Агонист дофамина что это

Ограниченность периода высокой эффективности препаратов леводопы заставляет откладывать назначение препаратов леводопы вплоть до того момента, когда другие противопаркинсонические средства окажутся не в состоянии скорректировать нарастающий двигательный дефект. Ряд исследований показал, что на ранней стадии БП АДР у части больных не уступают по эффективности препаратам леводопы и позволяют отсрочить их назначение на несколько месяцев, а иногда и лет [17, 19].

Выполненные нами исследования показали, что АДР (бромокриптин, перголид и прамипексол), назначаемые в качестве монотерапии, способны вызвать существенное функциональное улучшение у значительной части больных с ранней стадией БП. Так, на фоне 3 месячного лечения бромокриптином (в дозе до 20 мг/сут) средняя выраженность симптомов паркинсонизма, оцениваемая с помощью Унифицированной рейтинговой шкалы БП, снизилась на 25%. Еще более высокую эффективность показал прамипексол: к концу 4-месячного лечения (в дозе до 4,5 мг/сут) выраженность паркинсонических симптомов уменьшилась на 47,7%.

И только в том случае, когда монотерапия АДР или их комбинация с амантадином, холинолитиками или ингибитором МАО В селегилином не принесла достаточного симптоматического улучшения, целесообразно добавление леводопы. Но и в этом случае применение АДР позволяет на длительный срок ограничить дозу леводопы сравнительно небольшой величиной (100-200 мг/сут), что также снижает риск возникновения в дальнейшем двигательных флуктуаций и дискинезий [10].

В возрасте старше 70 лет при появлении функционально значимых расстройств лечение нужно сразу же начинать с препаратов леводопы. У больных этой возрастной категории более распространены когнитивные нарушения и деменция, поэтому у них чаще возникают психические нарушения (в первую очередь галлюцинации) при лечении противопаркинсоническими средствами, в том числе и АДР. К тому же риск раннего развития флуктуаций и дискинезий у них меньше, а ожидаемая продолжительность жизни не настолько высока, чтобы успеть израсходовать терапевтический ресурс препаратов леводопы. АДР у пожилых больных добавляют при появлении двигательных флуктуаций и дискинезий в отсутствие признаков деменции.

Применение АДР на поздней стадии БП

Характеристики основных АДР

Прамипексол в меньшей степени, чем бромокриптин, стимулирует недофаминергические рецепторы (в частности, альфа-адренорецепторы, серотониновые, мускариновые рецепторы), реже вызывает периферические вегетативные побочные эффекты (желудочно-кишечные или сердечно-сосудистые) и лучше переносится больными. Неэрголиновая природа исключает также такие осложнения, как язва желудка, вазоспазм, легочный фиброз и т.д. Таким образом, прамипексол имеет определенные преимущества перед другими АДР, как на ранней, так и на развернутой стадии БП.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Мирапекс (торговое название)

1. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М, 1999.416 С.

2. Федорова Н.В., Шток В.Н. Этиологическая структура паркинсонизма и клинический патоморфоз при длительном лечении.// Вестник практической неврологии.-1995.- є1.-С.87-88.

3. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсонизма. М.1997. 196 с.

4. Штульман Д.Р., Левин О.С. Паркинсонизм. Справочник практического врача. М., 1999. С. 419-436

5. Adler C.H., Sethi K.D., Hauser R.A., et al: Ropinirole for the treatment of early Parkinson’s disease//Neurology49:393,1997.

6. Bressman S., Shulman L.M., Tanner C., Rajput A., Shannon K., Borchert L., Wright E.C. Long-term safety and efficacy of pramipexole in early Parkinson’s disease.//6th International congress of Parkinson’s disease and movement disorders Barcelona, Spain;2000.

7. Carvey P.M., Fieri S., Ling Z.D. Attenuation of levodopa-induced toxicity in mesencephalic cultures by pramipexole.//J Neural Transm 1997;104:209-228.

8. Factor S.A., Sanchez-Ramos J.R., Weiner W.J. Parkinson’s disease: An open-label trial of pergolide in patients failing bromocriptine therapy // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:529-533.

