Как называется грипп по научному

В 1933 году британские вирусологи Smith, Andrews и Laidlaw выдели вирус гриппа А, тремя годами позже Francis выделил вирус гриппа В. В 1947 году Тейлором был впервые выделен вирус гриппа С.

В 1936 году Burnet обнаружил, что вирус гриппа может быть выращен (культивирован) в эмбрионах куриных яиц. Это привело к возможности изучения характеристик вируса гриппа, и в дальнейшем – к разработке вакцин. Защитная эффективность инактивированных вакцин была установлена уже в 1950-х годах.

Распространенность и сезонность

Заболеваемость гриппом распространена во всем мире. Сезонные эпидемии случаются каждый год – в северном полушарии обычно с ноября по март (может начинаться и раньше, а заканчиваться позже), в южном полушарии с июня по октябрь. Это связано с наступлением холодного сезона года.

В северном полушарии пик активности чаще всего регистрируется в январе, феврале или марте.

За сезон гриппа суммарно в мире инфицируется от 5 до 15% населения, регистрируется от 3 до 5 миллионов случаев тяжелого течения гриппа. По расчетным данным ВОЗ число случаев смерти от гриппа составляет в мире 250 000 – 500 000 случаев в год.

В случае заражения необходимо незамедлительно записаться на прием к терапевту.

Резервуар инфекции

Люди – единственный известный резервуар вирусов гриппа В и С. Грипп А может инфицировать как людей, так и животных. Хроническое носительство вирусов гриппа отсутствует.

Как передается грипп

Грипп в основном передается от человека к человеку посредством больших капель мокроты или слизи (частицы более 5 микрон в диаметре), которые образуются при чихании и кашле инфицированных лиц. Эти крупные капли могут оседать на поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей других людей, находящихся рядом (в пределах 1 метра).

Передача может происходить путем прямого или непрямого контакта с выделениями из дыхательных путей, например, человек может заразиться гриппом, касаясь загрязненных вирусами гриппа поверхностей или объектов (куда попали капли или где лежал использованный носовой платок), а затем касаясь своих рта, глаз или носа. Вирус гриппа во внешней среде может сохранять жизнеспособность на твердой поверхности в течение до 24 часов.

Период заразности

Возможна передача гриппа другим людям, до того как проявятся клинические симптомы. Большинство здоровых взрослых могут заразить других, начиная с 1 дня до появления симптомов и до 5-7 дня после начала заболевания.

Некоторые люди, особенно дети и люди с ослабленной иммунной системой, могут заражать других в течение еще более длительного времени – 10 или более дней. Степень заразности уменьшается по мере уменьшения симптомов заболевания, и как только признаки болезни исчезли, пациенты более не считают заразными.

После воздушно-капельной передачи и попадания в дыхательные пути человека, вирус прикрепляется к эпителиальным клеткам трахеи и бронхов и проникает в них. Происходит размножение вируса в клетке-хозяине, что приводит к её уничтожению. Дыхательные пути являются источником вируса гриппа в течение 5-10 дней.

Клинические признаки

Инкубационный период гриппа составляет, как правило, 2 дня, но может составлять от 1 до 4 дней. Тяжесть заболевания

зависит от наличия иммунитета в результате прошлых встреч организма с различными вариантами вирусов гриппа. В целом

только примерно у 50% инфицированных лиц разовьются классические клинические симптомы гриппа. «Классический» грипп

характеризуется внезапной лихорадкой, болью в мышцах, болью в горле, кашлем без отхождения мокроты (непродуктивный кашель)

Обычно температура тела повышается до 38,3– 38,9 °С и сопровождается крайней слабостью. Начало лихорадки бывает настолько резким, что пациент может указать точное время. Часто болят мышцы спины. Кашель развивается в результате гибели эпителиальных клеток трахеи. Симптомы также могут включать насморк, жжение за грудиной, боль в глазах и чувствительность к свету.

Выздоровление после гриппа, как правило, быстрое, но у некоторых пациентов может наблюдаться затяжная астения (слабость и снижение активности) и депрессия в течение нескольких недель.

Осложнения

Международные и зарубежные данные

Долговременное наблюдение за эпидемиями гриппа в США показало, что в течение периода 1976-1990 гг, каждый сезон гриппа регистрировалось примерно 19 000 случаев связанных с гриппом смертей от сердечной и легочной патологии. В период 1990-1999 гг. регистрировалось уже приблизительно 36 000 смертей. На лиц в возрасте 65 лет и старше приходится более 90% случаев смерти, связанных с гриппом и пневмонией. Нарастание случаев смерти, связанных с гриппом, в США, отчасти связано с увеличением количества пожилых людей. Кроме того, сезоны гриппа с преобладанием вируса гриппа A (H3N2) связаны с более высокой смертностью.

