Как называется внезапная остановка сердца
Внезапная сердечная смерть
Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:
Патогенез
Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.
При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.
Классификация
Симптомы внезапной сердечной смерти
Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.
Осложнения
К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.
Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.
Диагностика
Неотложная помощь
Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:
Прогноз и профилактика
Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.
Как называется внезапная остановка сердца
Внезапная сердечная смерть чаще всего развивается вследствие желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ), обусловленных снижением функции желудочков на фоне ИБС или дилатационной кардиомиопатии. Другими причинами могут быть наследственные синдромы удлиненного интервала QT, аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, синдром Бругада и ГКМП.
Пациенты, успешно реанимированные после внезапной сердечной смерти, развившейся не вследствие острого ИМ или иной обратимой причины, имеют высокий риск ее повторения. В этих случаях требуется обследование и лечение, которое часто включает в себя установку ИКД.
Возможны и другие причины, такие как приобретенные клапанные и врожденные пороки сердца, опухоли сердца, электромеханическая диссоциация, нарушения мозгового кровообращения, тромбоэмболия легочной артерии или массивное кровотечение (например, вследствие разрыва аневризмы аорты).
Кроме того, даже документально подтвержденный эпизод фибрилляции желудочков (ФЖ) может быть лишь финальным событием, развившимся в результате сердечно-сосудистой катастрофы (например, массивного ИМ). Тем не менее большинство случаев внезапной сердечной смерти обусловлено фатальным нарушением ритма сердца, обычно ЖТ или ФЖ.
1. Причины внезапной смерти от аритмии сердца
На сегодняшний день наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти является ИБС. Хотя острый ИМ нередко осложняется ФЖ, на его долю приходится менее одной трети внезапно умерших пациентов. У большинства же больных обнаруживаются признаки тяжелой ИБС и снижение функции ЛЖ, а не острый ИМ. Основные причины внезапной аритмической сердечной смерти перечислены в таблице и обсуждаются в других главах.
Причины внезапной аритмической сердечной смерти:
Острый ИМ
Острая ишемия миокарда
Повреждение миокарда вследствие ИБС
Врожденные аномалии коронарных артерий
Дилатационная кардиомиопатия
ГКМП
Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ
Миокардит
АВ-блокада
Врожденные и приобретенные синдромы удлиненного интервала QT
Синдром Бругада
Синдром WPW
Идиопатическая ФЖ
Катехоламинергическая полиморфная ЖТ
Синдром укороченного интервала QT
Нарушения электролитного баланса
Прием препаратов с аритмогенным действием (включая кокаин)
Сотрясение сердца (commotio cordis)
2. Наследственные причины внезапной смерти
При обнаружении у пациента наследуемой причины внезапной сердечной смерти его родственникам следует рекомендовать пройти кардиологическое и/или генетическое обследование. Существует большая вероятность наличия «каналопатии» (патологии ионных каналов клеток сердца) как причины внезапной сердечной смерти у внезапно умерших лиц молодого возраста, у которых при тщательной аутопсии никаких признаков органической патологии сердца не обнаруживается.
В таких случаях следует иметь в виду, что родственники пациента также могут быть носителями аномального гена, несмотря на то что их ЭКГ нормальна.
3. Прерванная внезапная сердечная смерть
Несколькими клиническими центрами было установлено, что обеспечение возможностей осуществления сердечно-легочной реанимации вне больницы спасает жизни. Тем не менее следует иметь в виду, что только 8-10% лиц, реанимированных на догоспитальном этапе, дожили до выписки из стационара. Реанимированные после острого ИМ пациенты остаются в опасности. Вероятность рецидива внезапной сердечной смерти в течение 2 лет достигает 60%.
Пациенты, реанимированные в связи с остановкой сердца, не вызванной острым инфарктом или иной острой устранимой причиной, перед выпиской из стационара должны быть обследованы с целью оценки необходимости выполнения реваскуляризации миокарда, назначения лекарственной терапии и/или имплантации автоматического дефибриллятора.
Следует отметить, что после реанимации часто наблюдается гипокалиемия. Обычно она возникает в результате стресса, вызванного остановкой кровообращения и реанимационными действиями, и не должна расцениваться как причина желудочковых аритмий.
4. Нарушение функции желудочков как причина внезапной смерти
Если остановка кровообращения явилась следствием желудочковой дисфункции, вероятность рецидива внезапной сердечной смерти тем выше, чем ниже ФВ ЛЖ. Дополнительными факторами, указывающими на плохой прогноз, являются блокада ЛНПГ и наличие неустойчивой ЖТ.
Амиодарон либо не оказывает никакого влияния на смертность, либо снижает ее в малой степени; другие антиаритмические препараты увеличивают смертность.
Показано, что применение БАБ, ингибиторов АПФ, спиронолактона или эплеренона и статинов улучшает прогноз как за счет антиаритмического действия, так и вследствие других эффектов. Наиболее важным является рассмотрение вопроса об имплантации ИКД.
5. Занятия спортом как причина внезапной смерти
В ряде случаев внезапная сердечная смерть может развиться во время занятий спортом. В молодом возрасте ее наиболее распространенными причинами являются ГКМП, аритмогенная кардиомиопатия ПЖ, синдром удлиненного интервала QT и дилатационная кардиомиопатия. У мужчин более старшего возраста самой частой причиной является ИБС. Если известно, что у пациента имеется какое-либо из этих заболеваний, ему следует рекомендовать отказаться от занятий соревновательными видами спорта.
Некоторые специалисты рекомендуют проводить осмотр спортсменов перед участием в состязании с целью предотвращения внезапной сердечной смерти во время спортивных соревнований. Однако на самом деле имеется очень мало объективных доказательств того, что это позволяет спасти жизнь спортсмену. Кроме того, такой скрининг не является экономически эффективным.
Другая проблема заключается в сложности дифференцирования «спортивного сердца» и заболевания сердца: упорные физические тренировки могут привести к гипертрофии ЛЖ, появлению неспецифических изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ и/или АВ-блокады I степени или периодики Венкебаха вследствие повышения тонуса блуждающего нерва. Кроме того, диагностические сложности могут возникнуть, когда некоторые параметры занимают пограничное положение между нормой и патологией (например, когда величина QTc находится в диапазоне 440—470 мс).
6. Сотрясение сердца (commotio cordis) как причина внезапной смерти
Редкой причиной внезапной сердечной смерти во время спортивных мероприятий является сотрясение сердца. В этом случае ФЖ обусловлена резким тупым непроникающим ударом по прекордиальной области, совпадающим по времени с восходящим коленом зубца Т. Обычно это происходит у молодых людей во время игр с мячом или в ходе соревнований по другим контактным видам спорта. В таких случаях чем раньше может быть проведена дефибрилляция, тем больше шансов на выживание.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Факторы и группы риска
Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
Рис. 1. Трепетание желудочков
3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.
Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца 
Дифференциальный диагноз
Лечение
Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти
Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.
Важные аспекты:
Прогноз
Профилактика
Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.
Комплекс мероприятий первичной профилактики: