триадой какого синдрома являются снижение настроения идеаторная и моторная заторможенность

Триадой какого синдрома являются снижение настроения идеаторная и моторная заторможенность

Общая психопатология

Выраженность идеомоторной заторможенности

Идеаторная и моторная заторможенность также отражают изменение всего нервно-психического тонуса, которое наблюдается при депрессии, и могут иметь разную степень выраженности.

Легкая степень идеаторной заторможенности может замечаться лишь самим пациентом как снижение сообразительности, затруднения при решении привычных бытовых вопросов (иногда больных сами про себя говорят «отупел»), нарушение внимания и связанные с ним ошибки. В выраженных случаях замедление протекания идеаторных процессов заметно клинически в виде замедленного мышления, односложных ответов после длительных пауз и пр. Иногда даже идеаторное торможение столь выраженно, что из-за неспособности таких больных решать даже простые мыслительные задачи их ошибочно принимают за слабоумных (дементных) пациентов.

Легкая степень моторной заторможенность воспринимается самим пациентом как повышенная утомляемость, замедление выполнения рутинных дел, трудности с тем, чтобы заставить себя начать какое-либо действие, а потом с тем, чтобы довести его до конца. В более выраженной степени становятся заметны изменения мимики (обеднение, однообразное, маловыразительное или печальное лицо и др.) и пантомимики (уменьшение экспрессии и общее замедление движений, отсутствие жестов, однообразие поз, плечи часто опущены, спина ссутулена). Больные в таком состоянии предпочитают лежать в постели, любая активность дается с трудом, напряжением. Выраженность замедления движений может доходить до состояния депрессивного ступора (полной обездвиженности).

Необходимо учитывать, что активность в идеомоторной сфере в норме может значительно отличаться у разных людей — кому-то от природы свойственно более живо, быстро и эмоционально реагировать на происходящее вокруг, кому-то медленнее и менее выразительно. Культуральная среда также имеет значение, к примеру, про представителей некоторых народов, например итальянцев, в целом говорят как об экспрессивных, многоречивых, склонных к бурным реакциям. Тогда как представителям других народностей, например англичанам, напротив, приписывают чопорность, сдержанность эмоций. Т.е. вариация эмоциональной экспрессии в норме достаточно велика, что может затруднять оценку состояния пациента врачом. Зато близким людям, хорошо знающим пациента, иногда бывает легче заметить изменение эмоциональных реакций и идеомоторное торможение у их родных.

Источник

Триадой какого синдрома являются снижение настроения идеаторная и моторная заторможенность

Депрессия (депрессивный синдром), от лат. depressus — пониженный, подавленный — патологическое эмоциональное состояние. Характерные клинические проявления депрессии составляют так называемую триаду депрессивного синдрома.

Триада депрессивного синдрома:

Гипотимия обычно переживается человеком как подавленность, преобладание отрицательных эмоций и безрадостность, т.е. невозможность испытывать положительные эмоции. Соответственно, ангедония (от лат. an — отсутствие, hedone — удовоствие) — утрата чувства радости, утрата способности получать удовольствие — является одним из стержневых симптомов депрессии.

В медицинском понимании этого термина депрессия — это характерный вариант эмоционального состояния, т.е.:

· подавленное, безрадостное настроение наблюдается длительно, стойко, на протяжении большей части дня в течение многих дней (например, критерий депрессии в МКБ-10 — длительность снижения настроения более 2 недель);

· общий подавленный фон настроения окрашивает негативными эмоциями все события, которые происходят с человеком. Иногда говорят, что депрессия как световой фильтр на сознании — все изменяет в свой темный цвет; во всем в жизни — и своем положении, и в окружении, и в том, что сейчас происходит — человек в состоянии депрессии видит только негативные стороны;

· никакие приятные внешние события, общение или деятельность, которая прежде доставляла радость, при депрессии не в состоянии значимо повлиять на подавленное настроение, отвлечь, надолго изменить его; из-за этого пациенты теряют привычные интересы.

Соответственно, необходимо отличать депрессию (как состояние) от того, что часто в быту называют этим словом, т.е. отрицательные, негативные, но кратковременные эмоции, связанные с теми или иными событиями и происшествиями (т.е. эмоциональные реакции).