9. Gawel M., Riopelle R., Libman I. Bromocriptine in the treatment of Parkinson’s disease. A double-blind study against L-dopa/carbidopa//Adv Neurol 1986;45:535-538.

10. Gimenez-Roldan S., Tolosa E., Burguera J., et al. Early combination of bromocriptine and levodopa in Parkinson’s disease: a prospective randomized study of two parallel groups over a total follow-up period of 44 months including an initial 8-month double-blind stage//Clin Neuropharmacol 1997;20:67-76.

11. Guttman M. International Pramipexole-Bromocriptine Study Group: Double-blind comparison of pramipexole and bromocriptine treatment with placebo in advanced Parkinson’s disease//Neurology 49:1060,1997.

12. Kostic V., Przedborski S., Flaster E., Sternic N. Early development of levodopa-induced dyskinesias and response fluctuations in young-onset Parkinson’s disease//Neurology 1991;41:202-205.

13. Lieberman A.N., Olanow C.W., Sethi K., et al. A multicenter trial of ropinirole as adjunct treatment for Parkinson’s disease//Neurology51:1057-1062,1998.

14. Lieberman A.N., Ranhosky A., Korts D: Clinical evaluation of pramipexole in advanced Parkinson’s disease: Results of a double-blind, placebo-controlled, parallel-group study//Neurology49:162,1997.

15. Mannen T., Mizuno Y., Iwata M., Goto I., Kanazawa I., Kowa H., et al. A multi-center, double-blind study on slow-release bromocriptine in the treatment of Parkinson’s disease//Neurology 1991;41:1598-602:issue:10.

16. Montastruc J.L., Rascol O., Senard J.M., et al. A randomized controlled study comparing bromocriptine to which levodopa was later added, with levodopa alone in previously untreated patients with Parkinson’s disease: a five year follow-up//J Neurol Neurosug Pschiatry 1994;57:1034-1038.

17. Nakanishi T., Iwata M., Goto I., et al. Nationwide collaborative study on the long-term effects of bromocriptine in the treatment of parkinsonian patients//Eur Neurol 1991;32(Suppl 1):9-22.

Источник

Дофамин

Дофаминергическая теория патогенеза шизофрении пользовалась популярностью на протяжении последней четверти ХХ века. Представляется значимым познакомить читателя с основными положениями современного учения о дофамине.

Дофамин является не только предшественником норадреналина, но и сам выступает в роле трансмиттера. Локализация дофамина в нервной системе отличается от локализации других катехоламинов: норадреналина и адреналина.

Богатая сеть чувствительных к дофамину рецепторов выявлена во многих структурах центральной нервной системы.

Вся обширная зона срединного возвышения занята дофаминергическими терминалями, и только единичные окончания нервных клеток этой области чувствительны к норадреналину.

​	Для того, чтобы назначить правильное лечение при шизофрении, необходимо провести ее комплексную диагностику

Нейроны, чувствительные к дофамину, в основном сконцентрированы в следующих структурах: черной субстанции, вентральной покрышке, полосатом теле, обонятельной луковице, гипоталамусе (аркуатное ядро), вокруг желудочков продолговатого мозга (перивентрикулярная область) и сетчатке.

Аксоны нейронов, чувствительных к дофамину, проецируются в лобную кору (окончания рецепторов, чувствительных к дофамину в коре мозга встречаются довольно редко), лимбическую систему, неостриатум, срединное возвышение.

Базальные ганглии состоят из хвостатого ядра и скорлупы (неостриатум), внутреннего и наружного сегментов бледного шара, ретикулярной и компактной частей черной субстанции и субталамического ядра.

