Акантоз гистология что это
Неопухолевые изменения эпителия
Плоскоклеточная метаплазия
Процесс, который характеризуется нераковыми изменениями в эпителиальных клетках шейки матки. Плоскоклеточная метаплазия возникает в результате совокупности общих и местных факторов, которые негативно влияют на организм, вызывая обратимый процесс, в ходе которого дифференцированные эпителиальные клетки преобразуются в более выносливые клетки многослойного плоского эпителия, с ороговением или без. Плоскоклеточная метаплазия цервикального канала также возникает как результат слияния с находящимся рядом эндоцервиксом. Изменение типа клеток может приводить к снижению функции эпителия. Когда патологические раздражители устраняются, метапластические клетки приобретают свою первоначальную форму и функцию. Сохранение физиологических стрессоров в областях, подверженных метаплазии, может приводить к дисплазии или предраковым клеточным изменениям. Развитие метаплазированных клеток происходит под влиянием герпеса или бактериальных инфекций (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз), протекающих на фоне ослабленного иммунитета и имеющих хроническую форму.
Кератоз
Представляет собой патологический процесс, который характеризуется пролиферацией и ороговением клеток плоского эпителия, выстилающего влагалищную часть шейки матки. При этом образуются утолщения или бляшки белого цвета с четкими границами, выступающие над поверхностью слизистых оболочек и могут быть видимы невооруженным глазом до любой обработки растворами.
Гиперкератоз
Это усиленное ороговение верхнего слоя многослойного плоского эпителия шейки матки. Считается, что причиной может быть недостаток эстрогена в организме женщины. В процессе ороговения слизистая покрывается плотными белесоватыми структурами, слегка выступающими над поверхностью здоровой ткани.
Паракератоз
Нарушения Ороговения эпителиального слоя эпидермиса (неполное ороговение). Характеризуется ороговением слизистых оболочек, потерей эпидермисом способности синтезировать кератогиалин (предшественник кератина) и нарушением морфологии слизистой оболочки. При данном процессе пораженный участок цервикального канала выглядит сморщенным из-за нарушения эластичности ткани. Такие островки более грубые. Опасность представляет лейкоплакия, возникшая в результате активизации вируса папилломы человека высокого канцерогенного риска.
Трубная метаплазия
Характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Данная патология обычно представлена одиночной железой или группой желез и может быть реснитчатая либо секреторная. Трубная метаплазия часто встречается в неупорядоченном пролиферативном эндометрии
Атрофические изменения
Атрофия матки и шейки в большинстве случаев диагностируется у женщин в климактерическом периоде. Результатом данной патологии становится регресс эпителиальной ткани. Однако женщины детородного возраста также не застрахованы от атрофии шейки матки. Заболевание может развиться при дефиците эстрогенов, после оперативных вмешательств на шейке матки, при системных патологиях соединительной ткани. Атрофия шейки матки – один из факторов, вызывающих женское бесплодие.
В основном атрофические изменения происходят в период менопаузы. Снижение выработки гормонов приводит к исчезновению слизистой секреции, изменению бактериальной флоры. В результате происходит поэтапное сокращение толщины эпителия, что приводит ткани к раздражениям, травмам.
Изменения при беременности
В течение беременности устанавливается типичная для данного процесса картина мазка. Эти изменения связаны с продукцией гормонов плацентой и могут быть неверно трактованы как предопухолевые или опухолевые. Реактивные изменения шейки матки связаны с нарушением клеток ее эпителия. Возникают при: воспалениях, гиперкератозе, паракератозе, дискератозе, плоскоклеточной метаплазии, железистой гиперплазии, полипах, лимфоцитарном (фолликулярном) цервиците.
Внутриэпителияальные изменения клеток и рекомендуемые алгоритмы ведения пациенток
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
(Цитология жидкостная и традиционная при заболеваниях шейки матки. Цитологический атлас / Под ред. И.П.Шабаловой, К.Т.Касоян. 4-е издание, исправленной и ополненное. М. –Тверь: ООО«Издательство «Триада»», 22016. – 320 с.: 1122 ил.)
