Аберрантная экстрасистолия что это

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

Источник

Экстрасистолия

Что такое частая экстрасистолия сердца? Данный вид аритмий встречается чаще всего. Характеризуется преждевременным сокращением сердечной мышцы. Пациент при этом ощущает мощный сердечный толчок, после которого следует замирание сердца. Подобное состояние может сопровождаться тревогой, нехваткой воздуха, приливом жара. При этом происходит снижение сердечного выброса крови, которое приводит к уменьшению мозгового, коронарного кровотока.

Отделение кардиологии в «Клинике АВС» оказывает все виды медицинской помощи: амбулаторная, стационарная и при необходимости дистанционная. Внедрение в клиническую практику инновационных достижений медицины, современного высокоточного оборудования, а также применение бесценного опыта специалистов высокого профессионального уровня дает возможность нам оказывать медицинскую помощь даже в самых сложных случаях.

Общая информация

Экстрасистолы — это раннее сокращение сердечной мышцы. Т. е. орган еще не набрал достаточно крови для ее выброса в сосуды, но сокращение уже произошло, поэтому оно неэффективное.

Экстрасистолы сердца возникают у всех людей. У здоровых — это редкие единичные случаи. Учащенные сокращения (больше 8 в минуту) снижают объем выброса крови и существенно замедляют кровообращение. Это может осложнить протекание имеющейся сердечной болезни.

Бывает несколько экстрасистолий. Самые опасные — желудочковые, развивающиеся при органическом поражении сердца.

Распространенность и особенности

Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.

Уровень опасности

Заболевание сердца экстрасистолия не относится к опасным недугам, если экстрасистолы не являются частыми и не связаны с органическим поражением сердца. При регулярности экстрасистолий необходимо обследование, чтобы понять причины, симптомы и лечение экстрасистолии сердца. Иногда за ним стоит более серьезная патология, которая требует специфического лечения.

Локализация болезни

По локализации экстрасистолии бывают:

Причины и симптомы экстрасистолии сердца

Причины экстрасистол могут быть связаны с болезнями сердца:

Распространение по возрасту и полу

Мужчины больше подвержены данному отклонению в работе сердца. Во многом это связано с курением, употреблением алкоголя, напряженной работой с высокой вредностью и пр. Увеличивается риск развития заболевания с возрастом. Женщины также подвержены развитию данной патологии, но она протекает, как правило, в некритичной форме и легко поддается коррекции.

Часто встречается заболевание сердца экстрасистолия в подростковом возрасте, поскольку взросление организма сопровождается многочисленными изменениями различных систем и органов, в т. ч. сердца.

Признаки заболевания

Субъективные симптомы присутствуют не всегда. Распознать экстрасистолу можно как толчок сердца в грудину изнутри с последующей компенсаторной паузой сердца и замиранием в его работе. Лица с ВСД тяжелее переносят экстрасистолы, поскольку такие сокращения могут сопровождаться приливами жара, потливостью, тревогой, нехваткой воздуха, панической атакой.

Частая экстрасистолия сердца снижает сердечный выброс, а значит, уменьшается коронарное, почечное, мозговое кровообращение. Развиваются патогномичные симптомы для данных состояний, например, головокружение, обморок, расстройство речевой деятельности и пр.

Диагностика

Многие пациенты не ощущают экстрасистол. И чаще обнаруживают нарушение сердечной деятельности при осмотре врача (проверка пульса или аускультация сердца).

При подозрении на данное заболевания врачи «Клиники АВС» проводят ЭКГ, что позволяет с точностью подтвердить или опровергнуть диагноз. На ленте ЭКГ четко визуализируются нормальные и патологические сокращения.

Если диагноз подтвердится, то необходимо провести дополнительное обследование для определения причины и лечение экстрасистолии сердца. Поэтому наши специалисты особое внимание уделяют анамнезу, а именно заболеваниям, которые могут стать потенциальным катализатором органического поражения сердца.

Причины и лечение экстрасистолии сердца напрямую связаны. Рекомендуется выяснить этиологию, поскольку терапия при органическом поражении сердца отличается от лечения функциональных или токсических экстрасистолий.

Методы лечения

Чтобы разработать схему лечения наши врачи учитывают разновидность и локализацию экстрасистолии. Единичные преждевременные сокращения, которые не вызваны патологией сердца, не нуждаются в лечении. Если развитие экстрасистол связано с болезнями пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, то терапию начинают с устранения причины экстрасистол.

Обычно лечение медикаментозное и включает седативные, антиаритмические и др. средства. Длительность приема препаратов в каждом случае индивидуальная. Например, при злокачественной желудочковой экстрасистолии антиаритмические лекарства нужно принимать всю жизнь. Если фармакотерапия неэффективна и частота сокращений достигает 20-30 тыс. в сутки, проводится радиочастотная аблация.

Возможные последствия и осложнения

Прогноз зависит от первопричины патологии: наличия органических поражений сердца, степени нарушения работы желудочков.

