Sysadoa препараты что это
Новые возможности лечения пациента с поясничной болью
П.Р. Камчатнов* [1], А. В. Чугунов [1], С. Б. Ханмурзаева [2]
[1] ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва; [2] ФГБОУ ВО «Дагестанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Махачкала
Поясничная боль (ПБ) – распространенный синдром, обусловленный дегенеративными заболеваниями позвоночника, является одной из наиболее частых причин обращения как за медицинской помощью. Одной из частых причин ПБ является остеоартрит (ОА), требующий длительного лечения нестероидными противовоспалительными препаратами, назначение которых связано с риском развития побочных эффектов. Рассматривается возможность лечения пациентов с ПБ с применением медленнодействующих препаратов для симптоматического лечения остеоартрита (SYSADOA). Приводятся сведения о противовоспалительном действии хондроитина сульфата, его защитном действии на хрящевую ткань при ОА. Анализируются результаты исследований, посвященных применению препаратов SYSADOA у больных с ПБ.
Ключевые слова: поясничная боль, остеоартрит, SYSADOA, хондроитина сульфат, лечение
Синдром поясничной боли (ПБ) исключительно распространены в популяции. ПБ является одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности и значительных ограничений повседневной активности. На протяжении одного года не менее одного эпизода ПБ переносят от 50% до 80% взрослого населения планеты, причем на протяжении последующих 12 мес у 2/3 из них возникает рецидив болевого синдрома [1]. Прямые и косвенные материальные затраты, связанные с невозможность выполнения трудовых и бытовых обязанностей, расходами на оказание медицинской помощи и пр., исключительно высоки [2]. Распространенность ПБ в различных популяциях варьирует в зависимости от характера и интенсивностью физических нагрузок, особенностей образа жизни, ряда других факторов [3].
Основные причины возникновения ПБ
Скелетно-мышечный болевой синдром наиболее часто возникает в поясничном отделе позвоночника (ПБ), что связано с его структурными и физиологическими особенностями; именно поясничный отдел подвергается наибольшей травматизации при статических и динамических нагрузках. В этих двигательных сегментах осуществляется широкая гамма движений в различных направления, на его структуры приходятся значительные нагрузки, направленные по вертикальной оси позвоночника. Совокупность указанных факторов приводит к повторной микротравматизацию суставных поверхностей, сопровождается повреждением межпозвонковых дисков, связочного аппарата, прогрессированию дегенеративных изменений. Морфологическую основу ПБ представляет собой комплекс дегенеративных изменений костной и хрящевой тканей, включая остеоартрит (ОА), спондилез, остеохондроз. Установить единственную причину развития болевого синдрома далеко не всегда возможно, однако, исследования последних лет убедительно свидетельствуют о роли именно ОА в качестве причины ПБ [4].
ОА, в целом, представляет собой серьезную медицинскую и социальную проблему, т.к. те иные его проявления в виде стойкого или рецидивирующего болевого синдрома и ограничение функциональных возможностей наблюдаются более чем у половины лиц в возрасте старше 65 лет [5]. В основе ОА лежит сложный комплекс патологических процессов, включающий деструкцию хрящевой ткани, воспалительные изменения синовиальной оболочки, дегенеративные изменения в субхондральной костной ткани [6]. Развитие ОА сопровождается изменением структуры суставных поверхностей, развитием гипертрофии и оссификации связочного аппарата, заложенного в спинальном канале, что, в свою очередь, повышает риск формирования его стеноза [7]. Образующиеся остеофиты могут являться непосредственной причиной формирования болевых ощущений за счет воздействия на ткани, обладающие ноцицепторами, а также непосредственно нервных образований, например, спинальных корешков. Наиболее часто возникновение ПБ обусловлено ОА мелких (дугоотростчатых) суставов позвоночника. Важно также, что следствиями хронического воспалительного процесса, лежащего в основе ОА, формирование нового сосудистого русла (неоангиогенез), увеличением количества болевых рецепторов [8].