Черный акантоз ( Пигментно-сосочковая дистрофия кожи )
Черный акантоз – это разновидность приобретенной дистрофии кожи, характеризующаяся папилломатозом, гиперкератозом и гиперпигментацией кожных покровов. Клинически протекает с наличием очагов темной окраски кожи в естественных складках, сосочковых или бородавчатых выростов. Для морфологического подтверждения диагноза проводится биопсия кожи. С целью установления причины дистрофии кожи выполняется лабораторное, томографическое, ультразвуковое обследование. Местное лечение осуществляется с помощью кератолитиков, лазеротерапии, дермабразии. Показана терапия основной патологии.
МКБ-10
Общие сведения
Черный акантоз (пигментно-сосочковая дистрофия кожи) впервые был описан в 1889 г. немецким дерматологом П. Унной и его американским коллегой С. Политцером. Преимущественно встречается у темнокожих (13,3%) и латиноамериканцев (5,5%), среди представителей европейской расы частота не превышает 1%. Заболевание несколько чаще регистрируется у женщин. Считается чувствительным маркером инсулинорезистентности среди людей с избыточным весом. Злокачественный черный акантоз возникает у лиц с онкологическими заболеваниями (2:12 000), преимущественно старше 40-50 лет.
Причины
Черный акантоз чаще всего развивается вторично, на фоне гормональных нарушений, опухолевых процессов, токсических влияний. В некоторых случаях связь с другими факторами не прослеживается, такое состояние расценивается как идиопатическая форма. Причины состояния объединяют в несколько групп:
Патогенез
Черный акантоз развивается под воздействием факторов, симулирующих пролиферацию кератиноцитов эпидермиса и дермальных фибробластов. Таким фактором, в частности, может выступать гиперинсулинемия, которая приводит к активации рецепторов инсулиноподобного фактора роста-1. Это в свою очередь запускает процессы неконтролируемой пролиферации эпителиального покрова. Также возможна стимуляция других рецепторов, участвующих в клеточной пролиферации ‒ эпидермального фактора роста (EGF-R) и фактора роста фибробластов(FGF-R).
Возникновению злокачественной формы черного акантоза способствует повышение уровня трансформирующего ростового фактора альфа, который стимулирует рецепторы EGF-R в меланоцитах и кератиноцитах, вызывая гиперпигментацию и пролиферацию клеточных элементов.
В гистологических препаратах обнаруживаются очаги гиперкератоза и акантоза, неравномерное отложение меланина в базальных эпидермоцитах. В дермальном слое определяется гипертрофия сосочков, увеличение числа капилляров, лимфоцитарная инфильтрация вокруг сосудов.
Классификация
Учитывая выявленный этиофактор, в клинической дерматологии принято выделять несколько типов черного акантоза:
Симптомы черного акантоза
Для рассматриваемого состояния характерна триада клинических признаков: папилломатоз, локальное усиление пигментации, гиперкератоз. Наиболее частыми зонами локализации черного акантоза являются кожные складки в подмышечной зоне, паху, на животе. Несколько реже поражаются локтевые сгибы, бедра, носогубная область, тыльная сторона кистей, анальная область.
Кожа в этих областях приобретает «грязный» цвет: сероватую, бурую окраску. Со временем она утолщается, становится плотной с выраженным кожным рисунком, бархатистой на ощупь. Измененный участок кожи покрывается папилломатозными выростами высотой 5-8 мм. Иногда кожные изменения сопровождаются зудом. Вокруг зоны поражения часто образуются веснушки, себорейные кератомы, фибромы, невусы.
У половины пациентов со злокачественным черным акантозом отмечается поражение слизистых оболочек (выраженные борозды, сосочковые разрастания) и кожи ладоней. При ремиссии онкозаболевания проявления стихают, при рецидивах – усиливаются.