Риск развития осложнений и госпитализации при гриппе выше среди лиц в возрасте 65 лет и старше, детей младшего возраста и людей любого возраста с некоторыми сопутствующими заболеваниями. В США в течение года с гриппом связаны в среднем более 200 000 госпитализаций, более 57% из них – лица моложе 65 лет.

Больше госпитализаций регистрировалось в годы преобладающей циркуляции вируса A (H3N2). В домах престарелых заболеваемость может составлять 60%, при этом уровень смертности достигает 30%.

Среди детей 0-4 лет, показатели госпитализации варьировались от 100 на 100 тыс. у здоровых детей до 500 на 100 тыс. у детей с сопутствующими заболеваниями.

Показатели госпитализации для детей 24 месяцев и младше сопоставимы с показателями у лиц 65 лет и старше.

Дети 24-59 месячного возраста менее подвержены риску госпитализации при гриппе, чем дети младшего возраста, но находятся в группе, которая дает самый высокий уровень обращения за амбулаторной медицинской помощью, в том числе неотложной.

Здоровые дети от 5 до 18 лет не подвержены повышенному риску осложнений при гриппе. Однако, дети в целом, как правило, имеют среди всего населения самые высокие показатели заболеваемости во время вспышки гриппа. Они также служат основным источником передачи гриппа в сообществе.

Грипп имеет значительное влияние на детей школьного возраста и их окружение – пропуск занятий в школе, необходимость посещения медицинских учреждений, пропуск рабочих дней родителями. Также дети в связи с гриппом чаще дополнительно получают антибиотики.

Избыточная смертность и заболеваемость людей из групп риска

Систематических расчетов избыточной смертности от гриппа в Российской Федерации не проводилось.

Но отдельные исследования показывают, что она существует. Например, Салтыковой Т.С. проанализирована заболеваемость гриппом и отсроченная смертность лиц старше 60 лет в городе Москве (автореф. на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва – 2010). Для оценки эпидемиологической значимости гриппа в 1992 – 2007гг. в г. Москве проанализированы материалы, содержащиеся в ежегодных официальных статистических источниках.

Установлено, что наибольший риск умереть от

Источник

Грипп: история, клиника, патогенез

Термин «грипп» образован от нем. greifen и франц. gripper (хватать, парализовать), получив распространение в Европе во время эпидемии 1742–1743 гг. В России термин «грипп» начал применяться лишь в начале XIX века — например, в первом томе романа Л. Н. Тол

Термин «грипп» образован от нем. greifen и франц. gripper (хватать, парализовать), получив распространение в Европе во время эпидемии 1742–1743 гг. В России термин «грипп» начал применяться лишь в начале XIX века — например, в первом томе романа Л. Н. Толстого «Война и мир» находим: «Анна Павловна кашляла несколько дней, у нее был грипп, как она говорила (грипп был тогда новое слово, употреблявшееся только редкими)».

Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].

Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus)

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].

История гриппозных пандемий

Описание гриппа Гиппократом (460–377 гг. до н. э.) как «перинфского кашля» считается первым научным описанием этого заболевания (412 г. до н. э.). В IX–XVIII веках грипп был известен под названием «крестьянская лихорадка» — в качестве лечения рекомендовались теплые ванны для ног и подогретое красное вино с пряностями. С начала XVI века, с ростом плотности населения, эпидемические «волны» стали перекатываться уже через всю Европу. В XVII веке в Европе были зафиксированы пять крупных эпидемий, в XVIII веке — три. Во время эпидемии 1675 г. известный английский врач Томас Сиденгам (1624–1689) предположил наличие у «английской потницы» инфекционной природы и описал разновидность этого заболевания, названную им febris comatosa, которая сопровождалась развитием симптомов со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

В 1889–1892 гг. произошла первая документированная пандемия гриппа А(H2N2). Пандемия «испанского гриппа» (H1N1) (1918–1919 гг.) привела к заболеванию 600 млн и гибели 50–100 млн 1 (т. е. 30% и 5% населения Земли соответственно). Пандемия «азиатского гриппа» (H2N2) (1957–1959 гг.) стала причиной гибели более 1 млн; пандемия «гонконгского гриппа» (1968–1970 гг.) — около 1 млн; крупная эпидемия «русского гриппа» (H1N1) (1977–1978 гг.) — около 300 тыс. человек.

Особенностью пандемий 1889–1892 гг. и «испанки» 1918–1919 гг. было отсутствие информации об этиологическом агенте заболевания (в качестве возбудителя инфекции врачи того времени рассматривали палочку Афанасьева–Пфейффера — Haemophilus influenzae). Число тяжелых и летальных случаев инфекции резко пошло на убыль в период последующих пандемий, что связано, в первую очередь, с появлением противогриппозных вакцин, штаммовый состав которых ежегодно определяется ВОЗ на основании данных Глобальной программы по мониторингу гриппа (действующей с 1947 г.), этиотропных противовирусных препаратов Амантадина и Римантадина (1963 г.), а также антибиотиков (1941 г.) для терапии вторичных пневмоний.