Неостриатум считается основной частью базальных ганглиев, получающих информацию от всей коры в соответствии с соматотопической проекцией, а также от интраламинарных ядер таламуса. Информация поступает из базальных ганглиев через внутренний сегмент бледного шара и ретикулярную черную субстанцию, проходит через ядра таламуса (передневентральное и вентролатеральное), которые проецируются на премоторную область коры, дополнительную моторную зону и префронтальную кору. Проекция также распространяется на спинной мозг, особенно педункулопонтинное ядро, принимающее участие в локомоторных актах, а также к верхним бугоркам четверохолмия, принимающим участие в регуляции движений глаз. Базальные ганглии образуют несколько кругов нейронных сетей. В стрианигростриарном круге последнее звено — дофаминергическое. Неостриатум состоит из полос и стриосом, которые содержат небольшое количество ацетилхолинэстеразы (АцхЭ).

Основная масса постсинаптических рецепторов дофамина, как отмечалось выше, сосредоточена в полосатом теле, в области бледного шара и хвостатого ядра. К нейронам этих ядер подходят волокна клеток черной субстанции, в то время как аксоны бледного шара и хвостатого ядра идут в обратном направлении, образуя нигростриатную систему, играющую важную роль в регуляции психических и двигательных реакций.

Дофамин депонируется в крупных пузырьках синапса. После выброса (экзоцитоз) в синаптическую щель он взаимодействует с различными видами рецепторов. Затем инактивируется во внеклеточном пространстве или в клетках глии и, как другие катехоламины, разрушается с помощью двух ферментов — моноаминооксидазы (МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (СОМТ). Описано два типа моноамиооксидаз (МАО-А и МАО-В).

В отличие от полосатого тела у префронтальной коры нет переносчиков, дофамина, последние являются белковыми соединениями, осуществляющими обратный захват. Кроме того, по своей структуре они напоминают белковые соединения, представляющие рецепторы серотонина. Белки обратного захвата могут быть блокированы, как в случае применения ингибиторов обратного захвата серотонина, или вообще отсутствовать, как в случае шизофрении в области префронтальной коры. Во всех этих случаях ферменты (СОМТ), расщепляющие нейротрансмиттеры начинают играть крайне важную роль. Таким образом, не подлежит сомнению влияние СОМТ на активность дофамина в области префронтальной коры.

Результаты исследований, проводимых на животных, показали, что СОМТ участвует в расщеплении более 60% дофамина, находящегося в области префронтальной коры. Подчеркнем, что дофамин префронтальной коры принимает участие в когнитивных процессах. Усиление активности дофамина в префронтальной коре, согласно исследованиям, проведенным на больных, страдающих болезнью Паркинсона, способствует улучшению когнитивных функций. Получается, что дофамин позволяет как бы сконцентрировать большую часть энергии в тех областях мозга, которые участвуют в обработке информации. Нарушение трансмиссии дофамина приводит к дефициту внимания.

В катехоламинергических нейронах и их аксонах доминирует МАО-В. Часть неразрушенного медиатора с помощью захвата специальной транспортной системой переносится обратно в окончание рецептора (внутринейрональный метаболизм) и может быть использована повторно.

Рецепторы, чувствительные к дофамину, представляют собой медленные метаботропные рецепторы. Длинная полипептидная цепь семь раз пересекает мембрану, гликозилированный N-конец обращен во внеклеточное пространство, а С-конец находится в цитоплазме. Рецепторы дофамина через G-белки сопряжены с аденилатциклазой.

Дофаминовые рецепторы могут быть локализованы как пост-, так и пре- синаптически, в частности, на норадренергических и дофаминергических нервных окончаниях, контролируя таким образом высвобождение медиаторов. Так, например, пресинаптические рецепторы D3 типа, могут регулировать выброс дофамина.

Выделяют четыре основных восходящих дофаминергических тракта:

Первый нигростриатный путь начинается от нейронов черной субстанции (substantia nigra), ядра А9 (в зависимости от рострокаудальной локализации катехоламиновые нейроны классифицированы от А1 до А15). Аксоны нейронов, расположенных в черной субстанции, простираются до дорсальной части тела стриатума (corpus striatum). Нигростриатный путь имеет отношение к регуляции (координации) моторных (сенсомоторных) функций организма, когнитивной интеграции, формированию стереотипных действий и инициации двигательных актов, а блокада дофаминовой трансмиссии в этом тракте нейролептиками проявляется симптомами паркинсонизма.