Осложнения
Черный акантоз в большинстве случаев служит маркером заболеваний желез внутренней секреции. Данное состояние считается фактором высокого риска возникновения инсулиннезависимого сахарного диабета. Может указывать на наличие дисфункции яичников, надпочечников, щитовидной железы. Злокачественный вариант является индикатором развития неопластического процесса и, как правило, ассоциирован с его неблагоприятным течением: агрессивным ростом новообразования, метастазированием, множественным опухолевым поражением.
Диагностика
Больным с клиническими проявлениями черного акантоза требуется комплексное лабораторно-инструментальное обследование с привлечением группы специалистов: врача-дерматолога, эндокринолога, онколога, генетика. Необходимо проведение следующих исследований:
Дифференциальная диагностика
Черный акантоз приходится дифференцировать с другими патологиями, протекающими с явлениями ороговения, изменения окраски кожи, появлением наростов:
Лечение черного акантоза
Терапия основного заболевания
Коррекция фоновых нарушений является необходимым условием борьбы с кожными проявлениями. С учетом причины черного акантоза может использоваться следующая тактика:
Местное лечение
Локальная терапия направлена на косметическое устранение таких явлений, как гиперпигментация, папилломы, избыточное ороговение кожи. Обычно для этого используются топические ретиноиды, обладающие кератолитическим действием, осветляющие кремы. Подобные средства наносят на пораженную кожу на ночь, а в дневное время используют солнцезащитные средства. Из методов аппаратной косметологии эффективны дермабразия, лазерное отбеливание кожи. Для удаления множественных папиллом используют электрокоагуляцию, лазерную, радиоволновую деструкцию.
Прогноз и профилактика
Течение доброкачественного черного акантоза благоприятное. Проявления регрессируют после устранения первопричины (отмены медикаментов, коррекции эндокринных расстройств). При злокачественном типе прогноз неблагоприятен: летальный исход обычно наступает в ближайшие 2 года по причине запущенности онкопроцесса.
Профилактика предполагает поддержание нормального веса, коррекцию метаболических нарушений, прием ЛС строго в соответствии с назначениями лечащего доктора. Необходимо раннее обращение к дерматологу при изменении пигментации или рельефа кожного покрова.
Акантоз гистология что это
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
ГБУЗ Республики Крым «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко», Симферополь, Россия
ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия; ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
Злокачественный черный акантоз как маркер развивающейся опухоли
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5): 42-46
Притуло О. А., Коробов С. А., Шеренговская Ю. В., Тарасова Е. С. Злокачественный черный акантоз как маркер развивающейся опухоли. Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5):42-46.
Pritulo O A, Korobov S A, Sherengovskaya Yu V, Tarasova E S. Malignant acanthosis nigricans as the marker of a developing tumor (in Russian only). Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2018;17(5):42-46.
https://doi.org/10.17116/klinderma20181705142
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
РЕЗЮМЕ К кожным маркерам рака относят паранеопластические дерматозы, классическим представителем которых является черный акантоз. Представлены данные отечественной и зарубежной литературы об этиологии и патогенезе злокачественного черного акантоза (папиллярно-пигментной дистрофии кожи). В 60—100% случаев черный акантоз сопровождает развитие рака желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких, матки, молочных желез. Приведена патоморфологическая картина патологического состояния. Представлены сведения о дифференциальном диагнозе: его следует проводить с акантозом, вызванным приемом препаратов, заболеваниями эндокринных желез, врожденными синдромами, болезнью Аддисона, болезнью Дарье. Приведено собственное клиническое наблюдение случая появления злокачественного черного акантоза задолго до того, как был выявлен рак молочной железы у беременной. Описан ход лечения, исход гестации и самого заболевания. Злокачественный черный акантоз является характерным маркером развивающейся злокачественной опухоли в организме. Раннее выявление данного дерматоза врачами любой специализации поможет вовремя установить диагноз злокачественного патологического процесса, своевременно провести комплекс лечебных мероприятий, увеличив шансы пациента на преодоление болезни.
