Toxocara canis у человека что это лечение

Диагностика токсокароза

Токсокароз ― это заболевание вызванное гельминтами группы нематодозов (круглыми червями). Симптоматика весьма обширна, так как зависит от того, в какие органы попали личинки. В острый период признаки болезни схожи с симптомами других гельминтозов.

Токсокароз достаточно распространен во всех странах. Чаще всего им болеют дети, заражающиеся при играх в песке и с животными, и взрослые в процессе своей профессиональной деятельности. В группу риск входят ветеринары, кинологи, сельскохозяйственные рабочие, работники коммунальных служб.

Определение заболевания

Токсокароз ― это миграция личинок гельминта животных в теле человека. Источник заболевания ― токсокару обнаружил немецкий ученый Вернер в 1782 году. Только в 1950 поражение этими гельминтами было выделено в отдельное заболевание. Яйца токсокар можно встретить в земле и загрязненной воде. Основными переносчиками являются собаки, кошки, другие домашние и дикие животные.

Поскольку практически все инвазии характеризуются долгим течением в большинстве случаев со слабо выраженными проявлениями, то можно утверждать, что почти 90% населения инфицированы или были инфицированы а разное время. По исследованиям ВОЗ, гельминтозы занимают 4 место в мировом рейтинге по степени причинения ущерба здоровью человека.

Причины токсокароза

Заражение токсокарозом происходит при проникновении яиц токсокар в организм человека с пищей и водой, бытовым, контактным, фекально-оральным путем. Инфицирование возможно при контактировании с животными, особенно бездомными, и землей обсеменённой яйцами. Наиболее распространенные источники заражения ― щенки, беременные и лактирующие суки. Распространению токсокароза в быту способствуют тараканы, они поглощают яйца гельминтов с последующим выделением части живых особей.

В настоящее время известно 2 вида паразитов:

Т. canis ― паразитирующие у животных семейства псовых (собаки, волки, песцы, лисы);

Т. mystax ― паразитирующие на животных семейства кошачьих (кошки, рыси, пантеры, львы).

Человек не является естественным хозяином для паразита. Поэтому большая часть токсокар погибает в человеческом организме из-за неподходящих условий для выживания. Они не достигают половозрелости. Человек ― это тупиковая ветвь, заразиться от других людей невозможно.

Патогенез

Возбудитель токсокароза ― круглые черви класса Nematoda. Открыто 2 вида токсокар, у людей можно обнаружить Т. canis ― паразитов семейства псовых. Вероятность заражения Т. mystax не установлена. В организм человека возбудитель проникает в фазе яйца с живой личинкой (цистой), средним размером в 60 мкм.

В пищеварительном тракте оболочка яиц распадается. Если иммунитет человека ослаблен, личинки (ларвы) активизируются и начинают свою миграцию. Через кровоток они проникают в разные ткани, системы и органы. Следующая стадия ― это формирование поражений: воспаления, кровоизлияния, некрозы. Антигенное воздействие ларв приводит к аллергическим реакциям.

В участках внедрения личинок образуются гранулемы. Их окружают фиброзные ткани, вследствие они не могут получить более питательных веществ и погибают. Однако, за столь короткую жизнь личинки успевают оказать значительное негативное воздействие на печень, лимфоузлы, легкие, миокард, головной мозг. Это может привести к развитию пневмонии, панкреатита, дыхательной недостаточности, вызвать гепатит или менингит. Инвазии могут привести к частичной или полной потере зрения и другим заболеваниям.

Классификация

В международной классификации токсокарозу присвоен код ― В83.0.

Заболевание классифицируют по следующим характеристикам:

Тип развития болезни и выраженности симптоматики:

Атипичная форма (бессимптомная, со стертой симптоматикой).

Характер развития болезни:

Негладкое (с осложнениями, обострением имеющихся заболеваний).

Острое (до 3 месяцев с момента заражения).

Хроническое, длящееся более 3 месяцев.

Висцеральная форма

Самой частой формой токсокароза является висцеральная, диагностируемая в 90% случаев. Характеризуется субфебрильной лихорадкой, интоксикационным синдромом, снижением аппетита. У более чем половины больных отмечается ночной малопродуктивный кашель. Инвазию сопровождает нарушение деятельности ЖКТ, среди которых метеоризм, диарея, рвота.