Наряду с изменениями в костной и хрящевой тканях частой причиной возникновения ПБ является развитие избыточного локального мышечного напряжения. Оно возникает, в первую очередь, в мышцах спины и приводит к значительным нарушениям осанки, формированию аномального двигательного стереотипа. Такого рода мышечный спазм на определенном этапе развития ПБ выполняет защитные функции, обеспечивая ограничение подвижности соответствующих позвоночных сегментов, и, тем самым, уменьшение избыточного раздражения болевых рецепторов [12]. Проявляется избыточное мышечное напряжение нарушениями осанки в виде анталгической позы со сглаженностью поясничного лордоза, сколиозом. В последующем такого рода изменения биомеханики позвоночника становятся важным самостоятельным патогенетическим фактором, закрепляющим статико-динамические нарушения.
Лечение пациента с ПБ
На протяжении последних десятилетий были в значительной степени пересмотрены существовавшие взгляды на лечение пациентов с острой и хронической ПБ, сформулированы новые принципы ведения таких больных. Исключительно важна ориентация не просто на купирование боли, но на возвращение пациента к привычному (или максимально приближенного к привычному) образу жизни и обеспечение, тем самым, высокого уровня качества жизни. Оптимальная тактика ведения пациента с ПБ включает максимально раннее вовлечение его в восстановительные мероприятия с обязательным расширением двигательного режима [13]. Пребывание на постельном режиме более 7 суток тесно связано с неблагоприятным течением заболевания в виде, в первую очередь, высокого риска формирования хронического болевого синдрома. Чрезмерно длительная иммобилизация нежелательна не только у больных с локальной ПБ, но и у пациентов с корешковым синдромом [14]. Напротив, раннее начало восстановительных мероприятий, расширение объема двигательной активности продемонстрировали свою эффективность в отношении сокращения сроков лечения, в предупреждении развития депрессивных и тревожных расстройств и формирования болевого поведения и хронического болевого синдрома [15]. Следует ориентировать пациента на раннее возвращение к привычному уровню повседневной физической активности (ходьба в пределах квартиры, на небольшие расстояния вне места проживания с последующим дальнейшим расширением двигательного режима). Вместе с тем, при остром болевом синдроме назначение активной лечебной гимнастики, других вариантов физических нагрузок нецелесообразно.
Лекарственная терапия пациентов с ПБ направлена на уменьшение интенсивности или купирование болевого синдрома. Наиболее часто применяются ацетаминафен и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как правило, применяются ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ), характеризующиеся высокой обезболивающей и противовоспалительной активностью. Несмотря на выраженный обезболивающий эффект НПВП, их применение не снижает вероятность формирования хронического болевого синдрома и не оказывает значимого влияния на характер дальнейшего течения заболевания. Соответственно, нецелесообразно назначать НПВП в качестве средства «профилактики» обострения ПБ.
Применение неселективных ингибиторов ЦОГ увеличивает риск поражения желудочно-кишечного тракта, несколько меньшим риском обладают препараты с умеренной (например мелоксикам) или полной селективностью по отношению к ЦОГ 2 типа [16]. Риск развития ульцерогенного эффекта возрастает по мере увеличения длительностью терапии и повышения дозы препаратов; он повышен у пациентов с язвенной болезнью желудка, одновременном приеме нескольких НПВП и/или препаратов ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов, антикоагулянтов. Существует связь риска поражения слизистой желудочно-кишечного тракта с женским полом, курение, злоупотреблением алкоголем, наличием инфицированности H. pylori.