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
ГБУЗ Республики Крым «Республиканская клиническая больница им. Н.А. Семашко», Симферополь, Россия
ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия; ФГБОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Россия
Медицинская академия им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия, 295051
Злокачественные опухоли являются причиной гибели каждого шестого гражданина России. Актуальность проблемы заставляет врачей любой специальности задумываться о новых способах ранней диагностики злокачественных неоплазий. К кожным маркерам рака относят паранеопластические дерматозы, классическим представителем которых является черный акантоз [1, 2]. В 60—100% случаев черный акантоз сопровождает развитие рака желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких, матки, молочных желез [3]. По данным разных авторов [4], после появления признаков злокачественного акантоза в 50% случаев больные гибнут через 9 мес, в 75% случаев — в течение 1,5 года и почти 90% больных в сроки до 2 лет.
Черный акантоз (папиллярно-пигментная дистрофия кожи, acanthosis nigricans) локализуется преимущественно в области подмышечных впадин, шеи, пупка, заднего прохода и наружных половых органов. Первоначально наблюдаются огрубение и утолщение кожи с участками гиперпигментации и бородавчатых разрастаний, склонных к мацерации. Кожа в местах поражения приобретает бурый или черный цвет, волосы выпадают. Изменения кожи сопровождаются выраженным зудом. У 50% пациентов патологический процесс может затрагивать слизистые оболочки с образованием остроконечных кондилом [5—7].
Этиология и патогенез черного акантоза изучены недостаточно. Высказывают мнение, что причиной являются биологически активные вещества, продуцируемые злокачественной опухолью. Особое внимание уделяют повышенному уровню трансформирующего фактора роста-α (TGF-α), который продуцируется раковой клеткой. Вероятно, что антитела, вырабатываемые организмом человека против опухоли, могут по ошибке воспринимать кожу как антиген [12]. Высказывают также предположение, что причиной злокачественного черного акантоза может быть гиперсекреция особого пептида гипофиза.
При микроскопии удается выявить явления гиперкератоза, папилломатоза и некоторую степень акантоза с минимальным вовлечением в процесс дермы. Изменение цвета кожных покровов связывают с развитием гиперкератоза. Это дает основания считать термин «черный акантоз» описательным, так как пролиферации меланоцитов не происходит [8—14].
Дифференциальную диагностику проводят с черным акантозом, связанным с приемом препаратов (гормональные, никотиновая кислота и т. д.), заболеваниями эндокринных желез, врожденными синдромами и т. д. на основе подробного изучения анамнеза и гистологического исследования. Болезнь Аддисона отличается отсутствием папилломатоза, локальной и слабовыраженной пигментацией. При болезни Дарье отсутствуют изменения в подмышечных и паховых областях, слизистые оболочки интактны, пигментация выражена слабо, часто поражается волосистая часть головы.
В нашей практике мы наблюдали уникальный клинический случай сочетания злокачественного черного акантоза и рака молочных желез.
Больная Г., 42 лет, медсестра, повторно беременная (в анамнезе 2 медицинских аборта, 1 самопроизвольное прерывание, 4-я беременность — настоящая), обратилась в декабре 2011 г. к гинекологу с жалобами на потемнение кожных покровов в области шеи, передней поверхности грудной клетки, области сосков, груди, живота, подмышечных впадин и на спине. При осмотре были выявлены сухость кожных покровов, усиление кожного рисунка, папилломатозные разрастания. Кожа в пораженных участках приобрела черно-коричневый цвет. Кожные изменения, сопровождавшиеся выраженным зудом при контакте с одеждой, пациентка заметила на 16-й неделе беременности. До наступления и во время беременности получала лечение по поводу гипотиреоза («L–тироксин» 50 мг). Туберкулез, онкозаболевания, гепатит, венерические заболевания и проявления аллергии в анамнезе отрицает. Гинекологические заболевания отрицает. В детстве болела ветряной оспой. Была направлена на консультацию к дерматовенерологу, который расценил проявления как дерматоз беременных. Из-за отсутствия онкологической настороженности у специалистов тщательный осмотр молочных желез не проводили.
