В чем есть инсулин
Диабет: следим не только за глюкозой!
Сахарный диабет все воспринимают как нарушение углеводного обмена, при котором надо контролировать уровень глюкозы в крови. Однако это не единственный параметр, за которым надо следить!
При сахарном диабете гормон инсулин плохо вырабатывается (диабет 1 типа) либо не воспринимается клетками (диабет 2 типа). Инсулин — основной гормон, который регулирует обмен углеводов, жиров и белков. За счет него глюкоза из крови усваивается клетками жировой ткани, печени и скелетных мышц. Если инсулина недостаточно, или клетки его не воспринимают (инсулинорезистентность), нарушается и обмен липидов (жиров).
С этого начинаются такие заболевания, как атеросклероз, ведущий к инфарктам и инсультам. Плюс диабетическая ангиопатия — множественные повреждения мелких и крупных сосудов рук, ног, глаз, головного мозга, почек, сердца.
Поэтому при сахарном диабете и предиабете важно мониторить так называемый липидный профиль крови.
Что смотреть?
Комплекс лабораторных тестов Липидный профиль, базовый поможет вовремя увидеть опасные для сосудов изменения в жировом обмене. Тест необходим не только диабетикам. Всем, у кого есть предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям (например, лишний вес в области талии, повышенное давление, атеросклероз у родителей), а также тем, кто неправильно питается, курит, стоит регулярно проверять здоровье сосудов при помощи этого анализа. В него входят следующие показатели.
Холестерин общий – вещество, из которого формируются клеточные мембраны, многие гормоны, витамина D, желчные кислоты. В основном он не поступает извне, а синтезируется в печени. Если холестерина в крови больше, чем может использовать организм, он начинает откладываться на стенках сосудов.
Холестерин липопротеидов низкой плотности. Липопротеиды — транспортные молекулы, которые переносят холестерин. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — то, что в просторечии называют «плохим холестерином». Доказано, чем их больше, тем выше риск атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний. При лечении их надо снижать.
Холестерин липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) – еще более опасный вид «плохого холестерина». Он усиливает образование атеросклеротических бляшек в сосудах. Его тоже должно быть как можно меньше. В этом пункте смотрят и количество триглицеридов крови. Эти жиры также нужны организму, но они в основном должны находиться внутри клеток. Если в крови их окажется слишком много, риск заболеваний сосудов и сердца опять-таки повышен.
Сахар за три месяца
Для того, чтобы точно понять, есть у человека сахарный диабет или нет, не всегда достаточно обычного анализа крови на сахар. Этот тест показывает только содержание глюкозы в крови на момент анализа. На разовый анализ может влиять множество факторов: человек накануне вечером поужинал жареной картошкой или, наоборот, поголодал почти сутки. Между тем точные данные особенно важны, если есть опасение, что у человека начинается диабет 2 типа (при котором клетки утрачивают чувствительность к инсулину). Он развивается постепенно, и с разовыми тестами можно упустить начало заболевания.
Тест Гликированный гемоглобин А1с проверит содержание в крови гемоглобина, необратимо соединенного с молекулами глюкозы. Это так называемый гликированный гемоглобин или гликогемоглобин. При сахарном диабете его количество повышается.
Чем хорош тест? Фактически за один анализ вы получите трехмесячный мониторинг. Дело в том, что срок жизни эритроцитов (красных кровяных телец), в которых находится гемоглобин — 3-4 месяца. Соответственно, по данным теста видно, было ли за этот период в крови так много глюкозы, что она соединилась с гемоглобином сверх нормы.
Пациентам с сахарным диабетом нужно мониторить этот показатель каждые 3 месяца. Людям без диабета любого возраста полезно проверять уровень сахара, липидный профиль и гликогемоглобин ежегодно. Особенно важно делать лабораторные тесты, если у вас избыточный вес, повышенное давление, вы мало двигаетесь или у близких родственников выявлен диабет.
Держите диабет под контролем при помощи лабораторных тестов!
Диа-арифметика сахарного диабета 1 типа (часть 1)
0.2 кг * Х кг веса = доза Лантуса (или Левемира) в сутки, вводимого вечером в 23.00.
Не надо создавать передозировку продлённого инсулина!
