Аберрантная поджелудочная железа что это
Аберрантная поджелудочная железа что это
1 ФБУЗ МСЧ №41 ФМБА России, г. Глазов
2 БУЗ УР « Глазовская РБ МЗ УР»
Гетеротопия (heteros – другой, topos – место) – порок развития ткани, появляющейся в необычном для нее месте.
Гетеротопия, аберрация или эктопия поджелудочной железы (ПЖ) определяется как топографическая аномалия панкреатической ткани вне связи с нормальной ПЖ [4]. Является относительно редкой врожденной аномалией – 0.55-13.7% по результатам аутопсий, средняя частота встречаемости в популяции 1-2% [4,5]. На каждые 500 хирургических вмешательств на органах верхних отделов желудочно-кишечного тракта приходится одна эктопированная ПЖ как случайная находка [4]. Гетеротопия ПЖ встречается у больных любого возраста, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин, и не имеет клинических проявлений, однако, в некоторых случаях эктопированная ткань может проявлять симптоматику, характерную для заболеваний ПЖ, таких как панкреатит, цисты и псевдоцисты, нейроэндокринные и злокачественные опухоли [6,7,8-10]. Такую аномалию описывают как аберрантную гетеротопическую, дистопированную поджелудочную железу, панкреатическую лимфаденому, хористому, хористобластому. Чаще дополнительная ПЖ обнаруживается в органах, имеющих общий с ней зачаток, или в тканях, взаимодействующих в процессе роста с зачатками поджелудочной железы, что позволяет рассматривать эктопированную поджелудочную железу как проявление дизонтогенетической гетеротопии. В 90% наблюдений эктопированная ткань ПЖ локализуется в верхних отделах ЖКТ – в желудке, двенадцатиперстной, поперечной ободочной кишках, желчевыводящих путях, селезенке, брыжейке. Наиболее часто она встречается в гастродуоденальной зоне – 63 – 70% всех локализаций, излюбленный сегмент – антральный отдел желудка [3]. Реже встречается в подвздошной кишке, дивертикуле Меккеля, пищеводе, печени, желчном пузыре, сальнике, легких, средостении, маточных трубах и пупке [6,7]. В большинстве случаев гетеротопия ПЖ носит одиночный характер.
Макроскопически при эндоскопическом исследовании аберрантная ПЖ представляет собой опухолевидное образование округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до 4–5 см, на широком основании, располагающееся в подслизистом слое желудочной стенке. На его вершине имеется выводной проток в виде пупковидного вдавления, открывающийся на слизистой оболочке желудка (фото 1). Встречаются формы, внешне больше напоминающие вид мелкого дивертикула (фото 2). При инструментальной пальпации аберрантная поджелудочная железа имеет плотную консистенцию [3]. Диаметр ее колеблется от нескольких миллиметров до 6 – 7 см, масса – от 4 до 16 г.
Элементы ткани поджелудочной железы чаще всего выявляются в подслизистом, реже – в мышечном и субсерозном слоях стенки желудка [2]. При гистологическом исследовании материала гетеротопия тканей ПЖ может быть представлена всеми ее компонентами в виде типичной ацинарной ткани обычного долькового строения, протоков (часто множественных, извитых, неравномерно расширенных, анастомозирующих) и панкреатических островков. При этом протоки большей своей частью располагаются вне ацинарной ткани, иногда обнаруживаются множественные скопления, выстланы высоким призматическим однослойным эпителием без признаков атипии. Элементы островкового аппарата часто можно обнаружить вне основного узла. Различают четыре варианта эктопии ПЖ:
Почти в 40% наблюдений находят одновременно ацинусы, протоки и железы, напоминающие дуоденальные [1].
Приводим собственное клиническое наблюдение случая.
Пациентка В., 59 лет обратилась к нам в связи обнаруженным “полипом” ДПК во время предыдущего исследования. Жалоб не предъявляет.
ЭГДС: Пищевод, желудок – без особенностей
ДПК: Слизистая верхнего дуоденального изгиба и нисходящей ветви ДПК с множественными милиарного типа высыпаниями, напоминающие «манную крупу», располагающимися преимущественно на поверхности керкринговых складок, фатеров сосок не визуализируется, продольная складка не напряжена. Пристеночно небольшое количество неизмененной желчи.
St.loc.: в зоне apex bulbi duodeni, близ сфинктера Капанджи, располагаясь на передней стенке, визуализируется крупный дефект полиповидного (0-Ip) типа на хорошо выраженной ножке размеры (фото 3,4) его ориентировочно составляют 1.2х1.3х2.0-2.3-2.5 см: цвет практически не отличается от окружающей низмененной слизистой, поверхность в области головки образования с экссудативными изменениями, порыта слизью, поверхностный рисунок, характерный для аденом, отсутствует, слизистая напоминает окружающую; дефект очень подвижен, легко смещается в pars descendens и обратно в луковицу во время антиперистальтических волн, эластичность ткани не изменена, видимых перифокальных инфильтративных изменений не прослеживается, четко определить характер роста (субмукозный, эпителиальный) визуально не представляется возможным. В основание ножки дефекта введено
 |  |  |
| Рис 1 | Рис 2 | Рис 3 |
 |  | |
| Рис 4 | Рис 5 |
Заключение: Эндоскопическое внутрипросветное оперативное вмешательство: солитарное субэпителиальное (эпителиальное?) образование полиповидного (0-Ip) типа flex.duodenalis superior (фиброаденома? лейомиома? карциноид? аденома?). Эндоскопическая петлевая электроэксцизия образования с превентивной анемизацией зоны резекции. Косвенные эндоскопические признаки “неблагополучия” органов панкреато-билиарной зоны (лимфагиоэктазии слизистой оболочки pars descendens duodeni).
В подслизистом слое стенки желудка определяются железистые структуры ацинарного характера, выстланные высоким призматическим однослойным эпителием (фото 6 объектив план х10, окраска гематоксилин-эозин). Железистые образования формируют дольки, разделенные друг от друга тонкими соединительнотканными перегородками с очаговыми лимфоцитарными инфильтратами и расширенными протоками (фото 7 объектив план х10, окраска гематоксилин-эозин)
 |  |
| Рис 6 | Рис 7 |
Таким образом, резюмируя, можно отметить, что в некоторых случаях эктопированная долька ПЖ макроскопически может проявлять себя не только в виде “классических форм” (протрузии, плоские возвышения с устьем выводного протока на верхушке), но и педункулярных образований, более характерных для аденом; во всех случаях такие образования должны подвергаться эндоскопической эксцизии и тщательной морфологической верификации.
Кольцевидная поджелудочная железа (Q45.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Период протекания
Минимальный период протекания (дней): 1
Максимальный период протекания (дней): не указан
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина в большинстве случаев развивается в раннем неонатальном периоде.
Диагностика
Существующие в настоящее время методы диагностики кольцевидной поджелудочной железы позволяют устанавливать точный диагноз до оперативного вмешательства.
1. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) выявляет сужение участка двенадцатиперстной кишки (ДПК) без изменения рельефа слизистой оболочки.
2. Рентгенография желудка и ДПК с пассажем бария обнаруживает:
— ограниченное циркулярное сужение с ровными контурами в нисходящем отделе ДПК на протяжении 2-3 см;
— медленное прохождение контраста за зону сужения;
— перерастяжение желудка и расширение ДПК над сужением;
— увеличение размеров, опущение желудка и др.
3. Заподозрить кольцевидную поджелудочную железу можно при проведении трансабдоминального ультразвукового исследования. Более информативным неинвазивным методом визуализации в настоящее время является спиральная КТ с внутривенным и пероральным контрастированием.
4. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является важным методом диагностики кольцевидной поджелудочной железы. При ее проведении можно обнаружить добавочный проток или ветви вирсунгова протока поджелудочной железы, огибающие ДПК.
Сочетание КТ с ЭРХПГ или магнитно-резонансной холангиопанкреатографией (МРХПГ) считается более информативным для выявления данной аномалии.
Лабораторная диагностика
Обязательные исследования:
— общий анализ крови (анемия);
— биохимическое исследование крови (гипопротеинемия, снижение электролитов сыворотки крови, лабораторные признаки обтурационной желтухи и секреторной недостаточности поджелудочной железы).
Осложнения
Аберрантная поджелудочная железа: диагностика и терапевтическая тактика. Клиническое наблюдение
Аберрантная поджелудочная железа (ПЖ) является одним из редких пороков развития, выражается гетеротопией ткани ПЖ в другие органы, такие как желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), тонкая и толстая кишка, печень, желчный пузырь [1].
ПЖ начинает формироваться на пятой неделе внутриутробного периода развития из дорсального и вентрального первичных выпячиваний, происходящих соответственно из ДПК и закладки печени [2]. К седьмой неделе оба зачатка сливаются. Из вентрального зачатка формируются нижняя часть головки ПЖ и ее крючковидный отросток, из дорсального – тело и верхняя часть головки железы [3]. Аберрантная железа не имеет анатомической или сосудистой связи с основной. В стенке желудка эктопия ПЖ встречается в 25–60% случаев, в стенке ДПК – в 25–35% случаев [4].
В 1970 г. французские ученые F. Potet и N. Duclert впервые описали аберрантную ПЖ [5]. Среди западного населения распространенность аберрантной ПЖ достигает 10%, у азиатов и африканцев частота меньше – 1–2% [6].
Клинически заболевание может проявиться при воспалительных и некротических изменениях в добавочной ПЖ и окружающих тканях. Аберрантная ПЖ может стать причиной кишечной непроходимости, панкреатита и панкреонекроза, язвы желудка, механической желтухи, развившейся вследствие сдавления желчных протоков.
Более 95% пациентов с аберрантной ПЖ не имеют симптомов. Выявление заболевания – случайная находка при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, эндоскопической ультрасонографии (ЭУС).
Патогенез до конца не ясен, однако считается, что из-за наличия дополнительного протока ПЖ с меньшим диаметром, чем обусловлено неадекватное дренирование сока ПЖ, вызывается обструкция потока. Повышенное внутрипротоковое давление и растяжение панкреатического протока способны привести к панкреатиту эктопированной ПЖ [6].
Дифференциальный диагноз сложен и является ключевым звеном, направленным на разработку адекватной тактики лечения пациентов. Проводится дифференциальная диагностика с новообразованиями органов гепатобилиарного тракта, врожденными аномалиями, воспалительными заболеваниями. К основным симптомам относятся боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота, снижение массы тела, анемия, нарушение электролитного обмена [7]. Известно, что в эктопированной железе может развиться и рак, и нейроэндокринные опухоли [8, 9]. С помощью рентгенологических, ультразвуковых и эндоскопических методов исследования с высокой долей вероятности можно установить правильный диагноз.
Одним из важнейших методов диагностики является ЭУС, при необходимости используются эластография и контрастное усиление. Оценивается коэффициент эластичности, среднее значение которого может дифференцировать воспалительные и опухолевые поражения ПЖ. Использование ЭУС-контрастного усиления позволяет оценить стенку, перегородки и нодулярный компонент кистозных образований, что расширяет возможности дифференциальной диагностики кистозных образований ПЖ [10].
В отсутствие клинических проявлений данная патология требует только динамического наблюдения [3].
При наличии клинических проявлений рассматривают терапевтический и хирургический методы лечения. Терапевтическое лечение основано на отказе от алкоголя, табакокурения, а также на принципах, аналогичных принципам лечения хронического панкреатита. Применяется медикаментозная терапия анальгетиками, ингибиторами протонной помпы, нестероидными противовоспалительными препаратами, синтетическими аналогами соматостатина. При необходимости проводится нутритивная поддержка в виде парентерального и (или) зондового питания [11].
Если терапевтическое лечение не представляется возможным, основным методом является хирургический [12]. Однако вопрос выбора хирургического лечения сложен. В зависимости от болевого синдрома, степени сужения просвета ДПК и поражения ПЖ применяется определенный способ хирургического лечения: панкреатодуоденальная резекция, циркулярная резекция нисходящей части ДПК и резекция головки ПЖ, резекция нисходящей части ДПК с дуоденопластикой и реимплантацией большого сосочка ДПК, панкреассохраняющая субтотальная резекция двенадцатиперстной кишки, резекция головки ПЖ (операции Бегера, Фрея, бернский вариант резекции) и паллиативные операции [13]. Чаще методом выбора становится панкреатодуоденальная резекция. При эктопии в желудок и другие органы может также накладываться панкреато- или цистоэнтероанастомоз, выполняться резекция желудка [11]. Тем не менее в отсутствие клинических проявлений эктопии ПЖ в желудок рекомендуется динамическое наблюдение [3].
В декабре 2018 г. в Московский клинический научно-практический центр (МКНЦ) им. А.С. Логинова был госпитализирован пациент Р. в возрасте 37 лет с жалобами на боли ноющего характера в эпигастрии и левом подреберье, усиливающиеся после приема пищи, чувство переполнения желудка, периодически – тошноту, рвоту съеденной пищей, постоянный кислый привкус во рту, общую слабость, шум в ушах, снижение массы тела на 10 кг за шесть месяцев.
Злоупотреблял легким алкоголем ежедневно в течение десяти лет. Последние шесть месяцев алкоголь не употреблял. Выкуривал пачку сигарет в день.
Из анамнеза известно, что в феврале 2010 г. на фоне погрешности в диете впервые появились интенсивные боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота съеденной пищей. По СМП госпитализирован в стационар, где диагностирован острый флегмонозный калькулезный холецистит, панкреонекроз. Выполнена лапаротомия: холецистэктомия, дренирование брюшной полости. Проведена комплексная терапия, направленная на подавление патологических процессов и предупреждение осложнений.
Впоследствии отмечалось хорошее самочувствие. В октябре 2014 г. – закрытая травма живота с разрывом селезенки. Выполнены спленэктомия, дренирование поддиафрагмального абсцесса слева. Тогда же, по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) с контрастированием, выявлена постнекротическая киста тела – хвоста ПЖ размером 70 × 35 × 47 мм. В дальнейшем пациент отмечал периодические интенсивные боли в верхних отделах живота, в связи с чем неоднократно проходил стационарное лечение с диагнозом обострения хронического панкреатита. МСКТ с контрастированием от 2016 г. показала признаки псевдотуморозного панкреатита. Расширение вирсунгова протока до 6 мм, уменьшение размера кисты до 60 × 10 мм. С сентября 2018 г. беспокоили интенсивные боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота. Дважды был госпитализирован в стационар по месту жительства. Последняя госпитализация – в октябре 2018 г.
В клиническом анализе крови отмечалась анемия – эритроциты – 3,54 × 10 6 /мкл, гемоглобин – 101 г/л, лейкоцитоз – 13,6 × 10 9 /л, тромбоцитоз – 636 × 10 3 /мкл, гиперамилаземия – 452 ЕД/л, повышение креатинина до 127 мкмоль/л. По данным ультразвукового исследования (УЗИ), КТ без контрастирования, признаки острого панкреатита. После проведенного консервативного лечения пациент выписан с незначительной положительной динамикой: болевой синдром купирован, сохранялась тошнота. Однако в декабре 2018 г. вновь появились указанные выше симптомы, в связи с чем пациент был направлен на лечение в МКНЦ им. А.С. Логинова.
В клиническом анализе крови – признаки анемии (гемоглобин – 9,4 г/дл), тромбоцитоз (716 × 10 3 мкл).
Результаты биохимического анализа крови: гиперамилаземия (331 ЕД/л), гипоальбуминемия (27,3 г/л), электролитные нарушения (калий – 3,47 ммоль/л, хлор – 95,2 ммоль/л), железо – 2,7 мкмоль/л.
Кроме того, выявлены маркеры воспаления (С-реактивный белок – 78,7 мг/л, скорость оседания эритроцитов – 94 мм/ч, лейкоциты – 14,52 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы – 11%).
Диастаза мочи – 2701,1 ЕД/л.
Результаты УЗИ: гастростаз (объем примерно 200–300 мл), стенки желудка инфильтрированы, утолщены до 10 мм. Контуры ПЖ нечеткие, неровные, границы плохо дифференцируются от окружающих тканей. Выявлены внутри- и парапанкреатические жидкостные скопления размерами от 10 до 62 × 12 мм. Парапанкреатическая клетчатка инфильтрирована. Селезеночная вена тромбирована, кровоток не лоцирован. Тонкие прослойки жидкости в брюшной полости. Заключение: УЗ-признаки тромбоза селезеночной вены, реканализованного тромбоза воротной вены, выраженных изменений поджелудочной железы с формированием внутри- и парапанкреатических жидкостных скоплений, инфильтрации парапанкреатической клетчатки, незначительного выпота в брюшной полости, гастростаза, с утолщением стенок желудка.
Для визуальной оценки органов верхних отделов пищеварительного тракта, подтверждения гастростаза, оценки проходимости выполнена ЭГДС, по данным которой выявлены признаки эрозивного эзофагита, инфильтративного поражения желудка, деформация выходного отдела желудка, гастростаз, хронический дуоденит с выраженной лимфоидной инфильтрацией, в области бульбодуоденального перехода слизистая резко отечна с формированием циркулярного сужения, не препятствующего проведению эндоскопа диаметром 0,9 см, – признаки дуоденальной дистрофии.
Заключение на основании морфологического исследования: хронический неактивный гастрит с фовеолярной гиперплазией поверхностного эпителия.
