и ответе на окислительный или иной стресс [3]. Негеномные эффекты табачного дыма обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК). Никотин и его метаболиты влияют на кожу посредством активации никотиновых холинорецепторов (нХР), экспрессируемых эпителиоцитами [4].
Признаки курения на слизистых оболочках и коже
Заядлых курильщиков, как правило, можно определить по характерным проявлениям на коже и слизистых оболочках. Часто обнаруживают желтое окрашивание светлых усов и ногтей, пропитанных побочными продуктами табака. При прекращении курения между дистальной пигментированной частью ногтя и растущим нормальным ногтем появляется различимая граница — явление, известное как ноготь Арлекина или ноготь «бросающего» (Рис. 1). По длине выросшего нормального ногтя можно предположить, как долго человек не курит. Хроническое нагревание от зажженной сигареты также окрашивает кончики пальца за счет поствоcпалительной гиперпигментации. У одной трети курильщиков заметна периоральная гиперпигментация [5]. У детей, пассивно вдыхающих табачный дым [6], а также употребляющих никотин сублингвально, можно обнаружить пигментацию десен [7]. Пигментация десен обусловлена образованием гранул меланина, синтезирующихся в меланосомах. Никотин, который может выступать предшественником синтеза меланина, способен необратимо связываться с меланином и накапливаться в меланин-содержащих тканях [8]. Известно, что и другие компоненты табака, в особенности такие канцерогены, как N`-нитрозонорникотин (NNN), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK) и бензапирен, накапливаются в тканях, содержащих меланин [9].
Курение может оказывать влияние и на язык, нёбо и другие анатомические образования ротовой полости. У курильщиков можно обнаружить характерную гиперплазию сосочков и черную пигментацию дорсальной поверхности языка, т. н. «черный волосатый» язык. Язык курильщика (или никотиновая лейкоплакия языка, leukokeratosis nicotina glossi ) — однородный кератоз с воспаленными слюнными железами, которые выглядят как папулы с углублением по середине. У курильщиков биди (табака, завернутого в лист Кромандельского черного дерева) встречается центральная атрофия сосочков языка, обратимая при прекращении курения. Небо курильщика (или никотиновая лейкоплакия неба, leukokeratosis nicotina palati ) — бессимптомный однородный кератоз задних двух третей твердого неба в сочетании с множественными красными вдавленными посередине папулами, представляющими собой воспаленные слюнные железы. Встретить такое можно исключительно у курильщиков, особенно у заядлых любителей трубки. С другой стороны, у любителей пожевать табак появляется белое окрашивание в месте соприкосновения с табаком, которое может изъязвляться (Рис. 2)
Преждевременное старение кожи
Одно из наиболее характерных и общественно значимых проявлений курения — преждевременное старение. «Лицо курильщика» типично испещрено выраженными морщинами, черты лица истончаются, подчеркивая костный рельеф, кожа атрофичная с сероватым оттенком на фоне полнокровия [10]. Степень изменений напрямую связана с количеством выкуриваемых за день сигарет (Рис. 3).
У женщин преждевременное старение выражено сильнее, чем у мужчин. Выраженность морщин усиливается за счет прямого контакта с сигаретным дымом, который высушивает роговой слой эпидермиса и вызывает умеренную воспалительную реакцию [12]. Эксперименты на мышах in vivo также показывают, что пассивное воздействие табачного дыма приводит к преждевременному старению кожи [13]. Кожа, которая подвергается влиянию табачного дыма, тонкая и хрупкая, склонна провисать. В то время как табакокурение само по себе является независимым фактором риска образования морщин, инсоляция усиливает этот эффект [14]. Курение поражает и закрытую от солнца кожу. Наилучшими предикторами степени старения являются количество сигарет, выкуриваемых в день, и возраст.