Применение некоторых селективных ингибиторов ЦОГ 2 типа повышает риск атеротромботических осложнений, в особенности у пациентов, на протяжении нескольких месяцев перенесших острый коронарный синдром. Однако, результаты исследований последних лет показали, что риск кардиоваскулярных осложнений различен у селективных ингибиторов ЦОГ 2 типа, что расширяет возможности их применения у пациентов с ПБ с учетом потенциального риска развития осложнений и индивидуальной переносимости [17]. Комбинированная терапия, включающая, наряду с НПВП, другие лекарственные препараты, назначаемые по поводу сопутствующих заболеваний (антигипертензивные, холестерин снижающие и пр.) может быть связано с риском поражения почек, печени, причем, риск возрастает при увеличении лекарственной нагрузки на организм, т.е., при необходимости одновременного приема большого количества препаратов на протяжении длительного времени.
На протяжении последних лет особое внимание исследователей привлекает способность препаратов SYSADOA оказывать противовоспалительное действие, которое в значительной степени объясняет их влияние на прогрессирование ОА и способность устранять наиболее клинических значимые проявления заболевания. Установлено, что повторная травматизация суставов приводит к образованию большого количества провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1β, фактор некроза опухоли-α и др.). Вследствие сложной последовательности реакций повышается активность p38 митоген-активируемой протеинкиназы, ядерного фактора κВ, других сигнальных молекул, участвующих в инициации и поддержании воспаления в хондроцитах [21]. В экспериментальных условиях было продемонстрировано, что применение ХС приводит к ограничению ядерной транслокации ядерного фактора κВ, индуцируемой интерлейкином-1β, а также снижает интенсивность фосфорилирования ряда протеинкиназ, благодаря чему угнетается процесс воспаления [22].
Показана способность ХС подавлять активность воспаления не только в хрящевой ткани, но и непосредственно в синовиальной оболочке. Этот процесс изучен в меньшей степени, чем угнетение воспалительной реакции хондроцитов, однако, предполагается, что в его основе лежит подавление ядерной транслокации ядерного фактора κВ в синовиоцитах и макрофагах и уменьшении интенсивности воспалительной со стороны синовиальной оболочки [23]. Наконец, важным эффектом ХС является восстановление активности остеобластов в субхондральной зоне кости, вследствие чего замедляется резорбция костной ткани и уменьшается степень ее склерозирования [24]. Именно благодаря сочетания способности замедлять процессы деструкции хряща, склерозирования костной ткани, снижения темпов сужения суставной щели, а также купирования болевого синдрома, препараты SYSADOA широко применяются при лечении пациентов с заболеваниями суставов. Целью их назначения является замедление темпов прогрессирования патологического процесса и более позднее наступление инвалидизации.
ХС является одним из наиболее изученных и широко применяемых в клинической практике препаратов из группы SYSADOA. ХС представляет собой сульфатированный глюкозаминогликан, состоящий из цепей D-глюкуроновой кислоты и N-ацетил-D-галактозамина [25]. В клинической практике наиболее широко используется 4,6 – натриевая форма ХС, применение которой способно снижать интенсивность болевого синдрома и замедлять прогрессирование деструкции хряща при ОА коленных суставов, как это было продемонстрировано в ходе рандомизированных клинических исследований [26, 27]. Препарат обладает способностью уменьшать выраженность отека периартикулярных тканей, объема внутрисуставного выпота, замедляет сужение суставной щели при ОА как крупных (коленные), так и мелких (пальцев кисти) суставов [28, 29].
В результате проведенных клинических исследований была показана дозозависимая эффективность препарата [30, 31]. Увеличение суточной дозы до терапевтической характеризуется не только большей эффективностью, но и хорошей переносимостью. Как было отмечено в Кокрейновском обзоре, применение ХС как в составе монотерапии, так и одновременно с назначении вместе с глюкозамина сульфатом, оказывает более выраженное противоболевое действие по сравнению с плацебо при низкой частоте серьезных побочных эффектов, сопоставимой с таковой в контрольных группах [32].
Несомненный интерес представляют результаты исследований, посвященных изучению влияния ХС не только на клиническую картину заболевания, но и степень интенсивности дегенеративного процесса в хрящевой ткани. Перспективным направлением такого рода исследований является оценка содержания в крови биомаркеров – продуктов деградации одного из важнейших компонентов хрящевой ткани – коллагена. С этой целью широко применяется определение концентрации фрагментов коллагена 11 типа, которые рассматриваются в качестве наиболее специфических для матрикса хрящевой ткани молекул [34, 35]. Содержание этих маркеров в периферической крови с достаточно высокой точностью отражает степень активности процессов деградации коллагена при ОА.
Установлено, что при ОА коллаген разрушается как энзиматическими, так и неэнзиматическими путями [36]. Продукты его распада позволяют оценить активность процесса не только качественно, но и количественно. Одним из надежных специфичных маркеров деструкции коллагена является Coll2-1, концентрация которого в крови у больных с ОА различной локализации в 2,5 раз и более выше, чем у здоровых [37]. Высокая диагностическая ценность указанного маркера подтверждается и тем, что его концентрации в крови тесно связана с радиологическими признаками деструкции хрящевой ткани [38].
Одно из клинических исследований было посвящено изучению влияния приема ХС на течение ОА [39]. В исследование были включены 72 больных с односторонним ОА коленного сустава, которые на протяжении 6 мес ежедневно получали по 800 мг ХС. Оценивались клинические показатели (интенсивность болевого синдрома, объем двигательной активности, потребность в дополнительно приеме противоболевых препаратов, а также концентрация в сыворотке крови Coll2-1. Авторы установили, что достоверное уменьшение интенсивности болевого синдрома и расширение возможности к самообслуживанию регистрировались уже к 3-му месяцу терапии, при том что через 1 мес приема препарата имело место уменьшение концентрации в сыворотке крови Coll2-1, а также уменьшение числа больных с высоким уровнем в крови данного биомаркера. Помимо того, что авторы продемонстрировали возможность нового подхода к диагностика ОА и оценке эффективности проводимой терапии, важным итогом исследования явилось убедительное подтверждение способности ХС значительно замедлять прогрессирование дегенерации хрящевой ткани.
Задачей другого исследования было изучения связи эффективности применения ХС у пациентов с ОА в зависимости от активности воспалительного процесса [40]. В исследование были включены 57 больных с ОА коленных суставов, которые на протяжении 2-х лет получали ХС по 1200 мг в сутки. По результатам количественной МРТ до начала и исследования и после его окончания оценивали объем хрящевой ткани в коленных суставах, одновременно исследовалась концентрация маркеров воспаления и деградации хрящевой ткани. На основании полученных результатов авторы сделали вывод о том, что применение ХС замедляло потерю хрящевой ткани у пациентов с менее выраженными признаками воспаления (относительно низкий уровень в крови гиалуроновой кислоты, адипсина, лептина), а также высокой интенсивностью катаболизма хряща (высокая активность матриксных металлопротеиназ 1 и 3) и коллагена (высокий уровень N-терминального пропептида коллагена IIα). Полученные результаты не только подтвердили эффективность ХС у пациентов с ОА с высокой активностью воспалительного процесса, но и в значительной степени позволяют объяснить различия в эффективности такого лечения.