Через 3 нед на консультации онколога в ГБУЗ РК «Крымский республиканский онкологический клинический диспансер им. В.М. Ефетова» было установлено увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов справа. После биопсии подмышечного и шейного лимфатических узлов справа (24.01.12) был выставлен диагноз «Метастаз в подмышечные лимфатические узлы справа из первичного не выявленного очага». С учетом данных патогистологического и иммунологического исследований фенотип процесса соответствовал метастазу низкодифференцированной аденокарциномы. Результаты маммографического исследования (07.02.12): молочные железы правильной формы, не симметричные, большого объема. Матричный рисунок — с выраженным преобладанием железистого компонента. Плотность до 100% (4-й тип). В нижних квадрантах правой молочной железы, ближе к соску, структура смазана, подкожный слой не дифференцируется, кожа утолщена до 2,0 см. В левой молочной железе определяется объемное образование овальной формы, с ровными, четкими контурами, размером 4×4 см. Структура гипоэхогенная, однородная. Связь между изменениями кожи и установленным диагнозом не была заподозрена. Лечение было назначено согласно протоколу, больной было предложено прерывание беременности по медицинским показаниям. Пациентка от прерывания беременности отказалась. Терапию химиопрепаратами не получала. Течение и осложнения данной беременности: в первой половине — токсикоз, на 13-й неделе — угроза выкидыша. Наблюдалась до 32-й недели в женской консультации по месту жительства.
На сроке 32 нед гестации была госпитализирована в отделение патологии беременных родильного дома № 2 Симферополя с диагнозом: «беременность 33 нед. Тромбоцитопеническая пурпура (период ремиссии). Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Инфильтративный рак правой молочной железы. Паранеопластический дерматоз. Acanthosis nigricans. Синусовая аритмия. Блокада правой ножки пучка Гиса». Следует заметить, что паранеопластический дерматоз был заподозрен и установлен терапевтом. Во время осмотра (рис. 1, 2, 
Рис. 1. Изменения в области шеи: гиперкератоз, акантоз, папилломатоз, сопровождающиеся выраженным зудом. 
Рис. 2. Изменения на коже в области шеи, грудной клетки, живота, молочных желез, сосков и субмаммарных складок в виде участков черно-коричнего цвета с усиленным кожным рисунком и многочисленными бородавчатыми разрастаниями черного цвета различной величины. 3, 4) были выявлены сухость и потемнение кожных покровов. На коже в области шеи, грудной клетки, молочных желез, сосков, субмаммарных складок и живота были выявлены участки черно-коричнего цвета с усиленным кожным рисунком и многочисленными бородавчатыми разрастаниями черного цвета различной величины. На коже нижних конечностей и спины — папулы диаметром 2×3 см с окружающим элементы венчиком гиперемии. При пальпации папулы плотные на ощупь, окрашены неравномерно. Имеются участки гипертрофического красного плоского лишая. От биопсии кожи больная отказалась. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови без особенностей.