Нигростриатный путь

Второй дофаминергический путь — мезолимбический — формируется от нейронов вентрального поля покрышки (А10) и идет к структурам лимбической области: прилежащему ядру, обонятельным луковицам, миндалине, периформной коре.

Третий — мезокортикальный начинается также от А10, но направляется к префронтальной коре.

Согласно одной из гипотез патогенеза шизофрении, начало болезни обусловлено снижением активности дофаминергической мезокортикальной системы, тогда как продуктивные симптомы психоза возникают в связи с усилением активности дофаминергической мезолимбической системы (возможно, и кортиколимбической)

Мезокортикальный тракт

Четвертый тубероинфундибулярный путь идет от ядер покрышки к гипоталамусу.

В таблице 10 в общем виде отражена роль дофаминергических трактов в патогенезе некоторых клинических симптомов шизофрении.

Таблица 10. Роль дофаминергических трактов в патогенезе симптомов шизофрении

Источник

Антипсихотики

Термин «антипсихотики» мне импонирует гораздо больше, чем термин «нейролептики», а тем более «большие транквилизаторы», поскольку первое понятие подразумевает, что основным эффектом этой группы препаратов следует считать не транквилизирующее действие или, «похожее на него, но не седативное», а возможность купирования симптомов психоза.

Все антипсихотики некоторые психиатры делят на четыре группы:

Практически все антипсихотики блокируют рецепторы дофамина, что в основном коррелирует с их влиянием на клинические симптомы психоза (влияние на мезолимбическую и мезокортикальную области мозга) и одновременно вследствие блокады рецепторов дофамина в нигростриарной системе они способны вызывать экстрапирамидную симптоматику.

В наименьшей степени, несмотря на влияние на рецепторы дофамина, экстрапирамидную симптоматику вызывают клозапин и тиоридазин, что обусловлено холинергическим эффектом данных препаратов, который как бы противодействует тому воздействию на дофаминергическую систему, которое провоцирует появление экстрапирамидной симптоматики. Впрочем, по общему влиянию на рецепторы дофамина (от более выраженного, до менее) антипсихотики можно расположить в следующей последовательности:

Все эти медикаменты также подавляют (ингибируют) вызванные апоморфином стереотипии и ажиатацию. Наиболее сильным влиянием на рецепторы дофамина обладает бенперидол, однако, пимозид считается более узко направленным на определенные рецепторы дофамина (более специфичным). Большинство атипичных антипсихотиков обладает «узконаправленным эффектом» по отношению к определенным рецепторам дофамина, в основном влияя на мезолимбическую область, а не на полосатое тело, которое является основной мишенью классических антипсихотиков. Сульпирид почти не вызывает экстрапирамидную симптоматику вследствие «узконаправленного» влияния на лимбические структуры, хотя он и не обладает холинергическим эффектом, противодействующим, как отмечалось выше, появлению экстрапирамидных нарушений.

Помимо влияния на дофаминергическую систему, эти препараты также увеличивают уровень гомованилиновой кислоты в таких структурах мозга как: полосатое тело, добавочные ядра и фронтальная кора. Кроме того, антипсихотики блокируют эффект стимуляции чувствительной к дофамину аденилатциклазы. Атипичные антипсихотики являются слабыми антагонистами эффектам дофамина (влияя на D2 рецепторы незначительно) в отношении стереотипий и не вызывают каталепсию.

Длительный («хронический») прием классических (типичных) антипсихотиков (нейролептиков) способен формировать толерантность к этим препаратам и увеличивать на начальном этапе терапии уровень гомованилиновой кислоты в спинномозговой жидкости, который, в дальнейшем, снижается через несколько недель после лечения нейролептиками. Вероятно, подобная толерантность касается только дофаминовых рецепторов, расположенных в полосатом теле, но не затрагивает мезолимбические и мезокортикальные дофаминергические системы, что, возможно объясняет клинический эффект антипсихотиков по мере их продолжительного приема (ослабление экстрапирамидной симптоматики, при сохранении собственно антипсихотического эффекта).