Клинические случаи применения SYSADOA в комплексной консервативной терапии пациента с остеоартритом коленного сустава
В статье рассматриваются вопросы обоснованности и эффективности применения препарата замедленного действия (SYSADOA) при лечении больных с клинически выраженными стадиями остеоартрита коленного сустава (II-III степени по классификации Келлгрена–Лоуренса),
Abstract. The article discusses the validity and the effectiveness of the use of symptomatic slow-acting drugs for osteoarthritis (SYSADOA) in the treatment of patients with clinically pronounced stages of knee osteoarthritis (II-III degrees according to the Kellgren–Lawrence classification), developed at different ages under different comorbid circumstances. The aim of the study was to evaluate the effect of the use of Alflutop as part of complex therapy in relation to the functional status of the affected joint at the 4th week of the follow-up. In the first case, it was anamnestically established that the patient had an immediate allergic reaction to repeated intra-articular administration of hyaluronic acid derivatives two years earlier, and GCS (glucocorticosteroids) could not be used due to the risk of recurrence of osteomyelitis. In the second case, an elderly man with severe somatic pathology (type 1 diabetes, bronchial asthma) was diagnosed with a clinically pronounced stage of gonarthritis (grade III according to Kellgren–Lawrence), the use of SYSADOA was preceded by 3 two-week courses of conservative therapy using hyaluronic acid derivatives in combination with intra-articular corticosteroids, while significant results could not be achieved. Finally, in the third case, a man with a history of idiopathic purulent gonarthritis was contraindicated to the injectable forms of GCS, and for socio-economic reasons it was not possible to use hyaluronates. Considering these circumstances, the combination of NSAIDs + SYSADOA was used in all the above mentioned cases (at the start – intra-articular, then intramuscularly). As a result of studying the clinical effectiveness of the proposed therapy regimen in patients with the presence of an arthritic component of the disease, positive results of the drug therapy were established: by the end of the course of therapy, the amplitude of movements and the severity of the pain syndrome showed more significant positive changes vs laboratory parameters. Given the impossibility of using derivatives of HA, as well as GCS, the use of a SYSADOA in our comorbid cases is the only possible component of an effective complex conservative therapy for knee osteoarthritis. For citation: Kaplunov O. А., Kaplunov K. О. Clinical cases of SYSADOA use in complex conservative therapy of patients with knee osteoarthritis // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 49-52. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.009
Резюме. В статье рассматриваются вопросы обоснованности и эффективности применения препарата замедленного действия (SYSADOA) при лечении больных с клинически выраженными стадиями остеоартрита коленного сустава (II-III степени по классификации Келлгрена–Лоуренса), развившимися в различном возрасте при различных коморбидных обстоятельствах. Целью исследования было оценить эффект применения Алфлутопа в составе комплексной терапии в отношении функционального статуса пораженного сустава на 4-й неделе наблюдения. В первом случае анамнестически установлено, что у больного двумя годами ранее имела место аллергическая реакция немедленного типа на повторное внутрисуставное введение дериватов гиалуроновой кислоты (ГК), а глюкокортикостероиды (ГКС) невозможно было применять ввиду риска рецидива остеомиелита. Во втором случае у пожилого мужчины с тяжелой соматической патологией (сахарный диабет 1 типа, бронхиальная астма) была диагностирована клинически выраженная стадия гонартрита (III степень по Келлгрену–Лоуренсу), применению хондропротектора предшествовали три двухнедельных курса консервативной терапии с применением дериватов ГК в комбинации с внутрисуставными ГКС, при этом значимой динамики добиться не удавалось. Наконец, в третьем случае женщине с посттравматическим гнойным гонартритом в анамнезе была противопоказана инъекционная форма ГКС, а по социально-экономическим причинам не было возможности использовать гиалуронаты. С учетом этих обстоятельств во всех рассматриваемых ситуациях использовалась комбинация НПВП + препарат замедленного действия (SYSADOA) (на старте – внутрисуставно, затем внутримышечно). В результате изучения клинической эффективности предложенной схемы терапии у пациентов с наличием артритического компонента заболевания были установлены позитивные результаты медикаментозной терапии: к концу курса терапии амплитуда движений и выраженность болевого синдрома продемонстрировали более значимые позитивные изменения, чем лабораторные данные. Учитывая невозможность применения дериватов ГК, а также ГКС, использование SYSADOA в сложных с точки зрения коморбидности случаях является ведущим компонентом эффективной комплексной консервативной терапии остеоартрита коленного сустава.
