Streptococcus agalactiae что это

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия)

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия) — вид грамположительных факультативно анаэробных β-гемолитических бактерий. По классификации R. Lancefield является стрептококком серогруппы B, распространённая аббревиатура GBS и др. Клетки Streptococcus agalactiae, как и другиих стрептококков, имеют сферическую форму. Чаще всего встречаются парами. Не образует спор. Все штаммы Streptococcus agalactiae обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы.

Streptococcus agalactiae — возбудитель мастита крупного и мелкого рогатого скота, с чем и связано его название: «агалактия» — отсутствие молока.

Инфекции Streptococcus agalactiae наиболее опасны для новорожденных. Однако в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых Streptococcus agalactiae у пожилых лиц, у которых они чаще всего вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перитониты.

Инфекция Streptococcus agalactiae новорожденных

Streptococcus agalactiae — стрептококк, встречающийся у некоторых лиц в составе нормальной микрофлоры кишечника, у 20-30 % здоровых женщин — в урогенитальном тракте. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В первые часы и сутки после рождения ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальным заражением. Streptococcus agalactiae новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса у новорожденных. Факторами риска заболевания ребенка, рожденного инфицированной Streptococcus agalactiae женщиной, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие инфекции Streptococcus agalactiae у ранее рожденных детей.

Стандартную антибиотикопрофилактику проводят бензилпенициллином (в дозе 5 млн ЕД в/в с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн ЕД каждые 4 часа до окончания родов) или ампициллином (в/в, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа). При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (в/в, начиная с 2 г на введение, затем по 1 г каждые 8 часов до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета-лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов.**

* Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. Vol. 51. Р. 10–22.
** Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Шаргородская А.В., Карасева Л.Н., Скачкова Т.С., Смирнова В.С., Фомина С.Г. Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций // РМЖ. 2016. №6. С. 348-350.

Инфекция Streptococcus agalactiae у младенцев

Streptococcus agalactiae в систематике бактерий

Антибиотики, активные в отношении Streptococcus agalactiae

При подозрении на ин­фекцию Streptococcus agalactiae препаратом выбора является ампициллин. Предпочтителен внутривенное введение. При менингите дозы ампицилина увеличивают. При неинвазивных формах инфекции Streptococcus agalactiae продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при вызванных Streptococcus agalactiae неос­лож­ненных менингитах — две недели, артритах и остеомиелитах — 3–4 недели, эндо­кар­дите и вентрикули­те — не менее 4 недель.

Из представленных в данном справочнике антибактериальных средств в отношении Streptococcus agalactiae активны: ципрофлоксацин, норфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, ванкомицин, клиндамицин, азитромицин.

Обнаружение Streptococcus agalactiae у взрослых пациентов, не относящихся к группам риска (беременных женщин и др.) в относительно небольшом количестве (10*3. 10*4 КОЕ на мл) не требует специального лечения, в особенности антибиотикотерапии, если иного не назначит лечащий врач, консультация с которым в данном случае необходима.

Источник

Стрептококк группы В: опасность при беременности

Стрептококк группы В (СГВ, Streptococcus agalactiae) – это грамположительный диплококк рода Streptococcus, семейства Streptococcaceae. Он относится к условно-патогенной флоре, обитающей в кишечнике человека, колонизирует слизистые влагалища и верхних дыхательных путей у детей и подростков.

У беременных стрептококк группы В диагностируется в 15-40% случаев.
Во время беременности данная бактерия часто является причиной развития бессимптомной бактериурии, гестационного пиелонефрита, внутриутробного инфицирования плода и хориоамнионита.

Факторы риска, сочетающиеся с инфицированием плода (новорожденного):
преждевременные роды;
повышение температуры тела у роженицы выше 38°С;
безводный промежуток более 18 часов (критический период 24 часа);
низкая масса тела, недоношенность (рост заболеваемости СГВ-инфекцией увеличивается в 7-15 раз);
инфицированность плаценты и/или амниотической жидкости (хориоамнионит, внутриматочная инфекция).

Прогностические маркеры инфицирования плода (новорожденного) во время беременности (родов):
анамнестические факторы риска: в анамнезе дети, рожденные с признаками заболевания, вызванного СГВ;
СГВ в моче во время настоящей беременности (маркер высокого риска колонизации плода);
интактные плодные оболочки и родоразрешение путем операции кесарева сечения не исключают инфицирования новорожденного.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, скрининг на наличие бета-гемолитического стрептококка проводится всем беременным в 35-38 недель, или (если не был выполнен ранее) в родах в случае развития преждевременных родов, лихорадки или длительности безводного промежутка более 12 часов.

