Pseudomonas aeruginosa в ухе что
Синегнойная инфекция
Синегнойная инфекция – это инфекционное заболевание, обусловленное инвазией синегнойной палочки. Является ведущей внутрибольничной инфекцией. Для хронических форм характерно поражение респираторного тракта с образованием «биологических пленок», для острого течения – бактериемия и поражение внутренних органов. Диагностика базируется на обнаружении возбудителя в биологических материалах больного. Лечение включает в себя этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикационные средства, жаропонижающие и другие симптоматические препараты. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.
Причины
Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.
Патогенез
При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.
От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.
Классификация
Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:
Симптомы синегнойной инфекции
Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.
Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.
Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.
Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.
Осложнения
Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.
Диагностика
Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:
Лечение синегнойной инфекции
Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.
Этиотропная терапия синегнойной инфекции осложняется наличием у микроорганизма природной резистентности к некоторым антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда, триметоприму, частично к цефалоспоринам, карбапенемам и аминогликозидам. Применение антибактериальных средств допускается в режиме монотерапии или комбинированного лечения с сочетанием нескольких групп препаратов, назначаемых местно и системно. Основными антибиотиками, используемыми для инактивации синегнойной инфекции, являются «защищенные» пенициллины, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипенем, полимиксин Е, гентамицин, амикацин.
Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.
Прогноз и профилактика
Прогноз всегда серьезный. Синегнойная палочка нередко составляет полимикробные ассоциации – с кандидами, стафилококками, клебсиеллами, что утяжеляет течение патологии. Летальность при органных поражениях составляет 18-61%, повышается в случае инвазии внутрибольничного штамма синегнойной палочки. Предикторами вероятного смертельного исхода являются способность возбудителя продуцировать экзотоксин U, мульти-антибиотикорезистентность и септический шок.
Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.
К вопросу применения иммунотерапии в лечении злокачественного наружного отита (клинический случай)
Вопросы лечения злокачественного наружного отита актуальны в связи с его неблагоприятным прогнозом. Этиологическим фактором заболевания является Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка). Описан клинический случай эффективного применения антисинегнойно
Issue of treatment of malignant otitis externa remains topical due to its adverse prognoses. The etiologic factor of this disease is a bacterium — Pseudomonas aeruginosa. This article describes a clinical case of effective application of pseudomonas human plasma in the treatment of this disease.
Злокачественный наружный отит (ЗНО) — это воспаление наружного слухового прохода с вовлечением в процесс соседних тканей, повреждением костей в ушном канале и в основании черепа. Однако название не связано с принадлежностью данного заболевания к опухолям, а лишь подчеркивает его тяжесть, поэтому в литературе можно встретить и другое название — некротизирующий наружный отит [1]. Впервые ЗНО с сопутствующим остеитом височной кости, нижней челюсти был описан в 1959 г. [2]. Среди предрасполагающих факторов заболевания многие авторы отмечают два пусковых момента: наличие нарушения целостности кожи наружного слухового прохода у больных группы риска. Повреждения кожи могут быть при чистке уха металлическими предметами, раздражении наружного слухового прохода ушными вкладышами слуховых аппаратов, наушниками, при постоянном попадании воды в ухо («ухо пловца»). К группам риска относятся пациенты пожилого возраста, с иммунодефицитными состояниями, сахарным диабетом в анамнезе, с онкологическими заболеваниями, после длительной лучевой или химиотерапии, с гиповитаминозами [1, 3–7].
Многие авторы придерживаются мнения, что этиологическим фактором данного заболевания является условно-патогенная грамотрицательная бактерия — Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) [8, 9]. Это бактерия в форме палочки с закругленными концами, размером от 0,5 до 1 мкм, подвижна, плотной капсулы не имеет, спор не образует, является облигатным аэробом — размножается при доступе кислорода, повышенной влажности. При бактериологическом обследовании растет на специальных питательных средах (мясопептонный агар — МПА, мясопептонный бульон — МПБ и другие), где при ее росте появляются синевато-зеленоватые колонии со свечением (флюоресцирующие), имеющие запах жасмина. Наличие у большинства ее штаммов поверхностных ворсинок обеспечивает адгезию к клеткам, патогенное действие обусловлено образованием экзотоксинов (экзотоксин А, цитотоксин и др.) и высвобождением эндотоксинов при цитолизе клеток [8]. Инфекции, вызванные Pseudomonas aeruginosa, плохо поддаются антибактериальной терапии в связи с множественной ее резистентностью, передаваемой R-плазмидами, а также за счет способности образовывать вокруг своих колоний слизеподобную капсулу — гликокаликс. Pseudomonas aeruginosa устойчива к действию многих аминогликозидов, цефалоспоринов и фторхинолонов, что затрудняет эффективность лечебных мероприятий у больных [9–13].
Инфицирование и возникновение инфекции происходит в три стадии: 1) прикрепление синегнойной палочки к поврежденной ткани и размножение ее в месте прикрепления (первичный очаг инфекции); 2) распространение инфекции в глубокие ткани — так называемая локальная инфекция; 3) проникновение возбудителя в кровь с развитием бактериемии и распространением инфекции на другие органы и ткани (септицемия).
В 1987 г. Питер Фридман и Девид Кохен описали диагностические критерии ЗНО, которые разделили на две категории: обязательные и дополнительные [14]. К обязательным относятся боль, отек, экссудация, грануляции, наличие изменений в костных структурах, выделение синегнойной палочки в бакпосевах и отсутствие эффекта от местного лечения в течение недели. Дополнительные критерии — наличие сахарного диабета, пожилой возраст, вовлечение в процесс черепных нервов. Для постановки диагноза у больного должны присутствовать все обязательные признаки, наличие только одного-двух обязательных критериев вместе с дополнительными не является основанием для подтверждения ЗНО.
Вопросы лечения ЗНО остаются актуальными в связи с длительным рецидивирующим течением данного заболевания, неблагоприятным прогнозом [1–5]. В рекомендациях обязательно назначение антибиотиков, обладающих антисинегнойным спектром, — аминогликозиды, фторхинолоны, цефтазидим, цефепим, имипинем/циластатин в больших дозировках [1–5]. Длительность антибиотикотерапии индивидуальна, необходимо учитывать клинические данные (регресс симптомов, уменьшение СОЭ в клиническом анализе крови). Если консервативное лечение малоэффективно, прибегают к широкому хирургическому вмешательству — удаляют все некротизированные ткани, включая хрящи, кость, околоушную железу.
Продолжающиеся клинические исследования направлены на определение наиболее эффективных методов лечения синегнойной инфекции. Одним из основных направлений новых разработок являются исследования лечебных свойств вакцины и плазмы гипериммунизированных доноров при инфекциях, вызванных Pseudomonas аeruginosa [15]. Теоретической основой попытки введения вакцин или иммунных сывороток для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, стали исследования, проведенные в середине 50-х гг. Исследования показали, что антитела в препаратах человеческого γ-глобулина оказывают защитное действие при инфекциях, вызванных Pseudomonas aeruginosa, у мышей. Дальнейшие исследования были направлены на получение безопасной иммуногенной вакцины против Pseudomonas aeruginosa, эффективной в отношении всех типов инфекции, рассматривалась иммуногенность различных факторов вирулентности, изучались различные пути введения вакцины (пероральный, назальный). На данный момент широко используют антисинегнойную плазму при лечении пациентов с тяжелыми ожогами, хроническими инфекциями дыхательных путей, мочеполовой системы, что приводит к значительному снижению смертности данных пациентов и уменьшению частоты возникновения сепсиса [15].
Учитывая опыт применения иммунотерапии при лечении данной инфекции, нами была успешно использована антисинегнойная человеческая плазма у больного со злокачественным наружным отитом. Описание данного клинического случая приводим ниже.
Больной П., 74 года, поступил в ЛОР-отделение Луганской республиканской клинической больницы с жалобами на интенсивные боли в обоих ушах, иррадиирующие в область сосцевидного отростка, угол нижней челюсти, височную область.
Со слов больного вышеуказанные жалобы появились около месяца назад после промывания серных пробок прохладным раствором. Обратился за медпомощью по месту жительства, был госпитализирован в ЛОР-отделение, где в течение двух недель прошел курс лечения: антибиотикотерапия (линкомицин 30% — 2,0 в/м 2 раза в день № 5, цефтриаксон 1,0 в/м 2 раза в день № 10), гипосенсибилизирующая терапия (30% тиосульфат натрия — 5,0 в/в 1 раз в день № 5), местно использовались мазь Тримистин, ушные капли с ципрофлоксацином. Отмечался положительный эффект, однако через 2 недели после выписки у больного отмечалось резкое ухудшение состояния, в связи с чем был направлен на консультацию к ЛОР-врачу Луганской республиканской клинической больницы.
При поступлении АД 130/90 мм рт. ст., пульс — 78 в минуту. Температура тела 37,3 °C. При осмотре ЛОР-органов у больного выраженный воспалительный процесс, отек, инфильтрация кожи наружных слуховых проходов, с обилием грануляций с обеих сторон, серозно-гнойным отделяемым, наличием инфильтратов, которые занимали заушную область, околоушную область и углы нижних челюстей с обеих сторон, выраженный болевой синдром. Слева в области верхнезадней стенки наружного слухового прохода очаги с гнойным расплавлением в центре (антральные свищи?). Барабанные перепонки не обозримы. Слух резко снижен с обеих сторон (шепотная речь — 0 м, разговорная речь — 1,0 м, по данным аудиометрии — нарушения слуха по кондуктивному типу). Другие ЛОР-органы без особенностей.
В клиническом анализе крови: эритроциты — 4,81 × 10 12 /л, Нb — 149 г/л, лейкоциты — 13,8 × 10 9 /л, п — 9%, с — 68%, э — 1%, л — 18%, м — 4%, СОЭ — 32 мм/ч. Сахар крови — 4,6 ммоль/л. Кровь на RW — отрицательная. Биохимические анализы в норме.
При проведении больному рентгенографии сосцевидных отростков по Шюллеру с контрастированием свищевых ходов был диагностирован двухсторонний мастоидит, слева подтверждено наличие антральных свищей.
Для исключения отогенных внутричерепных осложнений больному была проведена магнитно-резонансная томография головного мозга с внутривенным усилением. Заключение: преимущественно внутренняя, больше слева, гидроцефалия легкой степени.
В результатах бактериологического исследования отделяемого из ушей при поступлении отмечался обильный рост синегнойной палочки, чувствительной к цефтриаксону, офлоксацину, норфлоксацину.
Учитывая, что процесс начался с воспаления наружных слуховых проходов, в посевах из ушей обнаружена Pseudomonas aeruginosa, наличие грануляций, очагов деструкции кости, больному, согласно обязательным критериям Фридмана–Кохена [14], был выставлен диагноз: злокачественный двухсторонний наружный отит, осложненный мастоидитом с обеих сторон.
Вследствие неэффективности проводимого консервативного лечения больному была произведена двухсторонняя антромастоидотомия. При операции наружный слуховой проход слева в его костной части был отслоен гнойным экссудатом от кости, здесь же содержалось большое количество грануляций, которые были взяты на гистологическое исследование. Слева в антруме — жидкий гной, верхушечные клетки сосцевидного отростка кариозно изменены, кость была размягчена, кровоточила, были взяты образцы на гистологическое исследование. Справа в антруме скудное серозное отделяемое, грануляции. В образцах для гистологического исследования грануляционная и костная ткань с очаговым воспалительным инфильтратом.
В послеоперационном периоде осложнений не было. Антибактериальная терапия была назначена с учетом антибиотикограммы. Проводилась гипосенсибилизирующая терапия, местно использовали мазь Офлокаин, бетадин, компрессы на заушную и околоушную область с растворами эктерицида и димексида в разведении 1:4, курс эндоауральной лазеротерапии. При повторных посевах отделяемого из ушей отмечался скудный рост синегнойной палочки, добиться полной элиминации возбудителя при посевах не удалось. В то же время клинически выделения из ушей полностью прекратились, улучшился слух: шепотная речь на оба уха — 1,0 м, разговорная более 6,0 м, при выписке воспалительный процесс кожи наружных слуховых проходов с обеих сторон регрессировал.
Повторно больной был госпитализирован через 2 недели с жалобами на возобновление гноетечения из ушей, зуд в ушах, снижение слуха. При осмотре гиперемия и отек кожи, наличие грануляционной ткани, гнойного отделяемого в обоих наружных слуховых проходах.
В результатах бактериологического исследования отделяемого из ушей отмечается обильный рост синегнойной палочки, но уже нечувствительной к цефтриаксону, слабо чувствительной к офлоксацину, норфлоксацину. Учитывая рецидив и тяжесть заболевания, больному был назначен курс лечения антисинегнойной человеческой плазмой. Плазму вводили внутривенно, капельно, в строгом соблюдении правил асептики и антисептики из расчета суточной дозы 3–6 мл на 1 кг массы больного трехкратно через день [16]. Аллергической реакции, осложнений на введение препарата крови не отмечалось. Было произведено удаление грануляционной ткани из наружных слуховых проходов, местно использовали раствор бетадина.
Больной был выписан из отделения на 10-й день в удовлетворительном состоянии. Даны рекомендации: избегать попадания воды в уши, отказ от чистки ушей, в том числе ватными палочками, обращение к оториноларингологу при появлении первых признаков заболевания. При динамическом наблюдении за больным в течение двух лет рецидивов заболевания не было.
Приведенные результаты применения антисинегнойной человеческой плазмы в лечении злокачественного наружного отита показали эффективность иммунотерапии, что выражалось в быстром и стойком клиническом эффекте.
Учитывая актуальность вопросов лечения заболеваний, вызванных синегнойной инфекцией, считаем, что наш опыт применения иммунотерапии при данной инфекции вызовет интерес у врачей-клиницистов разных специальностей и даст продолжение клиническим исследованиям, направленным на определение наиболее эффективных методов лечения синегнойной инфекции.
Литература
* Луганская РКБ, Луганск, Украина
** ГУ Луганский ГМУ, Луганск, Украина
Наружный отит
Воспалительные заболевания ушной области составляют около 17% от всех оториноларингологических патологий. При этом более 50% отита связано с поражением наружной части уха.
Отит наружного уха протекает очень болезненно, но редко служит причиной длительной утраты трудоспособности. Однако при сопутствующих иммунодефицитных состояниях, сахарном диабете возможно развитие злокачественной формы.
Что это такое
Под наружным отитом понимают воспаление тканей ушной раковины и начальной части слухового канала — вплоть до барабанной перепонки. Костно-хрящевой канал физиологически защищен изнутри от инфекционных возбудителей слоем серы. Её недостаток и переизбыток (в том числе и из-за попадания воды внутрь уха) способствует развитию заболевания.
После инфицирования возникает поверхностное воспаление и отек, что и вызывает определенную клинику. В редких случаях инфекция может проникать глубже в мягкие ткани, и даже затрагивать височную кость, провоцируя остеомиелитные изменения.
Острый отит делят на:
Ограниченный. Развивается в результате внедрения инфекционного агента (часто из-за мелкой травмы) в протоки сальных желез или волосяные фолликулы. Выглядит как локализованный фурункул, карбункул
Диффузный. Возникает при попадании внутрь уха воды, а также при попытке прочистить ухо тампоном или палочкой. Другой причиной является хронический дерматит, представляющий идеальную среду для внедрения бактерий и грибов в кожу.
Если заболевание рецидивирует от 4-х раз в году и более, либо его продолжительность превышает месяц, наружный отит переходит в хроническую форму. Основная причина хронизации — некачественное лечение или отсутствие такового, а также регулярная механическая чистка слухового прохода. «Гигиенические» процедуры приводят к травматизации, огрублению, утолщению кожи и последующему стенозу слухового канала.
По этиологии различают:
Кроме того, существует геморрагическая форма, которая возникает как осложнение на фоне инфицирования вирусом гриппа. Из-за резкого снижения проницаемости стенки мелких капилляров в слуховом проходе появляется выпот и высыпания в виде багрово-фиолетовых геморрагических пузырьков. Другой редкий вариант, злокачественный, развивается при диабете или слабом иммунитете и сопровождается остеомиелитом височной кости.
По степени тяжести отит наружного уха бывает легкий, умеренный и разлитой.
Рожистое воспаление наружного уха.
Основным диагностическим признаком которого является достаточно невыразительные симптомы:
Повышение (максимум 39–40 °С) температуры.
Лихорадка с дрожью.
Эритематозную. При этой под формы, отмечается яркое покраснение всех кожных покровов ушной раковины c отеком и выраженными краями, в том числе и мочки уха. При надавливании определяется выраженная болезненность.
Буллезную. Патогенетическим симптомом является покраснение ушной раковины на фоне образования пузырей, содержащих серозную жидкость.
Буллезно-геморрагическую. При последней форме определяются те же симптомы, что и в предыдущей только пузыри содержат серозно-геморрагическим жидкость.
Необходимо отметить, что одним из вариантов классического течения стрептококковой инфекции, вызванной S. pyogenes., является рожистое воспаление.
Возможно также распространение этого заболевания на барабанную перепонку, при этом возникает рожистый средний отит.
При прогрессировании заболевания, возможно, появление гнойных выделений. Происходит деформация ушной раковины по причине расплавления хряща с отторжением некротизированных тканей. При этом дифференциальный диагноз проводят с рожистым воспалением и отогематомой.
Основным свойственным фактором, приводящим к воспалению наружного уха, являются травматическое повреждение кожных покровов наружного слухового прохода.
Зачастую во время самостоятельного туалета наружного слухового прохода с «гигиеническими» целями.