Остеоартрит (ОА, коды по МКБ-10: М15-М19) является наиболее распространенным заболеванием суставов, характеризующимся разрушением суставного хряща, воспалением синовиальной оболочки и ремоделированием субхондральной кости [1]. Процесс характеризуется болью и тугоподвижностью в суставах, приводящими к нарушению функции и ухудшению качества жизни. Заболеваемость ОА растет по многим причинам, в том числе из-за старения и коморбидности популяции [2].
Несмотря на высокую актуальность проблемы, до настоящего времени в РФ не разработано согласованной стратегии оказания медицинской помощи данной категории пациентов. Действующие стандарты (от 2005 г.) стационарной помощи больным с артрозами и гонартрозом в частности содержат устаревшие сведения и требуют пересмотра [3, 4], при этом более актуальный вариант от 2012 г. регламентирует исключительно первичную медико-санитарную помощь [5]. В указанных документах фигурируют лишь симптоматические препараты, этиопатогенетическая терапия не указана. Имеющиеся относительно современные федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ОА (2016) не нашли широкого применения в клинической практике и через 5 лет после выхода также требуют доработки.
Тем не менее различные профессиональные сообщества разработали рекомендации для стандартизации доступных вариантов лечения 6. Среди них наиболее востребованными оказались документы Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза, остеоартрита и заболеваний опорно-двигательной системы (ESCEO, 2019). В актуальной версии рекомендаций комбинация методов лечения, включая нефармакологические и фармакологические вмешательства, остается ключевой.
Фармакотерапия ОА крупных суставов представляет собой пошаговую (ступенчатую) схему, при этом обновленный алгоритм обосновывает необходимость базисной терапии препаратами SYSADOA уже на первом этапе лечения. Указывается, что комбинация запатентованного кристаллического глюкозамина сульфата (пКГС) и хондроитина сульфата (ХС) не может быть рекомендована для долговременного лечения ОА. Также на 1-м этапе рекомендуется использовать топические нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
При неэффективности 1-го этапа предлагается шаг 2 – оральные формы НПВП, внутрисуставное применение солей гиалуроновой кислоты (ГК) и/или глюкокортикостероидов (ГКС). Рекомендуется использование ГКС у пациентов с противопоказаниями к приему НПВП или если у больного сохраняются симптомы, несмотря на применение НПВП.
При безуспешности предыдущего этапа – опиоидные анальгетики (трамадол), а также дулоксетин (шаг 3). При неэффективности всех перечисленных терапевтических мер воздействия рекомендуется хирургическое лечение – эндопротезирование (шаг 4). Следует отметить, что рабочая группа ESCEO настоятельно рекомендует проводить эндопротезирование суставов у пациентов с ОА лишь на конечной стадии.
Целью данного исследования было изучить обоснованность и эффективность сочетанного применения целекоксиба и Алфлутопа в качестве схемы терапии ОА коленного сустава клинически выраженных стадий в отношении боли и функционального статуса пораженного сустава, а также профилактики прогрессирования патологического процесса путем оценки объективных данных (включая УЗИ) и лабораторной картины в начале лечения и на 4-й неделе терапии.
Материал и методы исследования
Проведено комплексное изучение материалов амбулаторных карт пациентов 1) К., 43 года, 2) С., 74 года, 3) М., 55 лет, а именно: результатов клинических, лабораторных (общеклинических, биохимических) и инструментальных (УЗИ пораженного сустава) методов исследований пациентов. Терапия заключалась в сочетанном приеме оригинальных препаратов из разных фармакологических групп: представителем НПВП был выбран целекоксиб в форме таблеток в дозе 200 мг/сутки в 2 приема курсом 14 дней. Вторым компонентом был избран Алфлутоп, оригинальный препарат группы SYSADOA, предназначенный как для внутримышечного, так и для внутрисуставного применения согласно инструкции производителя. Вводить его начинали по 1 мл внутрисуставно, курсом из 6 инъекций с интервалом 3-4 дня. Затем препарат продолжали вводить внутримышечно, также по 1 мл, в количестве 10 инъекций. Учитывая относительно длительное применение НПВП, с целью гастропротекции больные принимали перорально омепразол – по 20 мг 2 раза в сутки в течение всего курса терапии.