Сигаретный дым — важный фактор ускорения процессов старения за счет образования свободных радикалов и развития соответствующих патологических процессов (Рис. 4). Курение может приводить к изнашиванию механизмов клеточной защиты и репарации, что ведет к накоплению повреждений, связанных с мутациями и дефектными белками. Курение также нарушает обновление межклеточного вещества в коже [17], что приводит к дисбалансу между процессами синтеза и деградации белков соединительной ткани дермы. Помимо того, что курение снижает синтез коллагенов типа I и III (важное условие ускоренного старения кожи) [18], оно также увеличивает содержание тропоэластина и ускоряет деградацию коллагена [19]. Курение — самостоятельный фактор риска увеличения количества эластических волокон сосочкового слоя дермы в коже, не подверженной прямому контакту. Такой прирост — следствие нарастающей деградации эластического вещества, аналогично солнечному эластозу [20].
Нарушения в межклеточном веществе соединительной ткани могут вносить свой вклад в молекулярные механизмы преждевременного старения кожи у курильщиков. Эксперименты in vitro показывают, что биосинтез коллагена в культуре фибробластов значительно снижается после воздействия экстракта табачного дыма [18]. Курение повышает экспрессию металлопротеиназ матрикса (MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, and MMP-8) [17,19]. В коже курильщиков по сравнению с некурящими повышена экспрессия MMP-8, а TIMP-1 — ингибитора MMP, — снижена. Повышенная экспрессия MMP-1 у активных курильщиков определяется и в закрытых от солнца участках кожи. Эксперименты in vitro показали, что экстракт табачного дыма может усиливать экспрессию MMP-1 и MMP-3 в фибробластах дермы. Более того, экспрессия MMP-1 существенно увеличивается в фибробластах после стимуляции экстрактом табачного дыма и облучением ультрафиолетом UVA1, вне зависимости от друг друга [18].
Трансформирующий фактор роста (TGF)-b1, вероятно, играет роль в возрастных изменениях кожи, связанных с табакокурением. Табак блокирует ответ клеток на TGF-b, благодаря отрицательной регуляции рецептора TGF-b1 и индукции нефунционирующих его форм, что указывает на роль модуляции TGF-b1 в качестве возможного способа торможения преждевременного старения кожи [22].
Никотин может нарушать ремоделирование дермы за счет увеличения активности регуляторов клеточного цикла, апоптоза и количества коллагена Ia1, эластина и MMP-1 [23]. Изменяя метаболизм межклеточного вещества и экспрессию нХР, он может влиять на физиологическое старение. Никотин также способствует гиперпродукции эластина и гиперэкспрессии нХР-α7 кератиноцитов. Однако никотинергическое влияние на фибробласты дермы в основном опосредовано подтипом нХР-а3 [24].
В ходе эпидемиологических исследований выявлены как положительные, так и отрицательные взаимосвязи между курением, заболеваемостью и агрессивностью определенных типов рака кожи. Развитие индуцированного курением рака кожи объясняют следующими механизмами: ускоренное старение, мутагенез, стимуляция роста и инвазии опухолевых клеток, неоваскуляризация и ремоделирование стромы. Несмотря на то, что есть исследования, в которых не обнаружили никакой взаимосвязи с курением, [25] большинство работ установили, что курение — независимый фактор риска развития плоскоклеточного рака (ПР), в частности, ПР пениса, вульвы, шейки матки и ануса [26]. Прекращение табакокурения приводит к снижению этих рисков [27]. Курение увеличивает заболеваемость высокоагрессивными формами ПР вульвы и снижает выживаемость. Курящие женщины с генитальными бородавками в 35 раз сильнее подвержены развитию рака вульвы, что предполагает наличие синергии между курением и генитальными бородавками [27]. Также установлена достоверная взаимосвязь злокачественных новообразований ротовой полости с курением [28]. Курение сигарет без фильтра еще больше увеличивает риск [29]. Курящие женщины особенно подвержены ПР ротовой полости [30].
Большинство исследований не нашли четкой ассоциации между курением и риском базально-клеточного рака (БКР) [26], но данные противоречивы. Курение сигарет, возможно, связано с преобладанием больших по размеру БКР (>1 см в диаметре) [31] и более агрессивных форм [32].