Углеводный коэффициент (УК). Сколько надо инсулина, чтобы усвоить 1 ХЕ еды. Считается по формуле: 12: (500 : СДИ) =Х (углеводный коэффициент)
ХЕ (хлебная единица). Надо бы было поставить этот показатель самым первым. Считается только для углеводов!
1 ХЕ = 12 гр. углеводов, все продукты можно измерить в этом показателе!
Таблицы с ХЕ людям с СД1 надо знать наизусть, как таблицу умножения. Тогда не придётся ограничивать себя в еде, вы сможете правильно ввести короткий инсулин на пищевую нагрузку.
Овощи тоже считаются, всеобщее заблуждение, что овощи можно не переводить в ХЕ. Потребность ХЕ в сутки: 1-3 года – 10-11 ХЕ\сутки, 4-11 лет – 16-17 ХЕ, 12-18 лет и взрослые – 19-21 ХЕ (макс 25 ХЕ).
ЦГ – целевая гликемия. Это индивидуальный показатель для каждого, то есть идеальные показатели сахара крови натощак и еду.
Обычно, натощак 5.0-7.0 ммоль/л – через 2 часа после еды – 5.0-7.8 ммоль/л.
АГ – актуальная гликемия. Это то, что СЕЙЧАС показал ваш глюкометр. Позже нам эти данные понадобятся.
СК – сахар крови. СК надо измерять натощак, после сна, перед чисткой зубов, перед основными приёмами пищи, перед сном, при ощущениях гипогликемии и гипергликемии.
СК утром 5.0-6.5 ммоль/л – значит дозы продленного и короткого инсулинов были вечером введены правильно, коррекция не нужна.
Если СК менее 5.0 ммоль/л более 3-5 дней подряд – это риск гипогликемии, надо снизить базу (Лантус или Левемир) накануне.
СК выше перед обедом – надо увеличить дозу короткого инсулина утром, СК выше перед ужином – увеличить дозу короткого инсулина перед обедом, выше перед сном – увеличить дозу короткого инсулина перед ужином.
Эти инсулины работают ещё 5 часов, это надо учитывать, считая инсулин на следующую еду!
Коррекция инсулина на ЕДУ. Формула такова:
(УК*ХЕ) +(АГ-ЦГ) : ФЧИ –АИ = Х единиц короткого инсулина на данную ЕДУ.
Коррекция высокого сахара.
(АГ-ЦГ): ФЧИ = Х единиц короткого инсулина для нормализации СК. В предыдущей формуле на еду – это всё учитывается!
Время экспозиции инулина. Время от начала введения инсулина до приёма пищи.
СК менее 5.0 ммоль/л – инсулин водится с едой, ниже 4.0 ммоль/л
(3.8 ммоль/л) – купирование гипогликемии, инсулин не вводить.
НЕ ленитесь рассчитать эти индексы для себя, в будущем будет проще!Всё будете делать уже автоматически. Каждый человек индивидуален. Эти расчеты – индивидуальный подход.
Во второй части мы продолжим считать ХЕ и инсулин на ЕДУ, физическую нагрузку разного типа, ОРВИ и т.д.
Гестационный сахарный диабет
Автор статьи: Баймурадова Седа Майрабековна, врач акушер-гинеколог, специалист в области гемостаза, д.м.н.
Гестационный дабет — это повышение уровня глюкозы (сахара) в крови, которое впервые было выявлено во время беременности.
Сахарный диабет при беременности может негативно повлиять на развитие плода. Если он возник на ранних сроках беременности, повышается риск выкидыша, и, что еще хуже – появления врожденных пороков развития у малыша. Затрагиваются чаще всего самые важные органы крохи – сердце и мозг.
Гестационный диабет, начавшийся во втором-третьем триместрах беременности, становится причиной чрезмерного роста плода. Это приводит к гиперинсулинемии: после родов, когда ребенок уже не будет получать от матери такое количество глюкозы, показатели сахара в его крови снижаются до очень низких отметок.
Если же это заболевание не выявить и не лечить, оно может привести к развитию диабетической фетопатии — осложнению у плода, развивающемуся из-за нарушения углеводного обмена в организме матери.