Идеаторная и моторная заторможенность также отражают изменение всего нервно-психического тонуса, которое наблюдается при депрессии, и могут иметь разную степень выраженности (см. далее).

В обыденном сознании депрессия часто ассоциируется со слезами, рыданием, плачем. Однако на самом деле плачут такие больные редко, так как при достаточно выраженной депрессии идеомоторное торможение блокирует данное выражение эмоций. Часто появление способности плакать в ходе лечения депрессии больные расценивают, наоборот, как облегчение своего состояния.

Критерии диагностики депрессии (депрессивного эпизода) в МКБ-10:

• По крайней мере два из трех основных признаков:

• Плюс как минимум два из дополнительных признаков:

• Минимальная продолжительность всего эпизода — 2 недели.

Источник

Триадой какого синдрома являются снижение настроения идеаторная и моторная заторможенность

Интерес к симптомам депрессии, наблюдаемым на разных этапах шизофренического процесса существует со времен Е. Крепелина, С. Корсакова, Е. Блейлера. С течением времени внимание исследователей все больше стало сосредотачиваться на проявлениях депрессий, возникавших после острого шизофренического эпизода, когда психотические симптомы частично или полностью редуцировались. В современной литературе многие авторы (3, 7, 8 ) указывают на их вторичный характер. Однако до настоящего времени не сложилось единого взгляда на природу этих депрессивных симптомов. В клинико-нозологическом аспекте обсуждаются следующие возможности происхождения такой депрессивной симптоматики:

1) как части шизофренического процесса ( 7 );

2) как самостоятельного заболевания, отдельного и независимого от шизофрении ( 5 );

3) как результата побочного действия нейролептической терапии ( 4 );

4) как психологической реакции на психоз при осознании пациентом хронической природы шизофрении ( 6 ).

Изучение проблемы депрессий, возникающих после острого шизофренического эпизода, привело к развитию представления о существовании особой диагностической категории, которая в американской диагностической системе DSM-III-R упоминается как « Большой депрессивный эпизод, накладывающийся на резидуальную шизофрению» и помещается в подрубрику « Неспецифическое депрессивное расстройство» (311.00). В DSM-IV она также определяется в подрубрике « Неспецифическое расстройство» (F 32.9 или F 33.9 (311)), но уже определяется как « Постпсихотическая депрессия» (ППД). В МКБ-10 впервые данное расстройство выделено в самостоятельную подрубрику F20.4-« Постшизофреническая депрессия» (ПШД), но в разделе «Шизофрения».

Целью настоящего исследования было проведение психопатологического анализа ППД, определение структуры и проявлений ППД с их последующей типологической разработкой для дальнейшего сопоставления клинико-психопатологических особенностей ППД с их местом в динамике заболевания. При отборе клинического материала использовались критерии МКБ-10 (клинические описания и указания по диагностике) для постшизофренической депрессии.

Было выявлено, что депрессивные состояния в рамках ПШД отличаются от первичных депрессий рядом общих признаков:

1) атипией проявлений компонентов депрессивной триады и «дополнительных» признаков депрессии; 2)неравномерной представленностью в картине депрессий как самих компонентов депрессивной триады, так и их соотношением с «дополнительными» признаками, иногда со значительным доминированием какого-либо признака в ущерб другим; 3) стертостью витальных проявлений и суточного ритма; 4) видоизменением феноменологических проявлений депрессии с иным оформлением их психопатологическими расстройствами другого уровня; 5)сочетанием атипичных проявлений собственно депрессивных симптомов с видоизмененными психопатологическими симптомами, создававшими картину сложного состояния, не определявшегося традиционными характеристиками типов депрессии.

Выявлялись такие дополнительные признаки депрессии как суточный ритм и витальность, но их проявления были стертыми. К вечеру больные несколько оживлялись, поднимались с постели, отмечали уменьшение ощущения бессилия, начинали что-то делать. Имели место отдельные сомато-вегетативные проявления депрессии (запоры, нарушения менструального цикла, снижения либидо и потенции). Идей малоценности и вины, суицидальных тенденций не отмечалось. Описанное состояние не переживалось больными как мучительное страдание.

Депрессии I типа отличались монотонностью, характеризовались постепенным литическим нарастанием и исчезновением симптомов. При обратном развитии расстройств нарушения мышления уменьшались, но сохранялись значительно дольше других проявлений депрессии, определяя жалобы больных длительное время и после выписки из стационара. Продолжительность депрессий I-ого типа в среднем достигала 6 месяцев. Больным была свойственна формальная критика к перенесенному состоянию.

Депрессиям данного типа не были свойственны четкие проявления витальности, но значительно чаще, чем у больных с I типом депрессии, наблюдались суточные колебания настроения с явным улучшением состояния к вечеру. Характерными были заниженная самооценка, неуверенность в себе, собственных силах, пессимистическое видение будущего. Последние сочетались с периодически возникавшими тревожными мыслями о своей возможной профессиональной, бытовой несостоятельности и опасениями повторения острого эпизода. Такие симптомы как расстройства сна, аппетита, сомато-вегетативные нарушения, суицидальные тенденции не были свойственны этим больным.

Депрессивные расстройства II-ого типа возникали и устанавливались довольно быстро, почти критически, в течение 2-3х дней. Однако их обратное развитие происходило постепенно. Продолжительность депрессий II-ого типа составляла в среднем 1.5 месяца. Больным была свойственна достаточно формальная критика к перенесенному острому эпизоду.

Описанные особенности депрессий III типа представляли собой как бы «стержневые», постоянные расстройства, в то время как другие «дополнительные» признаки депрессии отличались волнообразностью течения и склонностью к обострению невротической симптоматики. Среди последних были: астенические проявления (больные жаловались на быструю как физическую, так и умственную утомляемость, слабость, чувствительность к громким звукам, шуму, слезливость); тревожные опасения ( о своей возможной профессиональной несостоятельности, о возможности повторения острого психотического эпизода, о том, что «никогда не вылечатся»); нарушения пищевого поведения (как повышение, так и снижение аппетита); расстройства сна ( отсутствие чувства сна или яркие сновидения) и, наконец, идеи вины за поведение в психозе или свою несостоятельность. Степень выраженности таких «дополнительных» признаков и их сочетания друг с другом были различными в каждом отдельном случае. Депрессии III типа часто сопровождались суицидальными тенденциями и в связи с суицидальной опасностью заслуживали особого наблюдения.

Депрессивные симптомы развивались в достаточно короткий срок, но обратное их развитие происходило значительно медленнее, в результате чего длительность депрессий колебалась в широких пределах ( от 1.5 месяцев до 1.5 лет). Больные с III типом ППД отличались высокой критикой к перенесенному психотическому эпизоду.

Нарастание депрессивной симптоматики происходило постепенно, так же как и ее исчезновение. Длительность депрессий колебалась от 1 до 4-х месяцев.

Больным с данным типом депрессии была свойственна достаточно формальная критика к перенесенному острому эпизоду.

Депрессиям этого типа была характерна лабильность проявлений с усилением или ослаблением симптоматики в ответ на осознание больными своей несостоятельности. Продолжительность депрессий в среднем составляла 2 месяца. Выход из депрессий в основном сопровождался достаточной критикой к перенесенному острому психотическому эпизоду.

Идеаторные нарушения были значительными и также атипичными. По своим проявлениям они приближались к так называемой « дезавтоматизации мышления». Наряду с ощущением «пустой головы», «тупости в голове», «ваты в голове» больные жаловались на «утрату непосредственности восприятия», трудности в подборе слов во время беседы, отсутствие «ясности мышления».

Была выраженной моторная заторможенность. Она проявлялась в замедленности движений, мимики, отсутствии желания что-либо делать. Большую часть времени больные проводили в постели. Проявления витальности и суточного ритма как правило отсутствовали. Другие признаки депрессии, такие как нарушения сна, аппетита, сомато-вегетативные расстройства были непостоянными, отличались по своей интенсивности в каждом рассматриваемом случае.