Более ранние исследования, в которых изучалась взаимосвязь курения и меланомы, выявили, что количество курящих мужчин в ремиссии через пять лет после постановки диагноза значительно меньше, чем некурящих [33]. У курильщиков выше вероятность раннего и висцерального метастазирования [34]. Более поздние исследования, однако, показывают, что привычка курить никак не влияет на риск злокачественного течения меланомы [26]. Многолетнее курение даже может снизить риск развития меланомы, особенно акральной меланомы [35]. Защитный эффект курения относительно кожной меланомы может быть связан с участием никотина в синтезе меланина, его аффинитетом к меланин-содержащим тканям, необратимым связыванием с меланином и депонированием канцерогенов табака NNK и NNN в тканях, содержащих меланин. Примечательно, что на примере бесшерстных мышей было показано ингибирующее влияние компонентов табака, обусловленное блоком сигнального пути ядерного фактора-jB, на индуцируемые облучением UVB опухоли кожи [13].
Курение связано со сниженным риском классической саркомы Капоши (кСК) [36] и СПИД-ассоциированной саркомой Капоши. Однако в ходе клинических испытаний трансдермальный никотин в лечении кСК у некурящих оказался неэффективным относительно очагов кСК или вирусной нагрузки HHV-8 [38]. Канцерогенность табака в основном связана с действием ПАУ, нитрозаминов и гетероциклических аминов. Известно, что курение замедляет репарацию одноцепочечных разрывов ДНК [39], а также оказывает прямой онкогенный эффект [40]. Проонкогенный эффект никотина также объясняется увеличением частоты митозов клеток базального слоя и появлением гипертрофированных эпителиальных клеток в эпидермисе [41]. Никотин и нитрозамин, содержащиеся в табаке, способствуют росту опухолей благодаря положительной регуляции клеточных нХР, что индуцирует инвазию злокачественных клеток и ингибирует апоптоз [42]. Проинвазивные эффекты никотина обусловлены нХР-α7 [43]. Никотин увеличивает секрецию ацетилхолина, а также экспрессию и активность нХР в злокачественных клетках [44]. Рецептор‑опосредованная токсичность табака — результат взаимодействия нисходящих сигнальных путей Ras/Raf‑1/MEK1/ERK, а также JAK-2/STAT-3, начинающихся с активации нХР‑α7 кератиноцитов (Рис. 5) [45]. Также доказано, что никотин стимулирует рост опухолей за счет увеличения активности phospho-ERK (фосфорилированная киназа, регулируемая внеклеточными сигналами). Пролиферативные эффекты никотина можно предотвратить при помощи высокоаффинного блокатора нХР‑α7 — α‑кобратоксина [46]. Фармакологический блок нХР-α7 растормаживает апоптоз и снижает экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) — это приводит к ингибированию ангиогенеза [47].
Известны также и непрямые онкогенные эффекты никотина, связанные с эндотелиальными клетками и фибробластами дермы. Никотин может усилить рост опухоли за счет усиления опухолевой васкуляризации и создания про‑канцерогенной среды в строме [49]. Воздействие экстракта бездымного табака на дермальные фибробласты усиливает выработку факторов, ускоряющих пролиферацию и прорастание иммортализированных кератиноцитов. Таким образом, ультрафиолет и нитрозамины табака могут индуцировать канцерогенез, тогда как никотин способствует росту и распространению измененных клеток.
Нарушение заживления ран
У курильщиков повышен риск осложнений операционных ран [50]. Исследования на животных показали, что курение в течение восьми недель до хирургической операции увеличивает вероятность некроза кожного лоскута [51]. В то же время, воздержание от курения снижает вероятность инфекционных осложнений [52].