Офтальмотоксокароз

Глазная форма вторая по частоте диагностирования, но все же достаточно редкая. Гранулемы обнаруживают в заднем и периферических отделах глазного яблока. Это приводит к воспалению сосудистой оболочки, абсцессам стекловидного тела, воспалению зрительного нерва и другим отклонениям, вызванным миграцией личинок. Как правило, страдает только один глаз, двойное поражение встречается крайне редко. Офтальмотоксокароз приводит к снижению зрения, косоглазию, формированию матового (непрозрачного) белого уплотнения (лейкокория).

Неврологическая форма

Характеризуется судорогами, параличами, расстройством поведения, нарушениями движения мышц, мышечные боли. Неврологическая форма встречается крайне редко, приводит к менингиту или менингоэнцефалиту.

Поражение щитовидной железы

Симптомы проникновения ларв в ткани щитовидки выражаются в ее увеличении. Также увеличивают свои объемы лимфоузлы подчелюстные и в области шеи. Страдают печень и селезенка. Лимфатические узлы болезненны при пальпировании, но при этом воспалительных изменений не происходит.

Симптомы

Клиническая картина проявления токсокароза разнообразна, поскольку симптоматика напрямую связана с пораженными органами. Среди общих для всех форм болезни следующие признаки:

Температура с ознобом от субфебрильной в легких случаях до +39 С, может длиться до 3 недель.

Головные боли умеренной интенсивности.

Синдром интоксикации: потеря аппетита, тошнота, нелокализованные боли в животе, диарея.

Значительное увеличение размера лимфоузлов, печени, селезенки.

Респираторный синдром: от легкого ночного покашливания до бронхиальной обструкции, пневмонии, признаков удушья, цианоза.

Кожный синдром, выраженный в аллергических реакциях, крапивнице, папулезных высыпаниях. Чаще они появляются на коже поясничного отдела и конечностей.

В острой форме поражения ЦНС наблюдаются головные боли, бессонница, судороги. Патологическое состояние может привести к менингоэнцефалиту, миелиту, арахноидиту, парезам и параличам. В некоторых случаях наблюдаются психические нарушения. Больные глазным токсокарозом жалуются на ухудшение качества зрения, возникновение проходящих «точек» перед глазами и не проходящего слепого участка.

Диагностика

Диагностику токсокароза проводит врач-инфекционист. Необходимо опросить пациента для выявления пути заражения. Есть ли в доме собаки, был ли контакт с бродячими животными. Можно ли допустить вероятность употребления продуктов и воды, содержащих яйца токсокар.

Лабораторная диагностика включает следующие методы:

Биохимический ― подтверждение нозологии путем выявления повышения антител IgE, снижения уровня альбумина, гипергаммаглобулинемии. Также может быть проведено исследование направленное на определение изменений данных печеночного и панкреатического комплекса.

Серологический метод ИФА также позволяет подтвердить диагноз.

Гематологический ― направлен на выявление роста эозинофилов, увеличение лейкоцитов, снижение уровня гемоглобина, повышение СОЭ. Метод позволяет определить степень тяжести заболевания.

Микроскопия мокроты используется для выявления формы болезни.

Для уточнения клинической формы токсокароза, определения тяжести заболевания назначают инструментальные исследования:

тестирование внешнего дыхания.

Проводят электрокардиографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографии. Также при необходимости может быть изучена реактивность бронхов, выполнены офтальмологические, неврологические и гистоморфологические исследования пораженных органов и тканей.

При подозрении на офтальмотоксокароз проводят офтальмологическое обследование. Его цель ― выявить личинки токсокар в макуле, области зрительного нерва, стекловидном теле. Иногда при осмотре можно зафиксировать движения паразита. При обследовании выявляют не только сами ларвы, но степень произошедших изменений: кровоизлияния, фиброзы, отслойка сетчатки глаза.

Критерии подтверждения диагноза

Сортировка по оценке диагностической силы от большего к меньшему:

Эозинофилия в периферической крови.

Повышения общего белка и IgE при снижении объема альбуминов.

Выявление антител IgG в титре от 1:800.

Увеличение СОЭ при снижении уровня гемоглобина и эритроцитов.

Выявление в сыворотке крови повышения уровня трансфераз печени, щелочной фосфатазы, прямого билирубинаиамилазы.

Выявление в моче повышения уровня амилазы.

Обнаружение в мокроте личинок токсокар.