Признаки диабетической фетопатии у ребенка:
Во время беременности в женском организме происходит не просто гормональный всплеск, а целая гормональная буря, и одним из последствий таких изменений является нарушение толерантности организма к глюкозе – у кого-то сильнее, у кого-то слабее. Что это означает? Уровень сахара в крови высок (выше верхней границы нормы), но все же не настолько, чтобы можно было поставить диагноз «сахарный диабет».
В третьем триместре беременности, в результате новых гормональных перестроек, может развиться гестационный диабет. Механизм его возникновения таков: поджелудочная железа беременных женщин вырабатывает в 3 раза больше инсулина, чем у остальных людей – с целью компенсации действия специфических гормонов на уровень сахара, содержащегося в крови.
Если же она не справляется с этой своей функцией при нарастающей концентрации гормонов, то возникает такое явление, как гестационный сахарный диабет при беременности.
Существуют некие факторы риска, повышающие вероятность того, что у женщины во время беременности разовьется гестационный диабет. Однако наличие даже всех этих факторов не гарантирует, что диабет все-таки возникнет – так же, как и отсутствие этих неблагоприятных факторов, не гарантирует 100%-ную защиту от этого заболевания.
Если вы обнаружили у себя несколько признаков, относящихся к группе риска, сообщите об этом своему врачу гинекологу – возможно, вам назначат дополнительное обследование. Если ничего плохого обнаружено не будет, вы пройдете еще один анализ вместе со всеми остальными женщинами. Все остальные проходят скрининговое обследование на гестационный диабет в период между 24-й и 28-й неделями беременности.
Как это будет происходить? Вам предложат сделать анализ, который называется «оральный тест толерантности организма к глюкозе». Нужно будет выпить подслащенной жидкости, содержащей 50 гр сахара. Через 20 минут будет менее приятный этап – взятие крови из вены. Дело в том, что этот сахар быстро усваивается, уже через 30-60 минут, но индивидуальные показания разнятся, а именно это интересует врачей. Таким образом они выясняют, насколько хорошо организм способен метаболизировать сладкий раствор и усваивать глюкозу.
В том случае, если в бланке в графе «результаты анализа» будет цифра 140мг/дл (7,7ммоль/л) или выше, это уже высокий уровень. Вам сделают еще один анализ, но на этот раз – после нескольких часов голодания.
После диагностики следует лечение:
Диета при гестационном сахарном диабете
Если у вас обнаружили гестационный диабет, то придется пересмотреть свой режим питания – это одно из условий успешного лечения данного заболевания. Обычно при диабете рекомендуется снижать массу тела (это способствует повышению инсулинорезистентности), но беременность – не время для похудания, ведь плод должен получать все необходимые ему питательные вещества. Значит, следует снижать калорийность пищи, не снижая при этом ее питательности.
1. Ешьте небольшими порциями 3 раза в день и еще 2-3 раза перекусывайте в одно и то же время. Не пропускайте приемы пищи! Завтрак должен на 40-45% состоять из углеводов, последний вечерний перекус также должен содержать углеводы, примерно 15-30 гр.
2. Избегайте жареного и жирного, а также продуктов, богатых легкоусвояемыми углеводами. К ним относятся, например, кондитерские изделия, а также выпечка и некоторые фрукты (банан, хурма, виноград, черешня, инжир). Все эти продукты быстро всасываются и провоцируют подъем уровня сахара в крови, в них мало питательных веществ, зато много калорий. Кроме того, чтобы нивелировать их высокий гликемический эффект, требуется слишком много инсулина, что при диабете является непозволительной роскошью.
3. Если вас тошнит по утрам, держите на своей прикроватной тумбочке крекер или сухое соленое печенье и съедайте несколько штук до того, как встать с постели. Если вас лечат инсулином, а по утрам тошнит – убедитесь, что вы в курсе, как бороться с низким уровнем сахара в крови.
4. Не употребляйте продукты быстрого приготовления. Они проходят предварительную промышленную обработку с целью уменьшения времени их приготовления, но их влияние на повышение гликемического индекса больше, чем у натуральных аналогов. Поэтому исключите из рациона сублимированную лапшу, суп-обед «за 5 минут» из пакетика, каши быстрого приготовления, сублимированное картофельное пюре.
5. Обращайте внимание на продукты, богатые клетчаткой: каши, рис, макароны, овощи, фрукты, хлеб из цельных злаков. Это справедливо не только для женщин с гестационным диабетом – каждая беременная должна съедать 20-35 гр клетчатки в день. Чем же клетчатка так полезна для диабетиков? Она стимулирует работу кишечника и замедляет всасывание излишнего жира и сахара в кровь. Еще продукты, богатые клетчаткой, содержат много необходимых витаминов и минералов.
6. Насыщенных жиров в дневном рационе не должно быть более 10%. И вообще, употребляйте меньше продуктов, содержащих «скрытые» и «видимые» жиры. Исключите сосиски, сардельки, колбаски, бекон, копчености, свинину, баранину. Гораздо предпочтительнее постные сорта мяса: индейка, говядина, курица, а также рыба. Убирайте с мяса весь видимый жир: сало с мяса, а с птицы – кожу. Готовьте все щадящим способом: варите, запекайте, готовьте на пару.
7. Готовьте пищу не на жиру, а на растительном масле, но и его не должно быть слишком много.
8. Выпивайте не менее 1,5 л жидкости в день (8 стаканов).
9. Вашему организму ни к чему такие жиры, как маргарин, сливочное масло, майонез, сметана, орехи, семечки, сливочный сыр, соусы.
11. Убедитесь, что ваш организм обеспечен всем комплексом витаминов и минералов, необходимых при беременности: спросите у своего доктора, не требуется ли вам дополнительный прием витаминов и минералов.
Если же диетотерапия не помогает, и сахар крови остается на высоком уровне или же при нормальном уровне сахара в моче постоянно обнаруживаются кетоновые тела – вам назначат инсулинотерапию.
Инсулин вводят только инъекционным способом, поскольку это белок, и если попробовать заключить его в таблетки, он полностью разрушится под влиянием наших пищеварительных ферментов.
В препараты инсулина добавляются дезинфицирующие вещества, поэтому не протирайте кожу спиртом перед инъекцией – спирт разрушает инсулин. Естественно, нужно пользоваться одноразовыми шприцами и соблюдать правила личной гигиены. Все остальные тонкости инсулинотерапии вам расскажет лечащий врач.
Занимайтесь привычными видами активной деятельности, которые нравятся вам и приносят удовольствие: ходьбой, гимнастикой, упражнениями в воде.
После родов гестационный диабет, как правило, проходит – в сахарный диабет он развивается только в 20-25% случаев. Правда, сами роды из-за этого диагноза могут осложниться. Например, вследствие уже упомянутого перекармливания плода ребенок может родиться очень крупным.
Многие, возможно, и хотели бы «богатыря», но крупные размеры ребенка могут быть проблемой при схватках и родах: в большинстве таких случаев проводится операция кесарева сечения, а в случае родоразрешения естественным путем есть риск травм плечиков ребенка.
При гестационном диабете дети рождаются с пониженным уровнем сахара в крови, но это поправимо просто кормлением. Если молока еще нет, а молозива ребенку недостаточно, ребенка докармливают специальными смесями, чтобы поднять уровень сахара до нормального значения. Причем медперсонал постоянно контролирует этот показатель, измеряя уровень глюкозы достаточно часто, перед кормлением и через 2 часа после.
Как правило, никаких специальных мер по нормализации уровня сахара в крови матери и ребенка не понадобится: у ребенка, как мы уже сказали, сахар приходит в норму благодаря кормлению, а у матери – с выходом плаценты, которая и является «раздражающим фактором», поскольку вырабатывает гормоны. Первое время после родов вам придется еще последить за питанием и периодически измерять уровень сахара, но со временем все должно нормализоваться.
100% гарантии того, что вы никогда не столкнетесь с гестационным диабетом нет – бывает, что женщины, по большинству показателей попадающие в группу риска, забеременев, не заболевают, и наоборот, это заболевание случается с женщинами, у которых, казалось бы, не было никаких предпосылок.
Если во время предыдущей беременности у вас уже был гестационный диабет, вероятность его возвращения очень высока. Однако вы можете снизить риск развития гестационного сахарного диабета при беременности, поддерживая свой вес в норме и не набирая за эти 9 месяцев слишком много. Поддержать на безопасном уровне сахар в крови помогут и физические нагрузки – при условии, что они регулярны и не доставляют вам дискомфорта.
Также у вас сохраняется риск развития постоянной формы диабета – сахарного диабета 2 типа. Придется быть внимательнее и после родов. Поэтому для вас нежелателен прием препаратов, повышающих инсулинорезистентность: никотиновой кислоты, глюкокортикоидных препаратов (к ним относятся, например, дексаметазон и преднизолон).
Выбор режима инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа
В последние годы показания к проведению инсулинотерапии у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа значительно расширились. По данным Британского проспективного исследования диабета (UKPDS), ежегодно 5–10% больных со впервые диагностированным
В последние годы показания к проведению инсулинотерапии у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа значительно расширились. По данным Британского проспективного исследования диабета (UKPDS), ежегодно 5–10% больных со впервые диагностированным СД 2 типа требуется терапия инсулином [12], а спустя 10–12 лет — уже около 80% пациентов нуждаются в постоянной инсулинотерапии. С течением времени у больных СД 2 типа ухудшается гликемический контроль, обусловленный нарастающим снижением остаточной секреции β-клеток. Периферическая чувствительность к инсулину остается относительно сохранной, что определяет необходимость выбора оптимальной терапии на каждом этапе развития заболевания [4, 6, 10]. Монотерапия пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) обычно эффективна в первые 5–6 лет заболевания, в дальнейшем возникает необходимость использования комбинации из двух и более препаратов с различным механизмом действия, корригирующих как дефицит инсулина, так и инсулинорезистентность. В то же время лечение с помощью диеты, физических нагрузок, приема препаратов сульфонилмочевины или метформина не оказывает существенного влияния на прогрессирующее снижение секреторной функции β-клеток. По данным UKPDS, у 40% больных к моменту постановки диагноза СД 2 типа уже имеется выраженное снижение секреторной функции β-клеток. Длительность периода от дебюта СД 2 типа до назначения постоянной инсулинотерапии зависит в первую очередь от снижения функциональной активности β-клеток и усугубления инсулинорезистентности. Состояние хронической гипергликемии значительно сокращает продолжительность этого периода. У больных СД 2 типа имеется целый ряд параметров, усиливающих инсулинорезистентность: сопутствующие заболевания, применение лекарственных препаратов с отрицательным метаболическим действием, низкая физическая активность, повышение массы тела, депрессия и частые стрессы. Наряду с глюкозо- и липотоксичностью они ускоряют снижение функциональной активности β-клеток у больных СД 2 типа.
При прогрессирующем снижении остаточной секреции β-клеток, неэффективности терапии ПССП назначается инсулин, препараты которого на российском рынке представлены и зарубежными, и отечественными производителями (актрапид, протофан, хумулин, биосулин и др.), как в виде монотерапии, так и в комбинации с таблетированными сахароснижающими препаратами. В инсулинотерапии, по скромным подсчетам, нуждаются около 40% больных сахарным диабетом 2 типа, однако реально получают инсулин менее 10% больных. Анализ клинической практики лечения СД 2 типа свидетельствует о позднем начале инсулинотерапии, а также о неудовлетворительной метаболической компенсации диабета, даже на фоне инсулинотерапии (низкие дозы инсулина). Это может случиться либо по вине врача — из-за опасения прибавки веса и развития гипогликемии, либо из-за негативного отношения пациента к данному виду терапии — при отсутствии регулярного самоконтроля гликемии. Обычно инсулинотерапию назначают больным, имеющим длительное, более 10–15 лет, течение сахарного диабета и выраженные сосудистые осложнения.
Основным преимуществом инсулинотерапии как метода лечения СД 2 типа является воздействие на основные патофизиологические дефекты, присущие этому заболеванию [6, 8, 10]. В первую очередь это касается компенсации недостатка эндогенной секреции инсулина на фоне прогрессирующего снижения функции β-клеток.