Опасения должны вызывать экстрасистолии, которые развились из-за инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатий. При значительных морфологических изменениях сердечной мышцы экстрасистолы иногда приводят к фибрилляции предсердий или желудочков, что может закончиться внезапной смертью. Если структурные поражения сердца отсутствуют, то пациент может быть спокоен, — течение подобного состояния доброкачественное.

Профилактика

В качестве профилактики следует исключить влияние факторов, которые бы могли привести к развитию патологии:

Источник

Преждевременная деполяризация предсердий (I49.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

— Предсердные экстрасистолии.
— Экстрасистолии из АВ соединения.
— Желудочковые экстрасистолии.

Предсердные экстрасистолы могут формироваться в СА узле (редко), в правом или левом предсердии. Атриовентрикулярные экстрасистолы возникают в верхней, средней или нижней части АВ соединения. Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) могут исходить из правого или левого желудочка.

— Ранние экстрасистолии.
— Средние экстрасистолии.
— Поздние экстрасистолии.

по скрытому характеру экстрасистолии

— Явные экстрасистолы.
— Скрытые экстрасистолы. Скрытые экстрасистолы из АВ соединения не проводятся ни к предсердиям, ни к желудочкам. Их воздействие проявляется замедленным проведением через АВ соединение очередного синусового комплекса с имитацией АВ блокады.

по проведению экстрасистол

— Блокада проведения (антеро- и ретроградная).
— «Щель» в проведении.
— Сверхнормальное проведение.

по очагу возбуждения:

— Монотопная экстрасистолия подразумевает общий источник внеочередных сокращений. Экстрасистолию считают монотопной при наличии постоянного интервала сцепления (предэктопического интервала) с предшествующим синусовым комплексом.
— политопная экстрасистолия.

Этиология и патогенез

Для объяснения механизма развития экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых, на основании анализа литературы, заслуживают внимания следующие:

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией. Все большее значение в возникновений аритмий придается нарушению микроциркуляции в миокарде и метаболическим нарушениям. О том, что нарушения микроциркуляции и метаболизма, не связанные с изменением сосудистого русла, играют большую роль в патогенезе аритмий, свидетельствует тот факт, что более чем в 30 % случаев мерцательной аритмии и в 20 % случаев экстрасистолии при коронарографии не обнаруживаются изменения коронарного русла.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

Диагностика

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии

— Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного). Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопности наджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что модет затруднить диагностику.

— Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, который указывает на ее наджелудочковой происхождение даже при широком QRS (≥0,12сек). При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный. Необходимость в более точной топической диагностике возникает при необходимости хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование.

— Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS. Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.

— Наличие неполной компенсаторной паузы (сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов меньше двух нормальных интервалов Р-Р).

Предсердная экстрасистола.

ЭКГ при предсердной экстрасистолии.
а — из верхних отделов предсердий (зубец РII положительный);
б — из средних отделов пред­сердий (зубец РII дефор­мирован, двухфаз­ный или снижен);
в — из ни­жних отделов предсер­дий (зубец РII отрица­тельный);
г — блокиро­ванная предсердная экстрасистола

Холтеровское мониторирование проводят с целью верификации диагноза наджелудочковой экстрасистолии, определения её моно-/политопности, количества и распределения в течение суток, связи с различными факторами, выявления сопутствующих аритмий, оценки эффективности и безопасности лечения. Наджелудочковая экстрасистолия может быть впервые выявлена при проведении различных ЭКГ-проб (тредмил-тест, ортостатическая проба и др.). Для оценки вегетативного статуса (особенно при идиопатической наджелудочковой экстрасистолии) определяется вариабельность ритма сердца. Другие инструментальные исследования (ЭхоКГ, сцинтиграфия, МРТ и прочее) проводят для выявления наджелудочковой экстрасистолии и ее прогностического значения. Для исключения первичного амилоидоза проводят биопсию слизистой оболочки десны, прямой кишки, подкожной жировой клетчатки, стернальную пункцию.

Лабораторная диагностика

Необходимо проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки В, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам, проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Тактика ведения пациентов с наджелудочковой ЭКС зависит от от клинической ситуации:

1. Пациенты не имеют какой-либо патологии сердца. ЭКС у них носит функциональный вегетативный характер. Нет патологических изменений ЭКГ в виде неспецифических изменений ST-T или широкого QRS.
2. Пациенты имеют патологию сердца: пороки, ИБС, кардиопатии, миокардистрофии. На ЭКГ, как правило, имеются неспецифические изменения ST-T умеренной или выраженной степени, или блокады ножек пучка Гиса с раширением QRS. Однако у них нет дилатции левого предсердия (по данным ЭхоКГ не более 4 см.).
3. Пациенты имеют патологию сердца с изменениями ЭКГ и есть дилатация левого предсердия более 4 см. В этой группе имеется угроза развития мерцательной аритмии.

Пациентам всех этих групп надо рекомендовать ограничение курения, потребления кофе, алкоголя. Желательно нормализовать сон (при необходимости медикаментозно). Можно использовать малые дозы фенозепама, реланиума, клонозепама и др.

Если пациентов первой (функциональной) группы ЭКС мало беспокоят, то можно ограничиться общими рекомендациями. Необходимо дать разъяснение о неопасном для здоровья характере этих нарушений. Если же у пациентов этой группы ЭКС нечастые, но они плохо субъективно переносятся, или их большое количество (более 1000/сут.) и возраст пациентов старше 50 лет, (угроза появления мерцательной аритмии), то таким пациентам необходимо проводить лечение антагонистами Са или β-адреноблокаторами. Начинать необходимо с половинных суточных доз, постепенно увеличивая их при необходимости: анаприлин 20 мг 3-4 раза (до 160мг), метопролол 25мг 1-2 раза (до 100мг), бисопролол 2,5 мг 1-2 раза (до 10 мг), бетаксолол 5 мг 1-2 раза (до 20мг), соталол 40 мг 1-2 раза (до 160 мг), небилет 2,5 мг1-2 раза. Необходимо учесть, что ЭКС нередко зависит от времени суток. Это можно использовать для однократного назначения препарата именно в это время суток.
При отсутствии эффекта от указанных ААП можно пробовать препараты первого класса (начинать с половинных доз): пропафенон 150 мг 2-3 раза в сутки, аллапинин 25 мг 2-3 раза, хинидин дурулес 200 мг 2-3 раза и др. При неэффективности назначают амиодорон 200-300 мг или сотолол 80-160мг в сутки.
Лечение пациентов 2 группы проводится также, однако его надо проводить более настойчиво, с большими дозами и пробовать сочетать с приемом триметазидина, магнерота, рибоксина, панангина.
Лечение пациентов 3 группы с признаками дилатации левого предсердия, с высоким риском развития МА, можно начинать с амиодарона 200 мг 2-3 раза в сутки, соталола 80 мг 1-3 раза, пропафенона 150 мг 3-4 раза, а также использовать ингибиторы АПФ и триметазидин.
Пациенту первой второй группы надо объяснить, что нарушения в его миокарде, приводящие к ЭКС могут появляться и исчезать. Поэтому после 2-3 недель приема препарата можно снижать дозировку вплоть до полной отмены. Если ЭКС появляется вновь, то надо возобновить прием препаратов. Пациентам третьей группы принимать препараты приходится постоянно.

Выбор антиаритмика определяется тропностью его действия, побочными эффектами и отчасти этиологией наджелудочковой экстрасистолии.Следует помнить, что больным ИБС, недавно перенесшим инфаркт миокарда, не показано назначение препаратов I класса ввиду их аритмогенного действия на желудочки. Лечение проводится последовательно следующими лекарственными препаратами:

С учетом возможных побочных эффектов начинать лечение с ретардных препаратов не следует в связи с необходимостью быстрой отмены при возникновении брадикардии и нарушений синоатриальной и/или атриовентрикулярной проводимости.

Дизопирамид (Ритмилен) 200-400 мг/сут, Хинидин-дурулес 400-600 мг/сут, аллапинин 50-100 мг/сут. (дополнительное показание к их назначению – тенденция к брадикардии), пропафенон (Ритионорм, Пропанорм ) 600-900 мг/сут., Этацизин 1 00-200 мг/сут.

Прием препаратов данной группы достаточно часто сопровождается побочными эффектами. Возможны нарушения СА- и АВ- проводимости, а также аритмогенный эффект. В случае приема хинидина – удлинение интервала QT, падение сократимости и миокардиодистрофия (в грудных отведениях появляются отрицательные зубцы Т). Хинидин не следует назначать при одновременном наличии желудочковой экстрасистолии. Необходима осторожность и при наличии тромбоцитопении.

Назначение данных препаратов имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью наджелудочковой экстрасистолии – при наличии активного воспалительного процесса в миокарде, высокой частоте наджелудочковой экстрасистолии у больных с органическим поражением сердца, дилатацией предсердий, «угрожаемых» по развитию мерцательной аритмии.

Препараты IA или IC классов не должны использоваться при наджелудочковой экстрасистолии, как и при других формах аритмий сердца, у больных, перенесших инфаркт миокарда, а также при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.

При недостаточной эффективности монотерапии могут использоваться комбинации антиаритмиков:

При лечении пациентов с волнообразным течением наджелудочковой экстрасистолии следует стремиться к полной отмене препаратов в периоды ремиссий (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).

Хирургическое лечение

Радиочастотную аблацию проводят при наличии частой, резистентной к медикаментам и, как правило, монотопной экстрасистолии; она может быть методом выбора у молодых пациентов с частой идиопатической наджелудочковой экстрасистолией.

Прогноз

Госпитализация

Показание к госпитализации

Остро возникшая частая наджелудочковая экстрасистолия у больных с органическим поражением предсердий (особенно у больных с пароксизмальной ФП).

Источник