Хондропротектор Алфлутоп – препарат, активным компонентом которого является биоактивный концентрат из мелких морских рыб. Концентрат содержит мукополисахариды (хондроитина сульфат), аминокислоты, ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, меди и цинка. Алфлутоп предотвращает разрушение макромолекулярных структур нормальных тканей, стимулирует процессы восстановления в интерстициальной ткани и ткани суставного хряща, что объясняет его обезболивающее действие. Противовоспалительное действие и регенерация тканей основаны на угнетении активности гиалуронидазы и нормализации биосинтеза ГК. Оба эти эффекта синергичны и обусловливают активацию восстановительных процессов в тканях (в частности, восстановление структуры хряща). Применяется у взрослых при следующих состояниях и заболеваниях: первичный и вторичный остеоартроз различной локализации (коксартроз, гонартроз, артроз мелких суставов); остеохондроз; спондилез. Противопоказан при повышенной чувствительности к компонентам препарата, беременности, в период грудного вскармливания и в детском возрасте до 18 лет (из-за отсутствия клинических данных у данной категории пациентов).
Оценка эффективности терапии проводилась по клиническим, параклиническим и лабораторным критериям. Клинически констатировали изменение объема движений больного сустава (амплитуда в градусах) и динамику синовита по данным УЗИ. Динамика болевого синдрома оценивалась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Все критерии изучали перед началом лечения и на 4-й неделе от начала терапии. Оценка неспецифического воспалительного процесса проводилась по показателям скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивного белка (СРБ).
Описание клинических случаев
1. Пациент К., 43 года, при первичном обращении жаловался на чувство дискомфорта в области коленного сустава справа, болевой синдром стартового характера и при физической нагрузке, ограничение движений в суставе.
Из анамнеза болезни известно, что в 4 года перенес гематогенный остеомиелит дистального метаэпифиза правой бедренной кости, осложнившийся гнойным артритом коленного сустава. Своевременно начатое хирургическое лечение в объеме декомпрессивной остеоперфорации и активного дренирования полости коленного сустава на фоне антибактериальной терапии и иммобилизации конечности привело к купированию острых воспалительных явлений.
По прошествии более 20 лет от дебюта остеомиелита пациента начали беспокоить боли в области правого коленного сустава, появилась контрактура сустава смешанного типа. После рентгенологического обследования был выставлен сопутствующий диагноз: вторичный ОА коленного сустава справа, II степени
по классификации Келлгрена–Лоуренса. Имело место неоднократное внутрисуставное введение дериватов ГК, в ходе проведения очередного курса возникла аллергическая реакция немедленного типа, проявившаяся в виде отека и гиперемии тканей коленного сустава, а также упорного синовита без признаков бактериальной инфекции. Реакция была купирована введением преднизолона и хлоропирамина внутримышечно.
После первого обращения в нашу клинику 2 года назад, учитывая высокий риск применения ГКС ввиду угрозы рецидива гнойного процесса и невозможности назначения дериватов ГК, больному была назначена консервативная терапия по схеме: НПВП (целекоксиб перорально в дозе 200 мг/сутки в 2 приема курсом 14 дней) + парентеральный SYSADOA (Алфлутоп по 1 мл внутримышечно, курс 20 инъекций, ежедневно). По окончании указанного курса больной отмечал позитивный эффект, сохраняющийся более 10 месяцев, в виде субъективного уменьшения болевого синдрома в области пораженного сустава и некоторое увеличение амплитуды движений. Однако около полугода назад отметил усиление обозначенных ранее жалоб, на рентгенологической картине было выявлено прогрессирование деструктивного процесса до II-III степени по классификации Келлгрена–Лоуренса, в связи с чем повторно обратился за медицинской помощью.