Показания к инсулинотерапии у больных СД 2 типа
В последнее время врачи осознали необходимость проведения инсулинотерапии для ликвидации глюкозотоксичности и восстановления секреторной функции β-клеток при умеренной гипергликемии. На первых этапах заболевания дисфункция β-клеток носит обратимый характер и эндогенная секреция инсулина восстанавливается при снижении гликемии. Ранняя инсулинотерапия у больных СД 2 типа хотя и не является традиционной, но представляется одним из возможных вариантов медикаментозного лечения при плохом метаболическом контроле на этапе диетотерапии и физических нагрузок, минуя этап ПССП. Данный вариант наиболее оправдан у пациентов, которые предпочитают терапию инсулином использованию других сахароснижающих препаратов, пациентам с дефицитом массы тела, а также при вероятности латентного аутоиммунного диабета взрослых (LADA).
Успешное снижение гепатической продукции глюкозы при СД 2 типа требует ингибирования двух процессов: глюконеогенеза и гликогенолиза. Поскольку введение инсулина способно снизить глюконеогенез и гликогенолиз в печени и улучшить периферическую чувствительность к инсулину, появляется возможность оптимальной коррекции основных патогенетических механизмов СД 2 типа. Положительными эффектами инсулинотерапии больных сахарным диабетом 2 типа являются:
Лечение больных СД 2 типа в первую очередь направлено на достижение и длительное поддержание целевых уровней HbA1c, гликемии как натощак, так и после приема пищи, что приводит к снижению риска развития и прогрессирования сосудистых осложнений.
До начала инсулинотерапии СД 2 типа необходимо обучить больных методам самоконтроля, пересмотреть принципы диетотерапии, проинформировать пациентов о возможности развития гипогликемии и методах ее купирования [1, 4, 15]. Терапия инсулином, в зависимости от показаний, может назначаться больным СД 2 типа как на короткий, так и на длительный период времени. Кратковременная инсулинотерапия обычно используется при острых макрососудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, инсульт, АКШ), операциях, инфекциях, обострении хронических заболеваний в связи с резким повышением потребности в инсулине в эти периоды, как правило, возникающей при отмене таблетированных сахароснижающих препаратов [7, 9, 15]. В острых ситуациях применение инсулина быстро устраняет симптомы гипергликемии и неблагоприятные последствия глюкозотоксичности.
В настоящее время отсутствуют четкие рекомендации относительно выбора начальной дозы инсулина. В основном подбор производится на основании оценки клинического состояния, с учетом суточного профиля глюкозы, массы тела больного. Потребность в инсулине зависит от инсулинсекреторной способности β-клеток, сниженной на фоне глюкозотоксичности, степени инсулинорезистентности. Пациентам с СД 2 типа и ожирением, имеющим инсулинорезистентность различной степени выраженности, для достижения метаболического контроля может потребоваться 1 и более ЕД инсулина на 1 кг массы тела в сутки. Наиболее часто назначается болюсная инсулинотерапия, когда инсулин короткого действия (или аналог человеческого инсулина) применяется несколько раз в день, возможна комбинация инсулина короткого и промежуточного действия (перед сном или два раза в день) или аналога пролонгированного инсулина (перед сном). Количество инъекций и суточная доза инсулина зависят от уровня гликемии, пищевого режима и общего состояния больного.
Временная долгосрочная инсулинотерапия (2–3 мес) назначается в следующих ситуациях [9, 13]:
В таких случаях назначаются инсулин короткого действия (2–3 раза) и пролонгированный инсулин перед сном или два раза в день под контролем гликемии, а ПССП обычно отменяются.
После устранения глюкозотоксичности, при стойкой нормализации показателей гликемии, снижении уровня HbA1c, положительной динамике в общем, соматическом статусе больного и сохранной эндогенной секреции инсулина на фоне временной инсулинотерапии, под контролем гликемии постепенно назначаются ПССП, а суточная доза инсулина медленно уменьшается. Другим вариантом является комбинированная терапия инсулином и ПССП.
При сниженной эндогенной секреции инсулина назначается монотерапия инсулином.
В лечении СД 2 типа существуют несколько вариантов терапии, как комбинированной с таблетированными препаратами, так и монотерапии инсулином. Выбор, соответственно, делается на основании клинического опыта врача, с учетом особенностей соматического статуса пациента, сопутствующих заболеваний и их медикаментозной терапии. Чаще всего при СД 2 типа применяется комбинированная терапия инсулином и таблетированными сахароснижающими препаратами, когда пероральная монотерапия не позволяет добиться адекватного контроля гликемии. Вариантами комбинированной терапии являются следующие сочетания: производные сульфонилмочевины и инсулин, меглитиниды и инсулин, бигуаниды и инсулин, тиазолидиндионы и инсулин [2, 11, 14].
К преимуществам комбинированной терапии относится лучшая мотивация пациента, быстрое устранение глюкозотоксичности, улучшение чувствительности периферических тканей к инсулину и повышение эндогенной секреции инсулина.
Положительным эффектом комбинированной терапии СД является не только достижение контроля гликемии, но и снижение суточной дозы таблетированных препаратов, возможность использования небольших доз инсулина и, соответственно, меньшая прибавка в весе [7]. Режим инсулинотерапии при комбинированном лечении может включать, в дополнение к прежней, пероральной терапии, одну инъекцию инсулина промежуточного действия перед сном, эффективно подавляющую избыточную продукцию глюкозы печенью и нормализующую гликемию натощак. По нашим, а также литературным данным, средняя потребность в инсулине при комбинированной терапии составляет 0,2–0,5 ЕД/кг массы тела у больных с нормальным весом и достигает 1 ЕД/кг массы тела и более — при избыточном весе. Необходимо соблюдать определенные этапы в проведении инсулинотерапии у больных СД 2 типа [8]. На первом этапе назначается стартовая доза в виде однократной инъекции инсулина промежуточного действия 0,2–0,3 ЕД/кг массы тела (у пожилых 0,15 ЕД/кг массы тела), в среднем 8–12 МЕ перед сном, при необходимости возможно введение инсулина перед завтраком. Следующим этапом является титрация дозы инсулина, проводимая каждые 3–4 дня, для достижения индивидуальных параметров метаболического контроля. Рекомендуется при гликемии натощак более 10,0 ммоль/л увеличить дозу на 6–8 МЕ инсулина, при гликемии более 8,0 ммоль/л — на 4–6 МЕ, а при гликемии более 6,5 ммоль/л — на 2 МЕ. Продолжительность периода титрования обычно составляет 6–12 нед, в это время регулярно оценивается динамика веса, при отрицательной динамике уменьшается калорийность рациона и, по возможности, увеличиваются физические нагрузки. Если однократное введение инсулина не обеспечивает адекватного гликемического контроля, можно рекомендовать двукратное введение пролонгированного инсулина или готовые смеси инсулинов в режиме двух- или трехкратного введения [14]. На следующем этапе определяется тактика дальнейшего лечения, отмена инсулинотерапии и монотерапия ПССП или продолжение комбинированной терапии. При неудовлетворительном метаболическом контроле, увеличении суточной дозы инсулина более 30–40 ЕД показана монотерапия инсулином.
Монотерапия инсулином у больных СД 2 типа проводится как в режиме традиционной инсулинотерапии, так и интенсифицированной инсулинотерапии (базис-болюсной). Значительный прогресс диабетологии связан с широким арсеналом различных видов инсулина, и практикующие врачи имеют возможность выбирать лечение, идя навстречу потребностям и возможностям пациента. В лечении СД 2 типа применимы любые режимы инсулинотерапии, позволяющие успешно контролировать гипергликемию и избежать нежелательной гипогликемии.
Возможные варианты режимов инсулинотерапии
Наиболее важная составляющая инсулинотерапии — это применение адекватных доз инсулина, обеспечивающих достижение и длительное поддержание целевых уровней гликемии, а не выбор того или иного варианта режима терапии.
Преимуществом инсулина по сравнению с ПССП является то, что ранняя инсулинотерапия у больных СД 2 типа лучше сохраняет эндогенную секрецию инсулина и обеспечивает более полный метаболический контроль (таблица).
Самым эффективным прандиальным регулятором является инсулин короткого действия. Подкожное введение препаратов инсулина короткого действия перед приемом пищи позволяет предупредить резкий подъем уровня глюкозы после еды.
Значительное снижение эндогенной секреции инсулина на протяжении СД 2 типа при неэффективности других, раннее применяемых режимов инсулинотерапии, требует необходимости базис-болюсной инсулинотерапии. Режим интенсивной инсулинотерапии возможен только у пациентов с сохранным интеллектом, без выраженных когнитивных нарушений, после соответствующего обучения и при условии регулярного мониторирования гликемии в течение суток, в том числе обязательного мониторирования в 3 ч ночи [14]. Интенсифицированная инсулинотерапия не показана больным, перенесшим инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, а также лицам с нестабильной формой стенокардии [7, 9].