Клозапин в равной степени влияет как на D1, так и на D2 рецепторы, но обладает особенно выраженным эффектом по отношению к D4 рецепторам. Рисперидон имеет высокую аффиность к D2, D4, 5-HT2 и альфа-адренергическим рецепторам, но слабо влияет на D1 рецепторы.

Интересно отметить, что арипипразол являясь парциальным агонистом D2 и 5НТ1А рецепторов, антагонистом 5-НТ2А рецепторов, обладая при этом умеренно выраженной аффиностью по отношению к гистаминовым и альфа-адренергическим, не влияя на холиергические мускариновые рецепторы.

Зипразидон имеет высокую аффиность к D1, D2 и 5-НТ2А и альфа-адренергическим рецепторам и среднюю аффиность к рецепторам гистамина. Влияние некоторых антипсихотиков на блокаду альфа-1 адренергические рецепторы объясняет их побочные эффекты в отношении сердечно-сосудистой системы (гипотензия, тахикардия) и при этом позитивный седативный эффект.

Источник

Агонист дофамина что это

Как биогенный амин дофамин принадлежит к группе веществ, образующихся в организме путем декарбоксилирования аминокислот. Кроме дофамина и образующегося из него норадреналина эта группа включает много других молекул-посредников, таких как гистамин, серотонин и ГАМК.

а) Действие дофамина и фармакологическое значение. Дофамин служит в качестве нейромедиатора в ЦНС. Дофаминовые рецепторы присутствуют и на периферии. Выделенный нейронами дофамин может взаимодействовать с различными подтипами рецепторов, каждый из которых связан с G-белками: семейство D₁-подобных рецепторов (включает подтипы D₁ и D₅) и семейство D₂-подобных рецепторов (включает подтипы D₂, D₃ и D₄). Эти подтипы отличаются своими сигнальными путями.

Так, синтез цАМФ стимулируется D₁-подобными рецепторами и ингибируется D₂-подобными.

Высвобожденный дофамин используется повторно благодаря нейрональному обратному захвату (специфическим дофаминовым переносчиком, DAT) и повторному накоплению в везикулах (неспецифическим везикулярным переносчиком моноаминов, VMAT) либо катаболизируется ферментами МАО и КОМТ, как и другие эндогенные катехоламины.
Для влияния на дофаминергическую передачу сигналов в терапевтических целях используют различные препараты.

Антипаркинсоническив средства. При болезни Паркинсона происходит дегенерация дофаминовых нейронов черного вещества и полосатого тела. Для того чтобы компенсировать недостаток дофамина, используют препарат L-ДОФА как предшественник дофамина, а также агонисты D₂-рецепторов.

Ингибиторы пролактина. Выход дофамина из нейросекреторных клеток гипоталамуса угнетает секрецию пролактина аденогипофизом. Пролактин вызывает образование грудного молока на протяжении лактационного периода; более того, он ингибирует секрецию гонадорелина.

Агонисты D₂-рецепторов препятствуют секреции пролактина и могут использоваться для отнятия ребенка от груди и для лечения женского бесплодия, обусловленного гиперпролактинемией.

Агонисты D₂—рецепторов отличаются по продолжительности действия и, следовательно, интервалам между приемами; например, бромокриптин применяют З раза в сутки, хинаголид — 1 раз в сутки, каберголин —1-2 раза в неделю.

Противорвотные. Стимуляция дофаминовых рецепторов в самом заднем поле может вызывать рвоту. Самое заднее поле находится на дне IV желудочка; здесь отсутствует ГЭБ. Антагонисты D₂—рецепторов, такие как метоклопрамид и домперидон, используются в качестве противорвотных средств. К тому же они стимулируют опорожнение желудка.

Нейролептики. Различные препараты, проникающие в ЦНС, оказывающие терапевтическое действие при шизофрении, проявляющие антагонистические свойства по отношению к D₂—рецепторам; например, нейролептики фенотиазины и бутирофенон.