Патобиологические основы изменения заживления ран под действием табака сходны с таковыми при преждевременном старении кожи. Например, также снижается выработка коллагена и изменяется метаболизм межклеточного вещества с увеличением уровней MMP-8. Показано, что это способствует нарушению процессов регенерации. Вероятно, курение также влияет на заживление ран за счет ингибирования миграции фибробластов к раневому ложу, что ведет к их накоплению по краю раны. Увеличение продолжительности жизни фибробластов одновременно со снижением их миграции может способствовать фиброзированию и чрезмерному рубцеванию [54]. Важно, что эпителизация раны обусловливается миграцией кератиноцитов поверх обнаженной дермы. Миграция кератиноцитов регулируется как никотиновыми, так и мускариновыми подтипами ХР. Ее можно ингибировать при помощи активации нХР-α7, которые ответственны за сопряжение ионных потоков с каскадами протеинкиназных сигнальных путей, регулирующих экспрессию интегрина и активность Rho-киназы [55–58].
Курение может замедлять заживление ран опосредованно через замедление кровотока. В то время, как курение снижает объемный кровоток, концентрацию кислорода и активность аэробного метаболизма в коже, никотин сам по себе увеличивает содержание кислорода в тканях, даже несмотря на сниженный кровоток [59]. Скорее всего, влияние курения на микроциркуляцию обусловлено не воздействием никотина. Вероятно, никотин оказывает влияние на регенерацию только в токсических дозах. В терапевтическом диапазоне, однако, трансдермальный никотин показал себя с другой стороны: он нормализует микрососудистую перфузию кожи пальцев [60] и стимулирует заживление ран и ангиогенез [61]. В эксперименте на мышах никотин значимо способствовал регенерации [62]. Помимо положительной регуляции темпа эпителизации, механизм, вероятно, связан с усиленным синтезом коллагена типа I [63].
Хронические дерматозы, на которые влияет курение
Контактный дерматит
Курение сигарет и употребление нюхательного табака — доказанные факторы риска развития аллергического контактного дерматита. В сигаретах обнаруживают следующие аллергены: какао, ментол, лакрица, канифоль и формальдегид [64]. Курение дозозависимо повышает вероятность положительной накожной пробы на никель [65]. Никотин, сам выступая аллергеном, в кожных пробах может вызывать аллергический или простой контактный дерматит на месте аппликации [66].
Атопический дерматит
Хотя у курящих людей титр IgE в сыворотке значительно выше, чем у некурящих, сведения относительно влияния курения на атопический дерматит противоречивы. В одних исследованиях докладывают, что курение — независимый фактор риска экземы кистей [68]. Однако другие исследования такой взаимосвязи между курением и атопическим дерматитом или экземой кистей не выявили [69].
Псориаз
Хороша известна значительная прямая корреляция между псориазом и курением, зависящая от количества сигарет, выкуриваемых в день [69]. Курение — независимый фактор риска псориаза [70], более опасный у мужчин [71]. Более того, периоды ремиссии после лечения у курильщиков короче [72].
Кожная красная волчанка
Исследования выявили статистически значимую связь между активным курением и развитием кожной красной волчанки [76]. Также была показана связь дискоидной красной волчанки (ДКВ) и курения. У курильщиков с ДКВ более обширные поражения при дебюте заболевания [77]. Также эффективность терапии антималярийными препаратами снижается при курении [78].
Болезни волос и волосяных фолликулов
Курение связано с преждевременным поседением волос как у мужчин, так и у женщин, а также с более ранней потерей волос у мужчин [79]. Течение андрогенетической алопеции при частом курении усугубляется, а дебют происходит тем раньше, чем выше доза [80]. Исследования in vivo показали, что у мышей, подвергшихся воздействию табака, развивается атрофия эпидермиса, истончается подкожная жировая клетчатка, количество волосяных фолликулов уменьшается. Также в луковице волоса наблюдается клеточный апоптоз [81]. Курение влияет на микроциркуляторное русло волосяного сосочка в дерме и приводит к повреждению ДНК клеток волосяного фолликула [82]. Оно также выводит из равновесия систему протеаз-антипротеаз, что ведет к изменениям в цикле роста волос. Увеличение концентрации провоспалительных цитокинов вызывает микровоспаление и фиброз фолликулов.