Выше мы уже упоминали о пересмотре показаний к инсулинотерапии при СД 2 типа, точнее говоря, о необходимости их расширения. Как правило, необходимость в инсулинотерапии прямо пропорциональна длительности диабета; по некоторым данным, через 10–12 лет после дебюта заболевания в подобном лечении нуждаются почти 80% больных. Многие пациенты, нуждающиеся в инсулинотерапии, но не являющиеся кандидатами на проведение интенсивной инсулинотерапии, могут достичь хорошей компенсации благодаря двухразовой базис-болюсной схеме.
В подобных случаях следует отдавать предпочтение готовой смеси инсулина в пропорции 30 : 70. Использование подобной готовой смеси инсулина обеспечивает рациональную и «физиологическую» пропорцию инсулина короткого действия (1 : 3) и средней продолжительности действия (2 : 3), которая покрывает потребность как в «болюсном», так и «базисном» инсулине у больных СД 2 типа.
Использование готовой смеси в пропорции 30 : 70, вводимой с помощью щприц-ручки, представляется рациональным, особенно для пожилых пациентов с СД 2 типа. Такой инсулин обладает преимуществом перед базисным инсулином, так как лечения только базальным инсулином, при отсутствии короткого, недостаточно для эффективного контроля гликемии после приема пищи. Терапия готовыми смесями в пропорции 30 : 70 начинается с суточной дозы 0,4–0,6 ЕД/кг массы тела, обычно разделенной поровну на 2 инъекции — перед завтраком и ужином, у части пациентов 2 : 3 суточной дозы назначается перед завтраком и 1 : 3 — перед ужином. Далее доза инсулина при необходимости постепенно увеличивается каждые 2–4 дня на 4–6 ЕД, до достижения целевых уровней контроля.
Побочные эффекты инсулинотерапии включают прибавку в весе, что также характерно для всех сахароснижающих препаратов, за исключением метформина, и гипогликемии. Повышение массы тела, наблюдаемое у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, обусловлено в первую очередь устранением последствий хронической гипергликемии: глюкозурии, дегидратации, энергозатрат. Среди других причин — восстановление положительного азотистого баланса, а также повышение аппетита. В начале терапии потребность в более высокой дозе инсулина у части больных обусловлена выраженной инсулинорезистентностью. Методы профилактики увеличения массы тела у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, включают обучение пациентов, ведение пищевого дневника, снижение калорийности рациона, ограничение употребления поваренной соли и повышение физической активности.
Значительным преимуществом в плане ограничения увеличения массы тела у больных СД типа 2 с избыточным весом обладает комбинированная терапия инсулином и метформином, для которой характерны не только дополнительное снижение гликемии натощак, но и уменьшение потребности в экзогенном инсулине (17–30%), а также низкий риск гипогликемий, липопротективный эффект.
Тяжелые гипогликемии отмечаются значительно реже у больных СД 2 типа, находящихся на инсулинотерапии, в сравнении с пациентами на интенсивной инсулинотерапии при СД 1 типа. Они гораздо чаще возникают и в ряде случаев имеют рецидивирующее течение при лечении СД 2 типа некоторыми производными сульфонилмочевины длительного действия, нежели при терапии инсулином.
Главным критерием адекватности дозы инсулина у больных СД 2 типа является уровень гликемии. В начале инсулинотерапии для достижения компенсации СД могут потребоваться бoльшие дозы инсулина, что в основном обусловлено снижением чувствительности к инсулину вследствие хронической гипергликемии и инсулинорезистентностью. При достижении нормогликемии потребность в инсулине уменьшается.
Основными параметрами метаболического контроля СД 2 типа являются показатели гликемии натощак и после приема пищи, уровень HbA1c. Согласно Федеральной целевой программе «Сахарный диабет», основной целью инсулинотерапии при СД 2 типа является достижение следующих параметров: гликемии натощак— ≤6,5 ммоль/л, гликемии через 2 ч после еды —
А. М. Мкртумян, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Бирюкова, кандидат медицинских наук, доцент
Н. В. Маркина
МГМСУ, Москва