Лечение бессимптомно протекающего заболевания у женщин в начале и середине беременности не оправдано. В норме стрептококк у беременных может быть в количестве не более 10*4 кое/мл, его обнаружение в больших объемах требует при беременности санации всех областей, где они обнаружены.

При бессимптомном носительстве Стрептококка группы В согласно клиническим рекомендациям: «Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных стрептококком группы B у беременных и новорожденных» в родах проводится антибиотикопрофилактика.

По результатам посевов выдается спектр антибиотиков, к которым чувствительны выявленные микробы, и из них выбираются те, которые максимально безопасны во время беременности. Наиболее часто подбирают антибиотики из группы пенициллинов, при их непереносимости применяют макролиды.

Кормление грудью не противопоказано при стрептококковой инфекции.

Источник

Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции

Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Фомина С.Г., Скачкова Т.С., Домонова Э.А., Сафонова А.П.

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].

Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–ин­фи­ци­рование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalac­tiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalac­ti­ae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].

Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–ин­фек­цией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–ин­фекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфек­ции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].

Клиническими проявлениями перинатальной S. aga­­lactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalac­tiae–ин­фек­ции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalac­tiae–ин­фекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–ин­фекции. Именно в этой группе пациентов S. aga­lactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.

Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalac­tiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.

В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalac­tiae–ин­фекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.

В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.

Методы специфической иммунопрофилактики S. aga­lac­tiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бак­териурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–ин­фици­рованной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–ин­фекции в период родов назначают антибиотик.

Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalac­tiae–ин­фек­цией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].

В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalac­tiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–ин­фекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalac­tiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalac­tiae–неос­лож­ненных менингитах – 14 суток, при S. aga­lac­tiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндо­кар­тите и S. agalactiae–вентрикули­те – не менее 4 недель [6,8].

Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalac­tiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalac­tiae–бак­те­риурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalac­tiae–за­болеваний у новорожденных детей.

1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24

2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.

3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.

4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. Pediatrics. 2001. Vol. 108: 1094–8.

5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.

6. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22

7. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. 2001. Vol. 357: 979–88.

8. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.

9. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.

10. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230—37.

11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53

12. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.

13. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non–pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. Infection. 2008, 36, 2, 100–11.

14. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.

15. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.

16. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. 2003. Vol. 96: 103–113.

17. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.

18. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени. II Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням. М, 2010: 282.

Источник

Стрептококки группы B

Стрептококки группы B (Strept. Agalactiae) — это бактерии, которые обнаруживаются в нижних отделах кишечника 10-35% здоровых мужчин и во влагалище и/или нижних отделах кишечника 10-35% здоровых женщин. Стрептококки группы B не нужно путать со стрептококками группы A, которые вызывают воспаление горла. Лица, у которых стрептококки группы B обнаруживаются в организме, но не вызывают никаких симптомов, называются носителями этих бактерий. Носительство стрептококков группы B не контагиозно, т. е. не передается при контакте от человека к человеку. Эти микробы являются нормальной частью микрофлоры организма. В большинстве случаев они не вызывают никаких проблем. Однако при определенных условиях стрептококки группы B могут вызывать тяжелые инфекции. Такое состояние называется Б-стрептококковой болезнью (БСБ).

Кто может заболеть Б-стрептококковой болезнью?

Стрептококки группы B и Ваш малыш

Частота БСБ у новорожденных

Около 8000 новорожденных заболевает тяжелой БСБ ежегодно. До 800 их этих детей умирает, а до 20% из тех кто выживает после Б-стрептококкового менингита остаются инвалидами.

У новорожденных БСБ является самой частой причиной сепсиса (заражения крови) и менингита (инфекции оболочек мозга и спиномозговой жидкости) и одной из частых причин пневмонии новорожденных. БСБ является более частой причиной заболеваний, чем такие общеизвестные инфекции как краснуха, врожденный сифилис и spina bifida. Многие из тех, кто выживает, особенно после менингита, впоследствии страдают такими осложнениями как потеря слуха или зрения, различные степени умственной отсталости и церебральный паралич.

Как новорожденные заболевают БСБ?

В подавляющем большинстве случаев дети вступают в контакт со стрептококками группы B во время родов; кроме того микробы могут попасть в полость матки при преждевременном разрыве оболочек (подтекание вод). Младенцы вступают в контакт с микробами в случае перехода бактерий из влагалища в полость матки. Кроме того, заражение может произойти в процессе прохождения ребенка через родовые пути. Младенцы заражаются, заглатывая околоплодные воды, зараженные микробами, или вдыхая бактерии. Существует предположение, что стрептококки группы Б могут переходить через целые оболочки и поражать внутриутробного плода. В таких случаях они могут быть причиной преждевременных родов, мертворождений и выкидышей.