Пустулезные дерматозы
В то время, как одни исследования говорят о дозозависимой линейной связи заболеваемости и тяжести вульгарного акне с табакокурением [83], другие работы такой взаимосвязи не выявили [84]. Напротив, докладывают о более низкой распространенности акне среди курильщиков [85]. Риск развития розацеа среди курильщиков также ниже, вероятно, вследствие сосудосуживающего действия курения [86]. Установлена четкая взаимосвязь курения с гнойным гидраденитом (т. н. инверсные угри) [87]. Ключевым звеном патогенеза гнойного гидраденита, вероятно, выступают холиночувствительные клетки не‑нервного происхождения, о чем говорит аномальная экспрессия нХР в вовлеченной в процесс коже [88].
Пузырные дерматозы
В литературе отмечают, что при курении вульгарная пузырчатка протекает благоприятнее. Это согласуется с данными о том, что среди больных пемфигусом курильщики составляют меньшую часть [89]. Курильщики с вульгарным пемфигусом выходят в частичную и полную ремиссию чаще некурящих [90]. Также существует обратная связь табакокурения с герпетиформным дерматитом и с ассоциированной целиакией [91]. У курильщиков с недавно выявленной целиакией реже обнаруживают антитела к эндомизию, чем у некурящих [92]. Однако в одном исследовании не обнаружили какой-либо взаимосвязи курения с наличием антиглиадиновых антител [93]. Значимой взаимосвязи между курением и пемфигоидом слизистых оболочек не обнаружили [94].
Язвы кожи
Курение — фактор риска развития пролежней [95] и инфицированных язв у пациентов с диабетом [96]. Более 90 % пациентов с язвенными поражениями вследствие болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит) — курильщики. Длительные ремиссии возможны при прекращении табакокурения, тогда как рецидивы обусловлены возвращением ко вредной привычке [97].
Вирусные заболевания кожи
Известно, что курение увеличивает риск возникновения генитальных бородавок у мужчин [98]. А вот заболеваемость рецидивирующим герпесом губ у курильщиков, напротив, значительно ниже, особенно при курении трубки [99]. Скорее всего это связано со способностью табака ингибировать репликацию вируса простого герпеса и значительно снижать его цитолитический эффект [100]. Однако более свежие исследования показали, что аппликации никотина через трансдермальный пластырь индуцируют реактивацию вируса простого герпеса, а также вирусовыделение у кроликов-носителей инфекции [101].
Другие заболевания кожи и слизистых оболочек
Значимая связь установлена между курением и диабетическим липоидным некробиозом [102]. Курение также связывают с генерализованной крапивницей [103]. У мужчин, курящих сигареты или биди, риск развития повреждений кожи, связанных с действием мышьяка, значительно выше, чем у некурящих [104]. С другой стороны, существует обратная связь табакокурения с географическим языком [105].
Заболевания кожи, в лечении которых используют никотин
Как уже было отмечено выше, курение может усугублять течение некоторых заболеваний, способствовать канцерогенезу и потенциально ведет к зависимости. Однако, как бы это ни было парадоксально, в случае многих дерматологических заболеваний никотин показывает себя эффективным средством монотерапии. Болезнь Бюргера четко ассоциирована с курением, но ее успешно лечат при помощи жевательной резинки, содержащей никотин (Рис. 7) [106]. Вероятно, другие компоненты табака индуцируют спазм сосудов и утяжеляют течение облитерирующего тромбангиита, однако использование никотина может обладать ценным терапевтическим потенциалом. Помимо этого, ключевым компонентом лечения болезни Бюргера является отказ от курения.