Из анамнеза жизни известно, что больной отмечал нечастые ОРВИ. Гемотрансфузии, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Аллергологический, онкологический анамнезы не отягощены. Лекарственная непереносимость солей ГК. Из эпидемиологического анамнеза известно, что контакт с лихорадящими больными пациент отрицает. Санитарно-гигиенические условия жизни удовлетворительные.
При объективном исследовании состояние расценено как удовлетворительное. По органам и системам – без особенностей.
2. Пациент С., 74 года. Предъявлял жалобы на интенсивные боли в обоих коленных суставах. Анамнестически установлено, что пациент страдает идиопатическим гонартритом более 20 лет, около 5 лет назад была диагностирована III степень патологического процесса по Келлгрену–Лоуренсу. За последний год трижды амбулаторно лечился двухнедельными курсами с применением дериватов гиалуроновой кислоты в комбинации с внутрисуставными ГКС, при этом значимой динамики добиться не удавалось. Учитывая тяжелую соматическую патологию (СД 1 типа, бронхиальная астма) от хирургического лечения было решено отказаться. Объективный статус соответствовал наличию коморбидной патологии.
3. Пациентка М., 55 лет. Отмечала умеренные боли в области коленных суставов билатерально, больше слева, усиливающиеся при активной физической нагрузке. Из анамнеза известно, что год назад больная перенесла левосторонний посттравматический гнойный артрит, получала стационарное лечение в объеме артротомии и дренирования полости коленного сустава на фоне массивной антибиотикотерапии. Воспалительный процесс удалось стойко купировать. При госпитализации был выставлен диагноз: «Левосторонний посттравматический гнойный гонартрит, II степень по Келлгрену–Лоуренсу». Учитывая характер воспалительного процесса, применение ГКС было противопоказано, а по социально-экономическим причинам не было возможности использовать гиалуронаты. Объективный статус был без особенностей.
До начала терапии, схема которой изложена в разделе «Материал и методы исследования», были отмечены уровни исходных характеристик, представленные в таблице. Динамика исследуемых критериев в процессе терапии также представлена в таблице.
По окончании курса реабилитации у всех больных наблюдали значимое увеличение амплитуды сгибания и разгибания в коленном суставе. Также во всех случаях значение индекса боли по шкале ВАШ существенно снизилось. При этом активность синовита на УЗИ в двух случаях из трех уменьшилась на одну стадию. Лабораторные данные при наличии позитивной динамики все же не достигли нормальных значений.
Таким образом, к концу наблюдения все исследуемые критерии имели позитивную динамику по сравнению с исходными значениями. Необходимо отметить, что при сопоставимой клинической эффективности схема консервативной терапии с включением в качестве SYSADOA препарата Алфлутоп в комбинированной внутрисуставной/внутримышечной версии назначения с точки зрения фармакоэкономических показателей существенно превосходит таковую при использовании дериватов ГК. Так, курсовая стоимость терапии Алфлутопом, по данным сервиса Apteka.ru, составляет около 2 тыс. руб., при этом двукратная инъекция раствора натрия гиалуроната (1,5%) будет стоить пациенту приблизительно 20 тыс. руб. Отсюда можно заключить, что применение Алфлутопа в качестве SYSADOA является вполне оправданным в сравнении с дериватами ГК с точки зрения как фармакоэкономики, так и с клинической точки зрения.
Выводы
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.
CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.
Литература/References
ФГБОУ ВО Волгоградский ГМУ, Волгоград, Россия
Клинические случаи применения SYSADOA в комплексной консервативной терапии пациента с остеоартритом коленного сустава/ О. А. Каплунов, К. О. Каплунов
Для цитирования: Каплунов О. А., Каплунов К. О. Клинические случаи применения SYSADOA в комплексной консервативной терапии пациентов с остеоартритом коленного сустава // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 49-52. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.009
Теги: болевой синдром, коленные суставы, качество жизни
- тэц какого рода в русском языке
- Антикоагулянты при ковиде что это значит