Ведущими же симптомами депрессии, с которыми были связаны основные жалобы больных, были проявления психической анестезии, бредовой сомато-психической деперсонализации в сочетании с сенестопатическими расстройствами. Психическая анестезия проявлялась ощущением «потери, утраты чувств и эмоций вообще», с потерей чувств к близким и родственникам, и без ощущения боли и страдания от этого. Проявления сомато-психической деперсонализации и сенестопатические нарушения касались ощущений изменения деятельности мозга. Больные говорили, что « отдельные участки головного мозга онемели», что «мозг умер и находится в коме». При этом больные не относились к своему состоянию как к болезни, а в качестве причины его происхождения выдвигали нелепые гипотезы, такие как курение или действие лекарственных препаратов. Особенностью состояний была крайняя сосредоточенность больных на своем самочувствии, которая сопровождалась утратой контактов с окружающим миром, отсутствием эмоционального восприятия и как бы «регистрацией происходящего». Описанные расстройства переживались больными как мучительные, сопровождались отчаянием и ощущением бесперспективности лечения. В группе больных с данным типом депрессий отмечались выраженные суицидальные тенденции (2 незавершенных суицида). Обращает на себя внимание рациональный подход к решению « о необходимости уйти из жизни».

Депрессии VI типа развивались исподволь, параллельно завершению приступа на фоне его редуцированных симптомов и характеризовались инертностью, длительным течением и резистентностью к терапии. Продолжительность депрессий в среднем составляла 6 недель.

Обнаруживалась формальность критики как к острому психотическому эпизоду, так и к последующему депрессивному состоянию.

Таким образом, описанные типологические картины ППД отличаются друг от друга по структуре депрессивных расстройств и соотношению симптомов депрессивной триады, «дополнительных» признаков депрессии и гетерогенных психопатологических проявлений.

При решении вопроса о клинической сущности ППД и определении их возможного прогноза требуется анализ взаимоотношения разных типов депрессий с клиническими параметрами заболевания и анализ места ПШД в динамике болезни. Кроме того важное значение имеет изучение взаимоотношения каждого из выделенных типов с нейролептическими проявлениями. Отмеченное может быть предметом дальнейшего исследования.

Библиография.

3.Barnes, T.R.; Curson, D.A.; Liddle, P.F.; and Patel, M., British Journal of Psychiatry, 154:486-491, 1989

4.De Alarcon, R., and Carney, M.W.P., British Medical Journal, 3:564-567, 1969

5.Kendell, R.E., «Other functional psychosis». In Companion to Psychiatric States, (eds R.E. Kendell and A.K. Zealley), Churchill Livingstone, Edinburgh, 1983

6.Klein, M., «Notes on some schizoid mechanisms», Delta, New York, 1977

7.Mandel, M.R.; Severe, J.B.; and Mieske, M., Archives of General Psychiatry, 39:197-203, 1982

8.Roy, A., Archives of General Psychiatry, 38:287-296, 1981

Источник

Триадой какого синдрома являются снижение настроения идеаторная и моторная заторможенность

Психическая и двигательная заторможенность входит в «триаду» Крепелина, т. е. является наиболее специфическим и важным симптомом депрессивной фазы МДП. Диапазон их проявлений широк: от легкой вялости до ступора, от субъективного ощущения какой-то медлительности и «неповоротливости» собственных мыслей до почти полной неспособности реагировать на окружающее, невозможности следить за словами собеседника, формулировать ответы. Однако за последние годы столь выраженная заторможенность у больных эндогенной депрессией почти не встречается. Редко приходится наблюдать больных, которые еще 2 3 десятилетия тому назад описывались как эталон меланхолии: застывшая, скованная мимика, скорбное выражение лица, согбенная поза, резко замедленные движения, еле слышная медленная речь (больной с трудом как бы выдавливает из себя несколько слов), стремление все время лежать и т. п.

При тревожной депрессии заторможенность может смениться ажитацией, и во многих работах первой половины нашего века термин «ажитированная депрессия» был синонимом тревожной депрессии, причем тревожная депрессия противопоставлялась заторможенной, т. е. классической меланхолии. Однако опыт терапии различными психотропными средствами показал, что тревога далеко не всегда связана с ажитацией и что заторможенность также может быть следствием тревоги.