б) Дофамин как терапевтическое средство. При инфузионном введении дофамин вызывает расширение почечных и висцеральных артерий вследствие стимуляции D₁-рецепторов. В результате уменьшается сердечная постнагрузка и увеличивается почечный кровоток. Эти эффекты используют при лечении кардиогенного шока.

При постепенном увеличении дозы дофамин способен активировать β₁-, а затем и α₁-рецепторы. Опосредованная α-рецепторами вазоконстрикция с терапевтической точки зрения нежелательна (обозначается красным предупреждающим знаком).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Этот загадочный дофамин

Где его искать?

Сегодня даже школьник знает, что избыток дофамина, то ли при психических расстройствах, то ли в результате приема наркотиков, может привести к психозу. Те больные, которые боятся психоза бегут в лаборатории сдавать кровь на дофамин, не понимая, что этот анализ не имеет никакого отношения к психозу, что концентрация дофамин в мозгу, в спинномозговой жидкости, в крови, да и в моче — все покажут разные результаты. Кроме того, концентрация дофамина в крови варьирует у разных людей в широком диапазоне (в 50 раз!) и даже зависит от времени приема еды и ее количества.

Очень краткая история

Вещество со свойствами дофамина было открыто в 1901 году, но лишь спустя 30 лет мы стали понимать, откуда он берется, а еще спустя 20 лет, появилось слово «дофамин». Ученые, которые доказали в 1957-1959, что дофамин распределен в структурах мозга и в других тканях организма получили за это Нобелевскую премию лишь в 2000 году (награда нашла своих героев). В начале 60-х годов прошлого века первые исследования болезни Паркинсона продемонстрировали отсутствие дофамина в полосатом теле мозга.

Биологи и реже врачи знают, что дофамин получается из L-тирозина через L-ДОФА, но это еще не биологи и еще реже врачи, знают, что дофамин может превращаться в норадреналин и адреналин. Вы скажите, что тут нового? Но давайте посмотрим, тирозин также предшественников гормонов щитовидной железы, а значит его прием улучшит функцию этой железы, если она будет ослаблена. Повлияет ли это на дофамин, полагаю, что да — его также станет больше, хорошо или плохо, это — не знаю, ведь на фоне лечения тирозином всегда поднимается гормон пролактин. Может поэтому современные эндокринологи без головной боли лечат гипотиреоз тироксином.

Лечим или калечим?

Если дофамин повышен при психозах, допустим при бреде, галлюцинациях и психомоторном возбуждение больного, то значит концентрацию дофамина в структурах мозга надо снизить или сделать нейроны нечувствительными к дофамину. На последнем принципе и основана терапия нейролептиками, то есть на идее о блокаде рецепторов дофамина. Первые энтузиасты лечения нейролептиками блокировали рецепторы дофамина, как придется, по принципу, чем больше, тем лучше. Однако, возбужденный мозг сложно обмануть по ряду причин. Во-первых, рецепторов дофамина оказалось достаточно много (выяснилось, что они и относятся к разным семействам), во-вторых, слишком сильная блокада оказалась вредна для организма, в-третьих, выяснилось, что одни рецепторы дофамина, допустим D2 в так называемом полосатом теле надо блокировать, а другие, например, D1, в большей степени сконцентрированном в коре мозга, наоборот блокировать нельзя, поскольку от этого заметно падает инициатива и слабее воля больного. Чем дальше в лес, тем больше бурелома. Позже выяснилось, что блокада D2 рецептора меньше, чем на 60% бесполезна для обрыва психоза, а выше 80% — вредна, но попробуйте поймать нужную концентрацию. Еще один нюанс — блокада рецепторов дофамина приводит к повышению уровня пролактина, а это совсем нехорошо, поскольку у мужчин появляется импотенция, а у женщин — набухают грудные железы и прекращаются месячные и, кроме того, у тех и у других — при этом усиливается тревога и нарушается структура костей. Попробуйте снизить уровень пролактина и получите обострение психоза, что же делать?