Факторы риска БСБ

Фактором риска БСБ является недоношенность, в связи с общей слабостью организма и незрелостью иммунной системы. Недоношенные дети, заболевающие БСБ имеют больший риск стойких осложнений и/или смерти. Однако, поскольку большинство детей рождается в срок, 70% случаев БСБ возникает у доношенных новорожденных.

Большинство (80%) случаев БСБ новорожденных возникает в течение первой недели жизни. Большинство детей заболевает в течение нескольких часов после рождения. При раннем начале заболевания у детей возникают следующие симптомы: нарушения терморегуляции, хрипы, судороги, нарушения дыхания, необычные поведенческие отклонения, гипертонус или выраженный мышечный гипотонус.

Кроме того БСБ может развиться у младенцев в сроки от недели до нескольких месяцев после рождения (позднее начало БСБ). Менингит чаще развивается при позднем начале БСБ. Около половины случаев позднего начала БСБ связано с матерью-носительницей стрептококков группы B. У остальных детей источник инфицирования остается неизвестен. Для позднего начала БСБ характерны следующие симптомы: мышечный гипертонус или гипотонус, постоянный плач, лихорадка, отказ от кормления.

Диагностика БСБ у новорожденных

Для уточнения причины заболевания проводятся посевы крови, рентгеновское обследование и другие тесты.

Стрептококки группы B у беременных

Являются ли стрептококки группы B заболеванием, передающимся половым путем?

Стрептококки группы B являются частью нормальной микрофлоры влагалища и не являются заболеванием, передающимся половым путем. Носительство стрептококков группы B не связано с повышенной сексуальной активностью.

Должны ли беременные женщины обследоваться на носительство стрептококка группы B?

Центр иммунологии и репродукции рекомендует проведение обследование на стрептококк группы B всем беременным женщинам. Первое обследование желательно сделать в первом триместре беременности, особенно если в прошлом были выкидыши или преждевременные роды. Повторное обследование желательно сделать в 35-37 недель беременности. Данное обследование может помочь спасти жизнь Вашему ребенку.

Положительный результат тестов означает, что мать является носительницей стрептококка группы B. Это не означает, что мать болеет стрептококковой болезнью, или что ее ребенок обязательно заболеет. Положительный результат теста поможет врачу и беременной женщине правильно спланировать дальнейшее ведение беременности и родов (профилактическое применение антибиотиков). Результаты обследования должны быть готовы к моменту поступления в роддом.

Факторы риска матери в отношении развития БСБ

Профилактика БСБ

Как можно предотвратить Б-стрептококковую болезнь у новорожденных и матерей?

Для снижения риска развития БСБ у новорожденных наиболее эффективным оказалось профилактическое назначение антибиотиков роженице. Лучше, если введение антибиотиков начнется не позднее 4-6 часов до родоразрешения. Если женщина относится к группе риска, то чем раньше начнется введение антибиотиков в родах, тем ниже риск развития БСБ.

Для снижения риска развития БСБ рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков всем женщином у которых роды начинаются или воды изливаются ранее 37 недель беременности.

Поскольку антибиотики могут оказывать побочное действие, которое в большинстве случаев достаточно слабо выражено, но в редких случаях может быть достаточно серьезным, решение о назначении антибиотиков принимает врач, учитывая баланс положительных и отрицательных факторов применения этих препаратов. Роженица обязательно должна сообщить врачам об аллергических реакциях на антибиотики в прошлом.

Кесарево сечение не снижает риск развития БСБ.

К сожалению, ни одна схема профилактики не эффективна на 100%.

Некоторые женщины, у которых в последствии развивается БСБ не имеют факторов риска. Поэтому мы настоятельно рекомендуем тестировать всех беременных на носительство стрептококков группы B.

Существует ли вакцина против БСБ?

В настоящее время во многих лабораториях проводится работа над созданием вакцины против стрептококков группы B. Можно надеятся, что внедрение такой вакцины в практику поможет спасти многих новорожденных и снизить риск преждевременных родов.

Можно ли беременеть опять, если после предыдущих родов у новорожденного была БСБ?

Женщины, у которых в прошлом были проблемы, связанные со стрептококками группы B, должны сообщить об этом врачам женской консультации и роддома. Профилактика БСБ может предотвратить развитие БСБ при последующих беременностях, и дети будут рождаться здоровыми и свободными от стрептококков.

Стрептококки группы B и кормление грудью

Кормление грудью не является фактором риска передачи стрептококка от матери к ребенку. Женщины-носительницы могут кормить своих детей грудью. Конечно, руки и соски должны быть чистыми.

Главное — профилактика!

Профилактика антибиотиками может предотвратить развитие БСБ у 95% женщин-носительниц. Помните об этом!

Источник