Так, при лечении больных эндогенной депрессией антидепрессантами с выраженным анксиолитическим действием: инсидоном (опипрамол) и амитриптилином — динамика симптоматики по градуированной шкале показала, что уменьшение двигательной заторможенности в большей степени коррелировало с регрессом тревоги, чем с регрессом тоски: через 1 нед терапии амитриптилином двигательная заторможенность уменьшилась на 39 %, тревога — на 40 %, а тоска — на 17,5 %, при лечении инсидоном регресс двигательной заторможенности составил 35 %, тревоги — 30 %, тоски— только 9 %. Однако то, что двигательная заторможенность обусловлена не только тревогой, показывают данные, полученные при лечении дезимипрамином (пертофран, петилил) — антидепрессантом с преобладающим стимулирующим компонентом действия: регресс двигательной заторможенности достигал 80 %, тоски — 64,5 %, а тревоги — только 25 %.

Более прямым доказательством участия тревоги в формировании двигательной заторможенности у больных эндогенной депрессией являются результаты применения бензодиазепиновых транквилизаторов, психотропное действие которых сводится к противотревожному, а среди побочных эффектов отмечается миорелаксация, приводящая у психически здоровых людей и у экспериментальных животных к снижению двигательной активности. Однако у большинства больных эндогенной депрессией с выраженной заторможенностью внутривенное введение 30 мг диазепама вызывало некоторое уменьшение скованности (обычно после непродолжительного сна), а у части больных депрессией с сильным внутренним напряжением сон не наступал, но наряду с тревожным напряжением уменьшалась или исчезала психомоторная заторможенность.

Особенно наглядно действие диазепама проявлялось у больных с «депрессивным ступором». У 3 таких больных (2 женщины и 1 мужчина) с многолетним биполярным МДП внутривенное введение 30 40 мг диазепама в течение 3 5 мин вызвало быструю редукцию двигательной заторможенности, мутизм сменился сначала еле слышной, а затем все более живой, хотя и замедленной, речью. Больные рассказывали, что наряду с мучительной тоской они испытывали сильный безотчетный страх, ужас. Очевидно, положительное действие диазепама в этих случаях обусловлено тем, что ступор в большей степени был тревожным, чем собственно депрессивным.

В прошлом для растормаживания больных тяжелой депрессией применялся раствор амитал-натрия с кофеином. Хотя известно, что барбитураты обладают противотревожным действием, однозначное объяснение результатов было затруднено наличием у них наркотического эффекта. Однако в случае бензодиазепиновых препаратов с их чистым анксиолитическим действием такие затруднения отсутствуют. Особенно наглядно проявляется «анти-ступорозное» действие больших доз внутривенно вводимого диазепама у больных шизоаффективным психозом, однако в этой главе мы приводили наблюдения, относящиеся только к несомненному МДП.

Для выбора правильной терапии необходимо отграничить психомоторную заторможенность, обусловленную главным образом тревогой, от депрессивной. Несмотря на то, что у тревожных больных замедление темпа речи может достичь степени мутизма, их можно отличить по ряду внешних признаков: по напряженному, блестящему взгляду, застывшей напряженной мимике, но без выражения скорби и т. п. Если такой больной все же произносит несколько слов, они вырываются с усилием, как бы преодолевая препятствие, в то время как при депрессивной заторможенности каждое слово произносится медленно, монотонно. Решающим дифференциально-диагностическим методом является диазепамовый тест.

Если заторможенность, обусловленная скрытой внутренней тревогой, неправильно оценивается как депрессивное снижение активности, неизбежны ошибки в терапии. Назначение антидепрессантов, например мелипрамина, обычно приводит к резкому обострению тревоги, следствием которой могут быть раптус, наплыв страха с нарушением сознания, соматическая катастрофа в виде приступа гипертензии, инфаркта и т. п.

При исследовании с помощью пробенесидовой пробы1 содержания метаболитов биогенных аминов в спинномозговой жидкости было обнаружено, что у незаторможенных больных эндогенной депрессией содержание гомованилиновой кислоты (продукта превращения дофамина) существенно не отличается от контроля (здоровые), в то время как у заторможенных больных оно в два раза ниже. Однако эти данные мало что говорят о генезе заторможенности при депрессии, так как дефицит дофамина может быть связан с гипокинезией, а не с основными патогенетическими механизмами депрессии.