С учетом тошноты, периодической рвоты съеденной пищей пациенту была выполнена установка назоинтестинального зонда для питания.
В результате проведенных исследований выявлены признаки перенесенного панкреонекроза, кист в проекции ПЖ, гастростаза с возможным инфильтративным поражением желудка, также косвенные признаки нарушения эвакуации из желудка.
В сложившейся ситуации возникла необходимость проведения дифференциального диагноза между воспалительным и опухолевым поражением гастропанкреатодуоденальной зоны.
При проведении МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием обращало на себя внимание наличие минимального количества жидкости поддиафрагмально слева и вдоль левой доли печени. Желудок заполнен жидкостью и содержимым, полностью не расправлен. От средней трети тела желудка с переходом на антральный и пилорический отделы отмечается неравномерное циркулярное утолщение стенки желудка до 42 мм. На этом фоне в стенках желудка и луковицы ДПК визуализируются жидкостные включения размерами до 18 × 62 мм и до 6 мм соответственно. Контуры желудка неровные, слабое накопление контрастного вещества, дифференцировка слоев нарушена. Образование инфильтрирует перешеек ПЖ, на этом уровне ее паренхима не прослеживается. Парагастральная клетчатка инфильтрирована на всем протяжении, инфильтрация прилежит к левой доле печени, распространяется на гепатодуоденальную связку и брыжейку тонкой кишки. Вдоль левой желудочной артерии и общей печеночной артерии – цепочка вторично измененных лимфоузлов до 20 мм, в гепатодуоденальной связке и воротах печени до 9 мм, мезентериальные до 9 мм. Воротная вена, верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена компримированы на уровне конфлюенса. В большом сальнике визуализируются венозные коллатерали до 5 мм. Внутри- и внепеченочные желчные протоки расширены: долевые до 11 мм, секторальные до 9 мм, сегментарные до 7 мм, холедох до 13 мм, в интрапанкреатическом отделе компримирован инфильтратом. Поджелудочная железа дольчатого строения, правильно расположена. Размеры: головка – 30 мм, тело – 16 мм, хвост – 15 мм, плотность не изменена. Контуры железы четкие, неровные, на уровне инфильтрата перешейка железы контуры не прослеживаются. В головке ПЖ визуализируется кистозная структура размером 14 × 7 мм. Создается впечатление о наличии связи с главным панкреатическим протоком (ГПП). ГПП расширен до 7 мм с блоком на уровне перешейка ПЖ. Парапанкреатическая и парадуоденальная клетчатка отечна.
Заключение: утолщение стенок средней трети тела желудка с переходом на антральный и пилорический отделы (дифференцировать лимфому желудка и рак/новообразование, воспалительные изменения менее вероятны, рекомендовано дообследование), с выраженной инфильтрацией окружающей клетчатки и вовлечением перешейка ПЖ, развитием панкреатической и билиарной гипертензии, вторичной внутрибрюшной лимфаденопатии. Признаки перенесенного деструктивного панкреатита (кистозную структуру в головке ПЖ дифференцировать между псевдокистой и внутрипротоковой муцинозной неоплазией ПЖ бокового типа), дуоденальной дегенерации (рис. 1).
Для оценки слоев стенок пищевода, желудка, ДПК и получения цитологического материала проведена ЭУС.
Результаты исследования показали, что стенка кардиального отдела желудка структурная, пятислойная, дифференциация слоев не нарушена. От средней трети тела желудка по малой кривизне, задней стенке, в антральном отделе циркулярно стенка желудка утолщена, максимально до 2,5 см. В антральном отделе отсутствует дифференциация слизистого и подслизистого слоев, внутренний контур ровный, мышечный слой прослеживается. В теле в структуре стенки определяются множественные кистозные новообразования с эхогенным содержимым, разделенные гиперэхогенными перегородками (рис. 2). Для исключения атипии проведена тонкоигольная пункция стенки, получено жидкое содержимое. Заключение: деформация просвета желудка за счет циркулярного утолщения стенки антрального отдела желудка, кистозной дегенерации стенки тела желудка.
Исследование содержимого кистозного образования стенки желудка: в препарате все поля зрения покрывают нейтрофилы, небольшое количество гистиоцитов и лимфоидных клеток, аморфный и клеточный детрит. Другого клеточного состава нет. Заключение: цитологическая картина воспалительных изменений. Элементов злокачественного новообразования в предоставленном материале не обнаружено.