Препараты, повышающие активирующие рецепторы дофамина, например, те, которые используются для лечения болезни Паркинсона, сами вызывают психоз, в частности, со зрительными галлюцинациями. Возникает дилемма — отменишь эти препараты — получишь обострение болезни Паркинсона (тремор, ригидность мышц, падения и пр.), назначишь нейролептики — значит усилишь те же самые симптомы. Психиатры должны здесь пройти между «Сциллой и Харибдой», что требует довольно высокой квалификации и не всем удается.

Ладно, в нашей клинике (ООО «Психическое здоровье») мы можем посмотреть не только концентрацию нейролептика в крови, но и продукты его метаболизма, а что делать врачу государственной клиники, как ему определить ту дозу нейролептика, которая оптимальна? Опытный психиатр, небезразличный к судьбе больного делает это «на глазок», ориентируясь на неврологические побочные эффекты, так называемую экстрапирамидную симптоматику. Если она есть — это вроде бы плохо и надо снижать дозу нейролептика, если — нет — и так сойдет. Опять-таки, не тут то было, если неврологические побочные эффекты есть, но не резко выражены — психиатры обычно говорят, препарат — работает. Так вот, попробуйте «на глаз» понять сколько миллиграмм нейролептика все же надо давать больному, скорее всего — не получится.

В нашей клинике (ООО «Психическое здоровье») мы смотрим антитела к рецепторам дофамина, к сожалении, пока нам не удается создать такой тест, который бы выделял антитела к разным рецепторам дофамина. Однако, мы заметили, что количество антител интегрально, считай ко всем рецепторам дофамина, появляется у больных со слуховыми галлюцинациями и бредом воздействия и отсутствует у пациентов с дезорганизацией мышления даже при психозе, допустим шизофрении.

Фигаро

Обычно, когда мы говорим дофамин мы в первую очередь вспоминаем о мозге, но это не совсем правильно. Действительно дофамин принимает участие в разной работе мозга, касаясь процессов познания, настроения, системы вознаграждения, восприятия боли, сексуального и даже говорят романтического поведения.

Однако, дофамин преподносит нам много сюрпризов, он появляется там, где его совсем и не ждали. То он заботится об отложении жира, то влияет на артериальное давление, то бросается регулировать выделение соли почками, а еще и восстанавливает зубы с помощью клеток крови — тромбоцитов. Кстати о последних, их число снижается при повышении уровня дофамина, но активность, способность к агрегации, напротив, усиливается, что может привести к закупорке сосудов тромбами. И далее, повышение уровня дофамина способствует анемии (меньше эритроцитов, меньше гемоглобина, меньше, следовательно, и кислорода), снижает активность практически всех клеток иммунной системы от нейтрофилов до лимфоцитов. Правда, есть тут один интересный момент, дофамин — снижает количество В-лимфоцитов, то есть тех клеток приобретенного иммунитета, которые вырабатывают низкомолекулярные белки-антитела — можно сказать корректоров тех нарушений, которые появляются в клетках организма, например, в нейронах.

Получается, что от дофамина нам больше вреда чем пользы? Сомневаюсь, все хорошо в меру, слишком много дофамина — психоз, слишком мало — апатия, например, после выхода из психоза (слишком большой выброс дофамина был во время психоза).

Дофамин секретируется лейкоцитами согласно этому происхождению, эффекты дофамина связаны с такими процессами, как «респираторный взрыв», секреция антител и, хемотаксис, программируемая гибель клеток и пр., значит выброс дофамина может быть опасен для организма и его надо прекращать во всех случаях.

Оставим нейролептики в покое

Можем ли мы уменьшить количество дофамина при психозе без нейролептиков. Полагаю, что да, например, блокируя выделение этого медиатора из периферических симпатических нервов с помощью препаратов, способных это сделать. Кроме того, а почему бы нам вообще не снизить количество дофамина с помощью некоторых средств, например, на количество дофамина могут влиять отдельные мочегонные и сердечно-сосудистые средства, в частности, и те, что снижают артериальное давление. Напрашивается вопрос: кто нам мешает при высоком давлении или отеками у пациента с психозом подключать именно те препараты, которые снижают давления или уменьшают выраженность отеков, особенно, у пожилых людей, это явно принесет определенную пользу?

Источник