Также известно о терапевтическом эффекте курения сигарет на афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и гениталий при болезни Бехчета [107]. Соответствующим образом, прекращение курения ведет к появлению кожно-слизистых проявлений, особенно афтозного стоматита. Однако при лечении никотином афтозные язвы регрессируют в течение нескольких дней [108]. Механизм такого действия, вероятно, связан со способностью никотина ингибировать высвобождение провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-8 из кератиноцитов и эндотелиальных клеток в дерме. Экстракт табачного дыма также снижает выброс IL-8, но увеличивает выработку VEGF кератиноцитами человека [109].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), по данным эпидемиологов, связаны с курением [110]. Курение и/или употребление чистого никотина может влиять на такие проявления ВЗК на слизистых оболочках и коже, как афтозный стоматит, гангренозная пиодермия и узловатая эритема. Большинство пациентов с неспецифическим язвенным колитом — некурящие либо прекратившие курение [111]. Прекращение курения усугубляет прогрессирование неспецифического язвенного колита (НЯК), но прогрессия замедляется вновь при возобновлении курения. Напротив, курящие пациенты с болезнью Крона склонны к более тяжелому течению [112]. Никотин — ключевой компонент табака, оказывающий влияние на ВЗК, ведь известно, что его введение через трансдермальные пластыри ингибирует воспаление при НЯК, чего не наблюдается при болезни Крона [113]. Интересно, что у мышей с колитом, индуцированным тринитробензол-сульфоновой кислотой, получавших анабазин — агонист нХР-α7, — повреждения тканей были менее выраженными, чем у мышей, не получавших его [114]. Никотин также применяли при лечении гангренозной пиодермии и узловатой эритемы, вероятно, ассоциированных с ВЗК, и при лечении злокачественного атрофического папулеза (т. н. болезнь Дегоса) [117], болезни Кимуры [116] и эозинофильного пустулезного фолликулита [118].
Подобно неспецифическому язвенному колиту, рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) реже встречается у курильщиков [119]. Известно, что афтозный стоматит при резком прекращении курения также внезапно обостряется, а при возобновлении ослабевает. Заместительная терапия никотином значительно снижает частоту рецидивов РАС — вероятно, никотин можно использовать как лекарственное средство [120]. Хотя опубликованные исследования не говорят о взаимосвязи курения с красным плоским лишаем (КПЛ) слизистой оболочки ротовой полости, известен один случай КПЛ, резистентного к другим методам, который ответил на никотиновую жвачку [121].
Показано, что трансдермальный никотин напрямую снижает воспаление в коже [122]. Никотин и другие агонисты нХР могут оказывать противовоспалительное действие за счет ингибирования пролиферации лимфоцитов, эндоцитоза и фагоцитоза дендритными клетками, а также выработки АФК, супероксида и провоспалительных цитокинов [123]. Вероятно, механизм противовоспалительного действия также обусловлен противовоспалительными цитокинами, IL-10 и TGF-b, глюкокортикоидами и растворимыми рецепторами, нейтрализующими эффекты провоспалительных цитокинов. Никотин стимулирует нХР-α7, которые модулируют воспаление в отсутствие парасимпатической иннервации. Это незаменимый рецептор, необходимый для ингибирования синтеза цитокинов в ходе реализации холинергических противовоспалительных путей [124]. Наоборот, отсутствие нХР-α7 приводит к усилению провоспалительного цитокинового ответа [125].
Табак и его компоненты влияют на кожу напрямую и опосредованно. Различные клетки кожи экспрессируют подтипы нХР, активность которых влияет на жизнеспособность клеток и их функции. Изменения в коже обусловлены как геномными, так и негеномными эффектами токсинов табака и агонистов нХР. Эффекты разнообразны: от ускорения процессов старения до мутагенеза. Эпидемиологические исследования установили как положительную, так и отрицательную взаимосвязь табакокурения с различными заболеваниями кожи. Положительная связь с определенными болезнями может благоприятно сказываться на их течении при прекращении курения, тогда как обратная — может требовать специфического лечения агонистами никотина. Важно понимать отличие действия табака и чистого никотина при болезни Бюргера. Частично противовоспалительный эффект никотина обусловлен стимуляцией нХР-α7. Эффекты компонентов табака и чистого никотина приведены в Таблице 1. Необходимы дальнейшие исследования никотинергических веществ в качестве потенциальных терапевтических агентов для некоторых кожных заболеваний.
Таблица 1 | Обобщенные эффекты табака/никотина на кожу 