Современная пандемия «свиного гриппа» (H1N1) swl 2 (2009–2010 гг.) началась в результате появления эпидемического потенциала у одного из вариантов вируса гриппа А(H1N1) свиней [16]: в середине марта 2009 г. произошел резкий скачок заболеваемости в г. Ла-Глория (Мексика, штат Веракрус), в конце марта появились первые лабораторно подтвержденные случаи в США, в конце апреля — в Канаде, а затем и в Европе. В РФ выявление первого случая заболевания и изоляция штамма были проведены сотрудниками ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России 21 мая 2009 г. [13, 15, 25]. Объявление ВОЗ о начале очередной пандемии гриппа поступило 11.06.2009, об окончании — 10.08.2010. За этот период в мире грипп стал причиной гибели 18,5 тыс. человек.

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Аманта­дину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Риба­вирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

В РФ случаи заболевания людей вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения не обнаружены. Однако российские исследователи продолжают регулярный мониторинг этой опасной инфекции (si vis pacem, para bellum) и внесли заметный вклад в снижение вероятности неблагоприятного развития событий: были предсказаны основные черты развития эпизоотического процесса, прототипные вирусные штаммы депонированы в Государственную коллекцию вирусов РФ, изучены их биологические свойства (в частности, показано, что штаммы высоковирулентного вируса гриппа А(H5N1) птиц чувствительны к коммерческим противогриппозным химиопрепаратам: Ремантадину, Амантадину, Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу, Рибавирину), в ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России были получены патенты РФ на вакцинный штамм, разработаны отечественные ветеринарная (которая активно используется) и медицинская (которая ждет своего часа) вакцины [10, 11, 17, 24].

Патогенез гриппа

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].

Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), по­этому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].

Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].

Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

Поражение респираторного тракта при гриппе является ведущим: катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита наблюдаются у всех больных; кашель (сухой, мучительный, с явно выраженными раскатами и «рыками», сухие хрипы в легких), который развивается уже к концу первых суток болезни, является очень характерным для гриппа А — вследствие обычного при гриппе трахеита — и может служить дифференцирующим клиническим признаком. В пандемический (2009–2010 гг.) и постпандемический (2010–2011 гг.) периоды регистрировался длительный (8–10 сут), с явлениями бронхита, кашель, у части больных сохраняющийся в течение нескольких недель (что свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс малых дыхательных путей); при аускультации легких выслушивалось жесткое дыхание, часто — сухие рассеянные хрипы. Кроме того, в 2009–2011 гг. у части больных в первые двое суток заболевания наблюдалась диарея: у 5% среднетяжелых и 10% тяжелых больных [8, 18, 23].

Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: 1) первичная вирусная; 2) вторичная вирусно-бактериальная; 3) вторичная бактериальная (или «пневмония 14-го дня») [3–8, 23].

Первичная вирусная пневмония развивается в первые дни заболевания (2–5 сут) и характеризуется выраженной интоксикацией, нередко — геморрагическими проявлениями (носовые кровотечения, прожилки крови в мокроте), быстрым нарастанием дыхательной недостаточности (чувство нехватки воздуха, одышка, усиление цианоза). При аускультации на вдохе определяются характерные крепитирующие хрипы. Двустороннее поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность соответствуют острому повреждению легких (ОПЛ). Развивающийся острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется значительной артериальной гипоксемией и диффузными альвеолярными инфильтратами. При компьютерно-томографическом исследовании характерными являются неравномерные утолщения межальвеолярных и межлобулярных перегородок («сетчатое легкое») и снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла». Признаков активности бактериальной инфекции, как правило, выявить не удается. У большинства больных отмечается лейкопения, тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Анализ летальных исходов показал, что у врачей амбулаторной практики постепенно пропадает настороженность в отношении пандемического гриппа А(H1N1) swl: отмечены случаи поздней госпитализации вследствие недооценки тяжести состояния больного и риска развития быстро прогрессирующей пневмонии. Все больные нуждаются в неотложной этиотропной терапии по принципу «чем раньше — тем лучше»: оптимальными являются первые 36–48 ч болезни. Применение противовирусных препаратов в указанные сроки значительно сокращает длительность и тяжесть заболевания, а также частоту осложнений. В будущих эпидсезонах необходимо извлечь уроки из предыдущего опыта.

Литература

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского», Москва

Контактная информация об авторах для переписки: adorob@mail.ru.

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

2 Аббревиатура «swl» относится к англ. словосочетанию «swine-like», т. е. штаммы, «подобные свиным».

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

Источник

• ← Retroflexio uteri что это
• Антитела коэффициент позитивности что это →