На связь заторможенности с тревогой указывает Н. Laborit (1976): при стрессе происходит усиление секреции АКЛТ и глюкокортикоидов, причем АКЛТ через цепь биохимических реакций облегчает деятельность активирующей системы и угнетает тормозящую (холинергическую) систему мозга. Глюкокортикоиды обладают противоположным действием, активируя тормозную систему. Таким образом, торможение или возбуждение при реакции стресса определяются относительным преобладанием воздействия АКТГ на активирующую или глюкокортикоидов — на тормозную систему. Поскольку механизмы стрессорной реакции лежат в основе тревоги, то при тревожной депрессии может наблюдаться либо заторможенность, либо ажитация.

Хорошо известно, что у почти неподвижных больных могут внезапно возникнуть приступы резкого двигательного возбуждения. Поскольку при эндогенной депрессии — от тревожной до анергической — нарушена регуляция секреции глюкокортикоидов, то, согласно схеме Н. Laborit, депрессия должна протекать с нарушениями психомоторной активности. Следовательно, заторможенность у больных эндогенной депрессией обусловлена и собственно депрессивными механизмами и тревогой (тревожное напряжение, «оцепенение»). Более детальное изучение этих механизмов и оценка вклада тревоги в заторможенность больных эндогенной депрессией требуют специального исследования.

Как указывалось выше, несколько десятилетий тому назад эндогенная депрессия в европейских странах чаще протекала с выраженной психомоторной заторможенностью. Сейчас такие больные стали встречаться значительно реже. Однако, по наблюдениям Е. Д. Соколовой (1984), депрессия у представителей коренного населения Чукотки характеризуется отчетливой моторной заторможенностью, мутизмом, периодами страха, отличаясь в этом отношении от депрессивных состояний, наблюдаемых у пришлого населения. Сходная картина наблюдается и у представителей коренного населения Нигерии [Binittie A., 1975].

Двигательное беспокойство возникает только у больных тревожной депрессией и достигает разной степени: от перебирания пальцев рук и легкой неусидчивости до резкой ажитации. Чаще оно наблюдается в пожилом возрасте и у женщин.

При описании нарушений мышления в депрессивной фазе МДП основное внимание уделялось замедлению его темпа. Е. Kraepelin (1904) отмечал у больных замедление, неповоротливость мышления; мысль продвигается мучительно, требует особого волевого усилия, ассоциации, представления бедны, один мысленный образ с трудом вытесняется следующим, мышление делается как бы «клейким», вязким. В настоящее время столь глубокие нарушения наблюдаются реже, хотя встречаются больные, у которых психическая заторможенность оказывается непропорционально выражена по сравнению с другими компонентами депрессивного синдрома, в том числе и моторной заторможенностью. Распознавание депрессии у таких больных бывает затрудненным. Они производят впечатление растерянных; от них не удается получить описания их болезненных переживаний, в том числе и жалоб на сниженное настроение. В некоторых случаях они несколько напоминают псевдодементных больных. Лишь после окончания депрессивной фазы они рассказывают, что настроение у них было сниженным, но что они не могли ничего объяснить из-за почти полного отсутствия мыслей в голове. В некоторых случаях наблюдается амнезия некоторых периодов депрессии. В отношении больных пожилого возраста с такой симптоматикой возникает предположение о наличии грубого органического (сосудистого) заболевания головного мозга, на фоне которого развилась депрессия. Однако у большинства из них значимой органической симптоматики в период интермиссии обнаружить не удается.

Менее изучены нарушения мышления при легкой депрессии. Часто такие больные, особенно люди творческого труда, в самом начале депрессивной фазы замечают, что процесс мышления протекает не так гладко, как обычно, труднее становится формулировать мысли. Нередко они сами объясняют это переутомлением, однако при астении темп мышления и эффективность выполнения психологических тестов снижаются постепенно, по мере нарастания утомления, в то время как при депрессии темп психической деятельности остается одинаково замедленным в течение всей беседы, а иногда к ее концу даже несколько убыстряется.

При умеренной по тяжести депрессии нарушения интеллектуальной деятельности определяются не столько общим снижением ее темпа, сколько своеобразной инертностью мышления. Больной может относительно долго справляться с рутинными задачами. Так, люди, работа которых протекает в строго ограниченных стереотипных рамках, продолжают успешно выполнять ее, и сослуживцы не замечают каких-либо изменений, хотя в остальных сферах деятельности нарастающая депрессия уже привела к декомпенсации. Наоборот, там, где требуется принятие волевого решения, выбор между альтернативными возможностями, психическая деятельность резко затруднена. Сами больные это хорошо осознают; они жалуются на то, что незначительные обыденные задачи, мелкие вопросы, которые раньше решались автоматически, приобретают значение сложных, тягостных, неразрешимых проблем. По выражению одного из них, «каждая маленькая песчинка на пути становится валуном». Иными словами, там, где деятельность больного протекает по хорошо наезженной колее, он еще может с ней справляться; там же, где необходимы волевые усилия, активный выбор, проявляется его несостоятельность.

По современным представлениям, мышление, так же как работа ЭВМ,— это непрерывный процесс принятий решений. В ЭВМ стратегия решения задач, обработки поступающей информации определяется заложенной в машину программой. Человек выбирает путь решения на основе приобретенных в процессе жизни стереотипов мышления, сформировавшейся у него и принятой в его среде шкалы ценностей, эмоционального настроя и т. д. Основная масса непрерывных альтернативных выборов происходит подсознательно. У больного депрессией этот автоматизм частично утрачивается и ряд требующих решении вопросов, которые раньше почти не замечались, начинают задерживаться в сознании, заполняя его, усиливая подавленность и тревогу.

На затруднения выбора у больных депрессией указывает и экспериментальное исследование Е. Silberman и соавт. (1983). Они обнаружили, что при депрессии нарушается стратегия принятия решения. Испытуемые должны были решать тестовые задачи, причем в процессе эксперимента проводилась коррекция возможных подходов (гипотез). Больные депрессией плохо поддавались коррекции, они не отбрасывали оказавшиеся неверными гипотезы, «цеплялись» за них. Это приводило к значительному ухудшению процесса принятия решения, причем степень ухудшения коррелировала с тяжестью депрессии.

В работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что больные депрессией, так же как и здоровые испытуемые, успешно выполняли простые когнитивные и мнестические тесты, не связанные с психическим напряжением. В заданиях, которые требовали постоянного усилия, они значительно отставали от контрольной группы. Авторы рассматривают эти данные как результат снижения уровня мотивации при депрессии. Действительно, больные депрессией утрачивают интерес почти ко всему, что имело раньше для них значение; события, которые их занимали, представляются пустыми, «пресными», ненужными. Вероятно, в основе нарушений мышления при эндогенной депрессии, так же как и мотивационных процессов, лежит присущее этому заболеванию общее снижение психического тонуса.

Больные депрессией часто жалуются на снижение памяти. В упомянутой выше работе R. Cohen и соавт. (1982) было показано, что в эксперименте мнестические нарушения обнаруживаются в тех случаях, когда для выполнения задания требуется устойчивое усилие. Однако при эндогенной депрессии снижение памяти оказывается неравномерным: больные лучше воспроизводят неприятные события из прошлого, в то время как все светлое, радостное как бы стирается из их памяти. Поэтому при расспросах о длительности и частоте депрессивных состояний, они могут ввести врача в заблуждение, утверждая, что все последнее время жизнь была безрадостной, настроение депрессивным, хотя еще незадолго до этого они были в хорошем настроении, интересно проводили время, успешно работали.

В исследовании S. Fogarty и D. Hemsley (1983) эти клинические наблюдения находят экспериментальное подтверждение: в период максимальной тяжести депрессии слова, связанные с приятными переживаниями, воспроизводились намного хуже, чем ассоциирующиеся с отрицательными событиями. По мере регресса депрессии постепенно улучшалось запоминание слов первой группы. Характерные для депрессии нарушения мышления и памяти усиливают ощущение беспомощности и бессилия и способствуют формированию идей малоценности, а иногда суицидных намерений.

Источник