Пациентка 03.05.12 путем кесарева сечения родила здорового доношенного мальчика (47 см, 3500 г, оценка по шкале Апгар 9/9). При осмотре брюшной полости метастазы выявлены не были. Через месяц после родов была проведена мастэктомия правой молочной железы по Пейти—Дайсену. После патологоанатомического исследования материала, полученного во время операции, и данных клинико-лабораторного обследования был установлен окончательный диагноз: «рак правой грудной железы. T4N2Mx. Стадия III–Б. Клиническая группа II. Паранеопластический синдром. Acanthosis nigricans. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Синусовая аритмия. Блокада правой ножки пучка Гиса». После оперативного лечения было выполнено пять курсов химиотерапии (доксолек, фторолек, циклофосфан). За время лечения проявления черного акантоза уменьшились только на коже спины. После лечения пациентка находилась на консультации в Институте медицинской радиологии им. С.П. Григорьева Национальной академии медицинских наук Украины (10.09.12—12.09.12). Выписана с диагнозом: «рак правой грудной железы T4N2Mx. Стадия III–Б. Состояние после хирургического лечения (01.06.12) и 5 курсов химиотерапии. Клиническая группа II. Паранеопластический синдром. Acanthosis nigricans. Деструкция VIII, IX ребер справа. Вторичная анемия, лейкопения. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз средней степени тяжести. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Преходящее нарушение мозгового кровообращения (2001) в вертебробазилярном бассейне. Желчнокаменная болезнь: хронический холецистит, фаза ремиссии. Мочекислый диатез». Патолого-гистологическое заключение от 12.06.12: инвазивный протоковый рак (G 3), в 8 лимфатических узлах обнаружены метастазы. После иммуногистохимического исследования было выдано заключение: рецепторный статус (цитокератин, виментин, FR, HER-2NEU, TTF) отрицательный. На рентгенограмме турецкое седло обычной формы, размеров и положения, деструктивные изменения не определяются. Сцинтиграфия позвоночника, костей таза, грудной клетки: очаговое патологическое накопление не выявлено. Общий анализ крови: эритроциты 3,89·10 12 /л, гемоглобин 106 г/л, цветовой показатель 0,82, MCH 27,2 пг, MCV 81,0 фл, тромбоциты 163·10 9 /л, гематокрит 31,5%, лейкоциты 1,84·10 9 /л, базофилы 2,0%, эозинофилы 5,5%, палочкоядерные 6%, сегментоядерные 35,5%, лимфоциты 40,5%, моноциты 10,5%, СОЭ 19 мм/ч. Биохимический анализ крови и коагулограмма без особенностей. Общий анализ мочи: оксалатурия, остальные показатели без патологических изменений. Однако из поля зрения врачей было упущено сохранение проявлений черного акантоза, которые свидетельствовали о наличии опухоли в организме (см. рис. 3). 
Рис. 3. Изменения на коже спины: выявлены папулы диаметром 2×3 см с венчиком гиперемии, окружающим элементы. При пальпации папулы плотные на ощупь, окрашены неравномерно. Имеются участки гипертрофического красного плоского лишая.
В течение 2012—2013 гг. больная не проходила плановое обследование в ГБУЗ РК «Крымский республиканский онкологический клинический диспансер им. В.М. Ефетова». С сентября 2014 г. больная заметила увеличение левой молочной железы. Пациентке было предложено на выбор либо проведение радикальной мастэктомии левой молочной железы, либо динамическое наблюдение. Пациенткой был выбран второй вариант. С ноября 2014 г. стало заметно увеличение левых подмышечных лимфатических узлов. В августе 2015 г. после нескольких курсов химиотерапии была проведена санитарная мастэктомия левой молочной железы. После операции назначены 4 курса химиотерапии (циклофосфан, метотрексат и т. д.). После комплексного лечения явления акантоза не исчезли (см. рис. 4). 
Рис. 4. Сохранение проявлений черного акантоза после лечения. При дальнейшем наблюдении были выявлены множественные метастазы (в печень, шейные и паховые лимфатические узлы), развилась сердечная недостаточность, лимфостаз. Больная погибла 7 января 2017 г.
Выводы и рекомендации
Злокачественный черный акантоз является характерным маркером развивающейся злокачественной опухоли в организме. Раннее выявление данного дерматоза врачами любой специализации позволит своевременно проводить комплекс лечебных мероприятий и повысить шансы больного на излечение. Важно бороться с развитием так называемой диагностической слепоты, что может стать причиной диагностических ошибок.