В результате проведенных исследований был установлен диагноз:
В отделении пациенту проводилась противовоспалительная, ферментозаместительная, антисекреторная, инфузионная, антибактериальная терапия, нутритивная поддержка (Нутрикомп Пептид ликвид, альбумин, раствор Рингера, Аминостерил H-Гепа, липофундин) с положительным эффектом, зонд был удален на седьмые сутки от начала лечения. Пациент смог питаться самостоятельно, не испытывая тошноты и рвоты.
На фоне проведенного лечения вес пациента стабилизировался, боли уменьшились.
При контроле лабораторных показателей отмечалось повышение уровня гемоглобина до 11,1 г/дл, постепенное снижение уровня тромбоцитов (687 × 10 3 мкл). В биохимическом анализе крови – нормализация показателей электролитов (калий – 3,7 ммоль/л, хлор – 99,4 ммоль/л, железо – 16,4 мкмоль/л), сохранялась гиперамилаземия (497 ЕД/л).
Снизились маркеры воспаления (С-реактивный белок – 35,7 мг/л, скорость оседания эритроцитов – 84 мм/ч, лейкоциты – 10 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы – 6%).
Диастаза мочи уменьшилась до 1888,6 ЕД/л.
Пациент выписан на девятые сутки от начала консервативного лечения.
Больному рекомендовано продолжить лечение в амбулаторных условиях: прием полиферментных препаратов в минимикросферах или минитаблетках, пробиотиков (водорастворимые формы), ингибиторов протонной помпы, нестероидных противовоспалительных препаратов, препаратов, содержащих калий, препаратов железа. Диета с повышенным содержанием белка.
Данные лабораторных исследований: гиперамилаземия (201 ЕД/л), диастаза мочи – 768 ЕД/мл. Остальные показатели в пределах нормы.
По данным УЗИ, отмечалось отсутствие жидкостных скоплений в проекции ПЖ и свободной жидкости в брюшной полости.
При проведении ЭГДС отсутствовали признаки инфильтративного поражения желудка, гастростаза не выявлено. Однако сохранялись косвенные эндоскопические признаки желудочной и дуоденальной дегенерации: начиная с нижней трети тела желудка и дистальнее циркулярно утолщенные складки, при инсуффляции воздухом расправляются не полностью. Просвет сужен, но свободно проходим для эндоскопа диаметром 9 мм. В области бульбодуоденального перехода также циркулярно утолщенные складки, суживающие просвет.
Данные МСКТ: отсутствие выпота в брюшной полости, плевральных полостях и полости перикарда, утолщенные стенки желудка, уменьшение в размерах кист ПЖ, уменьшение лимфаденопатии, частичное восстановление структуры ПЖ. Кистозные структуры в головке ПЖ, вероятно, связаны с постнекротическими изменениями. Признаки дуоденальной дегенерации (рис. 3).
Таким образом, зафиксирована положительная динамика в виде уменьшения выраженности воспаления, что свидетельствует об эффективности проведенного лечения.
В течение последующего года на фоне соблюдения диеты и консервативного лечения самочувствие пациента улучшилось, наладилось питание, повысилось качество жизни.
Больной продолжает динамическое наблюдение в консультативно-диагностическом отделении МКНЦ им. А.С. Логинова и проходит регулярные обследования в условиях отделения патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей МКНЦ им. А.С. Логинова.
Описанная клиническая ситуация показывает сложности в постановке диагноза и определении лечебной тактики.
Пациент длительное время злоупотреблял алкоголем. Перенес острый панкреатит, панкреонекроз. Через четыре года выявлена постнекротическая киста ПЖ, впоследствии – регулярные обострения хронического панкреатита. Регулярные обострения привели к нарушению дуоденальной проходимости и, как следствие, нарушению пассажа пищи, тошноте, рвоте, снижению массы тела и электролитным расстройствам. Клиническая картина схожа с таковой при наличии злокачественного новообразования, которое могло развиться на фоне хронического панкреатита [14, 15]. Однако результаты проведенного обследования не подтвердили диагноз злокачественного новообразования. Выявленная патология компенсирована благодаря терапевтическому лечению, что позволило избежать операции. В данном случае пациенту требуются регулярное обследование, при необходимости – коррекция терапии.
Для рассмотренного случая характерна двойная локализация эктопированной ПЖ: в желудок и ДПК. Несмотря на достаточно большое количество описаний дуоденальной локализации эктопированной ПЖ [4, 11] и аберрантной ПЖ в желудке [1], нам не удалось найти в литературе описания двойной локализации.