Эти данные также помогают установить степень тяжести болезни. Например, высокий лейкоцитоз свидетельствует о наличие осложнений наравне с выраженной эозинофилией и повышением амилазы в моче.

В задачи врача-инфекциониста также входит проведение дифференциальной диагностики. В первую очередь необходимо исключить аскаридоз, описторхоз, стронгилоидоз. При подозрении на офтальмотоксокароз необходимо исключить ретинобластому, а аллергические высыпания на коже от реакции на аллергены и укусы насекомых.

Лечение

Терапия токсокароза может проводится в стационаре и амбулаторно, в зависимости от характера и тяжести заболевания. Обязательной госпитализации подлежат больные с манифестной и атипичной формах, при наличие осложнений. Мероприятия направлено на выполнение следующих задач:

купирование развития патологии;

недопущение формирования остаточных и рецидивирующих явлений.

Методика лечения зависит от клинической картины. В первую очередь назначаются антигельминтные препараты, призванные остановить миграцию личинок.

С целью дезинтоксикации вводят растворы состоящие из хлоридов калия, магния, кальция, натрия, натрия ацетата и содержащие декстрозу. Хлорид калия и натрия также помогает восстановить электролитный баланс.

Исцелением является полное исчезновение симптоматики, снижение уровня антител и эозинофилов в крови, отсутствие признаков поражения других органов. Рекомендовано диспансерное наблюдение 1 раз в 2 месяца в течении года. Дети наблюдаются у педиатра, взрослые ― у терапевта, семейного врача, инфекциониста. В список лабораторных анализов, используемых в период наблюдения, входят клинический анализ крови, копрологические исследования и иное в зависимости от пораженных органов.

Осложнения

Среди наиболее частых осложнений после перенесения токсокароза наблюдается:

астма бронхитического типа;

отслойка сетчатки глаза;

В острой фазе заболевания личинки, расположенные подкожно могут вызвать формирование инфильтратов, абсцессов, флегмон. Из-за ослабления иммунитета может присоединиться бактериальная инфекция. Опасно поражение легких, что вызывает развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, которая при неблагоприятном течении может стать причиной летального исхода.

Степень развития осложнений зависит не только от того, какие органы поражены, но и от количества личинок. Обширные инвазии паразитов являются причиной полиорганной недостаточности. Пациенту требуется срочная реанимационная помощь, риск смерти высок.

Если инфицирование произошло у беременной женщины, велика вероятность поражения плода. Токсокароз приводит к выкидышам, преждевременным родам и различным задержкам внутриутробного развития.

Прогноз и профилактика

При легких и среднетяжелых формах токсокароза прогноз благоприятный. Полное выздоровление без осложнений отмечается у 90% пациентов. У 5% наблюдается развитие ятрогенных осложнений, у 5% развиваются новые заболевания, вызванные токсокарозом, отмечаются рецидивы.

Профилактика состоит из проведения общесанитарных мер защиты окружающей среды. В первую очередь необходимо создавать специальные места выгула для собак. Фекалии необходимо утилизировать, не оставлять их на земле. Также владельцам собак необходимо проводить регулярную дегельминтизацию, а уличные бродячие животные должны быть отловлены.

Особое внимание следует уделять гигиене. Необходимо тщательно мыть руки после возвращения домой, избегать контактов с чужими животными. Нельзя есть еду на улице, если нет возможности помыть или продезинфицировать руки. Овощи и фрукты должны быть хорошо вымытыми. Детям необходимо прививать навыки гигиены с самого детства. В процессе игры в песочнице важно не допустить поедания песка и почвы, после не менее важно помыть малыша.

Если в доме больной человек, необходимо пройти обследование всем членам семьи. Следует провести дезинфекцию помещения, выделить больному индивидуальные, одноразовые средства ухода.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

Сдать анализы на выявление личинок токсокар можно в одной из лабораторий СЗЦДМ. Вы можете пройти полное обследование в комфортных условиях центра:

с новейшим диагностическим оборудованием;

с квалифицированными, доброжелательными сотрудниками;

без очередей, с возможным выездом специалиста на дом.

Лаборатории расположены в местах с удобной транспортной доступностью в Пскове, Великом Новгороде, Калининграде, Санкт-Петербурге и других городах Ленинградской области. Вне зависимости от места сдачи анализов, вам гарантирована быстрая готовность результатов, получить которые можно несколькими способами.

Более подробную информацию можно узнать у наших менеджеров по телефону.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник