тропонин при инфаркте какой

Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

_­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р

Авторы:
Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Источник

Экспресс-тест для определения сердечного тропонина в диагностике инфаркта миокарда

Рисунок 1
Сердечный тропонин является диагностическим маркером для выявления сердечного приступа. Подобные экспресс-тесты помогают установить быстрый диагноз. Структурные иллюстрации сердечного тропонинового комплекса на рисунке получены из кристаллической структуры 1J1D, депонированной в RCSB PDB. [4, 5]

Инфаркт миокарда (сердечный приступ или ИМ) представляет собой острое состояние, требующее неотложной медицинской помощи.[1] Большинство сердечных приступов случаются внезапно, когда одна из артерий, ведущих к сердцу, блокируется обычно тромбом и перекрывает кровоток. Недостаток крови блокирует поступление кислорода и питательных веществ. Без них клетки сердца начинают отмирать. Когда речь идет о лечении сердечного приступа, каждая секунда на счету. Обширная закупорка, особенно крупного кровеносного сосуда, может вызвать сильный сердечный приступ. Если не лечить сердечный на ранней стадии, это может привести к сердечной недостаточности. Причиной инфаркта миокарда является накопление бляшек из жира и других веществ, из-за которых сужаются или затвердевают артерии.

Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ

Сердечные тропонины в качестве диагностических маркеров

Иммуноанализы, специфичные для сердечных изоформ тропонина, могут показать повышение их уровней в периферической крови независимо от уровней скелетных тропонинов. Разработан ряд иммуноанализов, специфичных для cTnI или cTnT, которые соответствуют одним и тем же характеристикам, и не имеют различий с точки зрения их диагностической и прогностической значимости. cTn (I или T) является предпочтительным биомаркером некроза миокарда из-за его высококачественных характеристик в диагностике и прогнозе сердечных состояний.[6]

Диагностическое исследование на повышенный уровень сердечного тропонина

За последнее десятилетие анализ крови на содержание cTnI стал более чувствителен. Диагностические пороговые значения лабораторных анализов находятся в диапазоне 0,01-0,05 нг / мл [10]. Большинство экспресс-тестов с визуальным считыванием имеют диагностические пороги между 0,5 и 1 нг / мл (Hexagon Тропонин: 0,5 нг / мл), что превышает пороговые значения лабораторных анализов. В чем же тогда преимущества экспресс-теста по сравнению с лабораторным анализом cTnI?

Экспресс-тесты помогают выявить ИМ раньше, чем лабораторные анализы

Данный экспресс-тест имеет множество преимуществ для его использования в диагностике ИМ: простота использования, надежность, считывание показаний без использования приборов и использование капиллярной крови, взятой из пальца. Однако, ключевым преимуществом является способность RDT в определенных условиях выявлять повышенный cTnI раньше, чем лабораторный анализ. В случае инфаркта миокарда раннее лечение имеет решающее значение, что может помочь избежать обширного поражения сердца. Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ. RDT может использоваться всякий раз, когда необходимо получить результат раньше лабораторного анализа.

В каких случаях используется экспресс-тест на тропонин?

Догоспитальная диагностика

Рисунок 2
Концентрация сердечного тропонина (cTnI) в периферической крови повышается после сердечного приступа в 100 раз.
Пороговое значение данного теста для диагностики повышенного cTnI составляет около 0,5 нг / мл. Рисунок из Mahajan and Jarolin, Circulation, 2011.[11].

Доставка пробы крови пациента в центральную лабораторию может занять несколько часов. Кроме того, тест cTnI в лабораторных условиях связан с длительным сроком выполнения. Напротив, тест cTnI с помощью RDT можно провести на месте, и результат будет известен почти мгновенно. В случае положительного результата можно немедленно начать лечение пациента.

Переполненное отделение неотложной помощи

Переполненность отделений неотложной помощи (ED) больницы является широко признанной проблемой, которая, как было показано, приводит к увеличению стационарной смертности.[12] Рекомендации ведущих кардиологических ассоциаций указывают, что результаты cTn должны быть доступны врачам в течение 60 минут после прибытия в отделение неотложной помощи. [13, 8] Вопреки этим рекомендациям, даже в развитых странах время от взятия крови в отделении неотложной помощи до получения результата анализа на содержание тропонина составляет от одного до двух часов [14]. Переполненность отделений часто приводит к сбою в обработке образцов и увеличивает время выполнения лабораторных работ.[15] Тест на cTn с помощью RDT cTnI, легко может сделать медсестра независимо от центральной лаборатории. Своевременно выявляя повышение cTnI, RDT позволяет в короткие сроки предоставить важную информацию для медицинской сортировки пациентов. Это может сократить задержу лечения пациента, а также снизить общую нагрузку на отделение.

Краткая информация

Экспресс-тесты на определение cTnI просты в использовании и считывании результата, надежны, совместимы с капиллярной кровью и, прежде всего, дают быстрый результат. Благодаря этим функциям они идеально подходят для диагностики инфаркта миокарда в догоспитальных условиях. Данные тесты помогают при сортировке в отделениях неотложной помощи. Однако, диагноз острого инфаркта миокарда не должен основываться только на результатах экспресс-теста, он также должен включать симптомы пациента, ЭКГ и/или ангиографические данные. Тесты позволяют подтвердить острый ИМ, но не исключить его. Отрицательный результат данного теста с последовательными заборами крови во временном промежутке от нескольких часов до нескольких дней после появления симптомов может указывать на легкую форму инфаркта миокарда или другого сердечного заболевания.

Источник

О чем следует помнить при определении концентрации тропонина в крови? Д.С.Бен.

О чем следует помнить при определении концентрации тропонина в крови? Д.С.Беневоленский специалист по продукции компании Radiometer Medical ApS (Дания)

Клиническая необходимость определения концентрации тропонина в крови. Определение концентрации сердечных тропонинов I или T в крови больного – краеугольный камень современной лабораторной диагностики инфаркта миокарда. Согласно рекомендациям как Европейского общества кардиологов [1], так и Национальной академии клинической биохимии (США) [2] определение концентрации сердечных тропонинов следует проводить у всех больных с подозрением на острый коронарный синдром. Сходные рекомендации приняты и Всероссийским научным обществом кардиологов. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 19 августа 2009 г. № 599н «Об утверждении порядка оказания плановой и неотложной медицинской помощи населению Российской Федерации при болезнях системы кровообращения кардиологического профиля» предписывает всем лечебно-профилактическим учреждениям, где оказывается неотложная помощь больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, проводить определение уровня тропонинов «в экстренном (безотлагательном) порядке и в любое время суток». Такое внимание к тропонинам, а точнее к сердечным изоформам тропонинов I и T, определяется их уникальной биохимической структурой, что позволяет создать тест-системы с высочайшей клинической чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда. В 2007 году решением наиболее авторитетных американских, европейских и международных кардиологических ассоциаций диагноз инфаркта миокарда был впрямую связан с повышением уровня тропонина в крови [3].

Согласно рекомендации Международной федерации клинической химии и лабораторной медицине (IFCC) аналитическая чувствительность метода должна быть примерно в 5 раз ниже клинически значимого порогового уровня [4]. Кроме того, общая погрешность, определяемая коэффициентом вариации (CV), на ВРП не должна превышать 10%, иначе тест будет давать много ложно-положительных и ложно-отрицательных результатов. Устройства для внелабораторной диагностики (POCT-анализаторы) должны соответствовать тем же критериям [4].
Использование 99-ой процентили распределения концентраций тропонина у здоровых людей в качестве ВРП дает превосходную клиническую чувствительность и специфичность по отношению к острому инфаркту миокарда. В таблице 1 приведены эти величины для нового анализатора для внелабораторной диагностики неотложных состояний AQT90 FLEX компании Radiometer. В качестве пороговой величины, отличающей норму от патологии взята концентрация 0,023 мкг/л, соответствующая 99-ой процентили.

Достаточно точное количественное определение уровня тропонина позволяет не только подтвердить некроз миокарда, но и установить степень риска серьезных осложнений и смерти с целью выбора наиболее адекватного метода лечения. На рисунке 1 представлен упрощенный алгоритм диагностики острого коронарного синдрома, принятый Европейским обществом кардиологов.

Рисунок 1. Алгоритм обследования при остром коронарном синдроме [1]. Все современные клинические и лабораторные рекомендации не делают различий между тропонинами I и T с точки зрения диагностики инфаркта миокарда.

Трудности определения концентрации тропонинов в крови.
В крови здоровых людей концентрация этих белков крайне мала. Концентрация тропонина I на уровне ВРП примерно 3 000 000 000 меньше общей концентрации белков в плазме, в 5000 и в 300 раз меньше соответствующих концентраций других широко известных биомаркеров некроза – миоглобина и креатинкиназыMB. Тройной комплекс тропониновI,T иC, попадая из некротизированных кардиомиоцитов в кровь, распадается на свободный тропонинT и двойной комплекс из тропониновI иC. Это и есть основные формы тропонинов в крови. Однако уже внутри кардиомиоцитов начинается протеолитическое расщепление тропониновI иT[5].В крови протеолиз продолжается, что приводит к постепенному отщеплению концевых фрагментов молекул тропонинаI(рис. 2). Кроме того, тропонинI подвергается фосфорилированию /дефосфорилированию и окислению. Поэтому в крови циркулирует не собственно тропонин, а постоянно изменяющийся спектр его модифицированных фрагментов.Все имеющиеся на сегодняшний день методы определения концентрации тропонина основаны на иммунохимической реакции, так называемом сэндвич-анализе. Обычно используется 1–2 типа антител для связывания антигена и 1–2 типа детекторных антител, меченных каким-либо способом. Применяются мышиные моноклональные антитела, полученные против определенного эпитопа сердечного тропонина. Они способны связаться лишь с некоторыми фрагментами молекулы тропонина. Различия в наборах антител у разных производителей тестов – основная причина в разбросе абсолютных величин, получаемых разными тест-системами при определении тропонина в крови больных. Специальный комитет Международной федерации клинической химии и лабораторной медицине (IFCC) совместно с Американской ассоциацией клинической химии (AACC) приложили немало усилия для стандартизации тестов на тропонинI. Национальным институтом стандартов и технологий США (NIST) был принят новый стандартный референтный материал для сердечного тропонинового комплекса человека SRM 2921, который должен помочь в будущей стандартизации тестов на тропонин. При практически идеальной корреляции величин, полученных наилучшими тест-системами, абсолютная величина концентрации может различаться в 5–10 раз. Поэтому прямое сравнение абсолютных значений невозможно, а границы нормы должны быть определены отдельно для каждого метода. И хотя клиническая интерпретация результатов с учетом соответствующих референтных диапазонов в целом совпадает для всех тестов, эта ситуация создает очевидное неудобство. Остаются и «серые зоны», особенно в близкой к ВРП области значений. Частично это связано со статистической природой, получаемых данных, а частично с трудностью и неточностью определения ВРП, то есть 99-й процентили распределения концентрации в группе здоровых людей. Тест-системы для определения тропонинаT до недавнего времени выпускал только один производитель –RocheDiagnostics, поэтому результаты определения его концентрации разными анализаторами были сопоставимы.

Следует помнить о статистическом характере полученных в результате анализа величин, причем, чем ниже концентрация, тем больше погрешность определения. Например, если истинная концентрация тропонина в пробе составляет 0,039 мкг/л, а CV в этой точке равен 10%, то при идеальной работе анализатора по законам статистики из 1000 определений 956 попадут в интервал 0,031–0,047 мкг/л, но в одном случае полученная величина будет ниже 0,027 мкг/л, а еще в одном – выше 0,051 мкг/л.

Возможные ошибки при определении концентрации тропонинов в крови. Если лабораторные данные существенно расходятся с клинической картиной, то возможно, что это произошло в результате ошибки анализа.

Преаналитические ошибки. Преаналитический этап – источник примерно 60–70 % ошибок в экспресс-лаборатории[6]. Их причинами могут быть неправильная идентификация больного или пробы, ошибки забора пробы крови, использование неправильных пробирок или антикоагулянтов, неправильная обработка и хранение пробы. Значительного числа ошибок можно избежать при использовании стандартных средств забора крови, например вакуумных пробирок. При работе с сывороткой причиной ложно-положительных результатов определения тропонина могут быть наличиефибриновых сгустков в результате неполного свертывания крови, например убольных с коагулопатиями или получающих антикоагулянтную терапию. Причиной ошибок могут быть и другие микрочастицы в образце. Некоторые тест-системы очень чувствительны к гемолизу.

Аналитические ошибки. Неправильная работа анализатора – возможная причина аналитических ошибок. Прежде всего, необходимо убедиться, что анализатор откалиброван в соответствии с требованиями производителя, и что проведен надлежащий контроль качества. Скрытой причиной получения ложно-отрицательных или ложно-положительных результатов определения тропонинов может быть наличие интерферирующих веществ в пробе крови, например:гетерофильных антител, человеческих антител против антигенов животных, ревматоидного фактора и аутоантител к тропонину;эндогенных компонентов крови, таких как билирубин и гемоглобин;иммунных комплексов;высокой концентрации щелочной фосфатазыГетерофильные антитела – это антитела, образующиеся против неизвестных антигенов (часто инородных белков). Человеческие антитела против антигенов животных – это циркулирующие антитела человека против белков животных. Сообщалось о циркулирующих антителах, специфичных к широкому спектру иммуноглобулинов животных, таких как мышь, крыса, кролик и другие. У больного эти антитела могут появиться вследствие разных причин, включая применение мышиных моноклональных антител для лучевой диагностики и лечения рака; контакт с микробными антигенами; контакт ветеринаров, фермеров и рабочих пищевой промышленности с инородными белками; присутствие в доме домашних животных. Аутоиммунные заболевания приводят к образованию таких аутоантител, как ревматоидный фактор (антитела кFc-фрагменту иммуноглобулиновG). Распространенность интерферирующих антител среди населения достаточно велика. Все эти находящиеся в крови антитела могут перекрестно взаимодействовать со связывающими и детекторными антителами тест-системы, приводя к положительному результату в отсутствие в пробе тропонина.Помимо этого, у 5,5% людей без признаков сердечно-сосудистых заболеваний и у 21% больных с острым коронарным синдромом были обнаруженыаутоантитела к тропонинуI [7]. Взаимодействуя с центральной частью молекулы тропонина, они могут блокировать связывание антител тест-системы, что иногда приводит к ложно-отрицательным результатам анализа.Из-за большого разнообразия интерферирующих антител какого-либо специфического теста, который мог бы подтвердить или исключить присутствие интерферирующих антител в пробе не существует. Лабораторные специалисты должны заподозрить наличие интерферирующих антител в тесте на тропонин, когда результат теста:расходится с клиническими данными о больном;не воспроизводится на той же или на другой тест-системе;результат нелинеен после серии разведений.

Постаналитические ошибки. Обработка информации, сравнение с референтными диапазонами и передача данных лечащему врачу существенно упрощаются, а риск ошибок уменьшается при подключении анализатора к информационной системе.Важно помнить, что тропонины выходят в кровь не сразу после возникновения некроза. Поэтому результат определения тропонина может быть отрицательным на фоне очевидных признаков острого инфаркта миокарда, если забор проб крови производился в первые часы после начала болевого приступа. В то же время, анализ пробы крови сразу после поступления больного в приемное отделение дает важную клиническую информацию (Таблица 1).Важнейшая часть постаналитического этапа – помощь клиницистам в интерпретации полученных данных. Здесь необходим вдумчивый подход и выработка общих правил оценки результатов, полученных разными тест-системами, например, на портативных анализаторах у постели больного и в центральной лаборатории.Хотя повышение уровня тропонина в отсутствие острого инфаркта миокарда происходит довольно редко, оно может ввести врача в заблуждение. В случае сомнения в достоверности результата нужно постараться найти другую возможную клиническую причину повышения уровня тропонина, не связанную с инфарктом миокарда, повторно проанализировать клиническую картину и назначить дополнительные диагностические тесты. Возможные причины повышения концентрации тропонинов приведены в таблице 2.

Что делать в случае сомнения в правильности определения тропонинов в крови?
1) Прежде всего, нужно убедиться в правильности работы анализатора. Для этого необходимо проводить калибровки и техническое обслуживание с частотой, рекомендованной производителем. В случае сомнения, проведите измерение образцов контроля качества в соответствии с рекомендациями производителя. По меньшей мере, один контрольный образец должен соответствовать клинически значимой пороговой концентрации (ВРП) тропонина.
2) Проверить правильность взятия пробы крови, и повторить взятие пробы и тестирование. Если анализатор проходит все контроли качества, забор пробы крови осуществляется в соответствии с инструкциями производителя, а результат анализа по-прежнему не соответствует клинической картине, то нужно попытаться найти скрытую причину в особенностях пробы или заболевания:
1) Повторить анализ пробы после нескольких разведений и проверить линейность результатов, нарушение которой позволяет выявить интерферирующие антитела.
2) Использовать имеющиеся в продаже гетерофильные блокирующие агенты (обычно это смесь иммуноглобулинов) или нормальную мышиную (или другого животного) сыворотку в качестве блокирующего агента. 3) Проверить возможность негативного влияния билирубина и/или гемоглобина.
4) По возможности, повторить анализ той же пробы с помощью другой тест-системы для проверки результата. Если нет другой тест-системы, то послать образец в другую лабораторию для проверки другим способом.
5) Если имеется достаточное количество образца, сохранить часть пробы для дальнейшего тестирования в другой лаборатории или производителем.
6) Обсудить с лечащим врачом противоречия между результатом анализа и клинической картиной. Повторно проанализировать клиническую картину и назначить дополнительные диагностические тесты (например, рассмотреть возможность другой причины боли в груди, повторить ЭКГ и т.д.), и постараться найти другую возможную клиническую причину повышения уровня тропонина, не связанную с инфарктом миокарда.

ЛИТЕРАТУРА [1] Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. European Heart Journal (2007) 28, 1598–1660. [2] National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical Characteristics and Utilization of Biochemical Markers in Acute Coronary Syndromes. Circulation (2007) 115, e356-e375. [3] Thygesen K, Alpert JS, White HD on behalf of Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Circulation (2007) 116(22), 2634-53. [4] Apple FS, Jesse RL, Newby LK, Wu AH, Christenson RH. National Academy of Clinical Biochemistry and IFCC Committee for Standardization of Markers of Cardiac Damage Laboratory Medicine Practice Guidelines: Analytical issues for biochemical markers of acute coronary syndromes. Circulation (2007) 115(13), e352-5. [5] Labugger R, Organ L, Collier Ch, Atar D, Van Eyk JE. Extensive Troponin I and T Modification Detected in Serum From Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation (2000) 102, 1221-1226. [6] Carraro P, Plebani M. Errors in a stat laboratory: types and frequencies 10 years later. Clinical Chemistry (2007) 53(7), 1338-42. [7] Pettersson K, Eriksson S, Wittfooth S, Engström E, Nieminen M, Sinisalo J. Autoantibodies to Cardiac Troponin Associate with Higher Initial Concentrations and Longer Release of Troponin I in Acute Coronary Syndrome Patients. Clinical Chemistry (2009) 55, 938-945. [8] Bais R. Characterisation of the Radiometer AQT90 Flex Troponin I and T Assays. Abstract AACB Conference 2010.

Рисунок 2. Факторы, влияющие на выбор антител для определения тропонина I.

Источник