Альфа адреномиметик что это

Альфа-адреномиметики

Альфа-адреномиметики — группа медикаментозных препаратов, результат действия которых связан со стимуляцией адренорецепторов, расположенных во внутренних органах и сосудистых стенках. Все адренорецепторы делятся на несколько групп в зависимости от локализации, опосредуемого эффекта и способности образовывать комплексы с активными веществами. Альфа-адреномиметики возбуждающее действуют на альфа-адренорецепторы, вызывая определённый ответ организма.

Что такое альфа-адренорецепторы

А₁-адренорецепторы располагаются на поверхностных мембранах клеток, в области синапсов, реагируют на норадреналин, который выделяется нервными окончаниями постганглионарных нейронов симпатической нервной системы. Локализуются в артериях мелкого калибра. Возбуждение рецепторов вызывает сосудистый спазм, гипертензию, снижение проницаемости артериальной стенки, уменьшение проявлений воспалительных реакций в организме. А₂-адренорецепторы располагаются вне синапсов и на пресинаптической мембране клеток. Реагируют на действие норадреналина и адреналина. Возбуждение рецепторов вызывает обратную реакцию, которая проявляется гипотензией и расслаблением сосудов.

Общие сведения об адреномиметиках

Альфа- и бета-адреномиметики, которые самостоятельно связываются с чувствительными к ним рецепторами и вызывают эффект воздействия адреналина или норадреналина, называются средствами прямого действия. Результат воздействия препаратов может происходить и непрямым действием, которое проявляется стимуляцией выработки собственных медиаторов, препятствуют их разрушению, способствует увеличению концентрации в нервных окончаниях.

Адреномиметики назначаются в следующих состояниях:

Действующие вещества, относящиеся к фармакологической группе Альфа-адреномиметики

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к фармакологической группе Альфа-адреномиметики (коды АТХ и перечень торговых названий, связанных с этой группой).

Источник

АЛЬФА-АДРЕНОМИМЕТИКИ

Т.А. Зацепилова, доцент кафедры фармакологии фармацевтического факультета ММА им. И.М. Сеченова

a₁-адренорецепторы являются постсинаптическими, a₂-адренорецепторы – пресинаптическими, постсинаптическими и внесинаптическими.

Адренорецепторы

Гладкие мышцы сосудов

Сфинктеры мочеполовой системы

Радиальная мышца радужной оболочки

Гладкие мышцы сосудов

Окончания адренергических нервов

Снижение выделения норадреналина

Адренорецепторы посредством G-белков связаны с различными эффекторными белками и регулируют их активность.

a₂-адренорецепторы посредством G_i-белка снижают активность аденилатциклазы и уменьшают синтез цАМФ.

Классификация адреномиметиков

Препараты, входящие в эту группу, возбуждают a₁-адренорецепторы, локализованные в сосудистых областях. Их основные фармакологические эффекты – сосудосуживающий, повышение АД.

Фенилэфрина гидрохлорид (Мезатон) не является катехоламином и практически не разрушается ферментом катехол-о-метилтрансферазой. Он оказывает продолжительное действие и эффективен при приеме внутрь. Фенилэфрина гидрохлорид вызывает сужение артериол и повышение артериального давления (при этом возможно развитие рефлекторной брадикардии). Препарат вызывает расширение зрачков (не влияя на аккомодацию) и понижает внутриглазное давление. Мидриатический эффект продолжается несколько часов. Применяют фенилэфрина гидрохлорид для повышения артериального давления при коллапсе и гипотонии (внутривенно, подкожно и внутримышечно). Прессорный эффект при внутривенном введении продолжается 20 минут и 40-50 минут – при подкожном введении. Препарат используют для пролонгирования действия местных анестетиков, а также для сужения сосудов и уменьшения воспалительных явлений при ринитах. Благодаря сосудосуживающему действию уменьшается ощущение заложенности носа. Он входит в состав комбинированных препаратов Анаколд, Виброцил, Колдакт, Колдрекс, Полидекса с фенилэфрином, Ринза, Ринопронт, Терафлю и др. Побочными эффектами при применении фенилэфрина гидрохлорида могут быть нарушения сердечного ритма и повышение артериального давления. Препарат противопоказан при гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе, склонности к спазмам коронарных сосудов.

Мидодрин (Гутрон) по фармакологическим свойствам аналогичен фенилэфрину гидрохлориду. Применяется главным образом для повышения АД при различных гипотонических состояниях. Мидодрин может применяться при самопроизвольном мочеиспускании, поскольку возбуждает a₁-адренорецепторы сфинктера мочевого пузыря и мочеиспускательного канала и повышает их тонус. Следует иметь в виду, что мидодрин относится к допинговым препаратам и запрещен к применению у спортсменов.

2) a₂-адреномиметики (стимуляторы a₂-адренорецепторов)

Ксилометазолин (Галазолин, Длянос, Ксимелин, Отривин), Нафазолин (Нафтизин, Санорин), Оксиметазолин (Називин, Назол), Тетризолин (Тизин).

Препараты, входящие в эту группу, возбуждают постсинаптические a₂-адренорецепторы гладких мышц сосудов. Их основный фармакологический эффект – сосудосуживающий. Применяются местно в виде капель и спрея для носа. При интраназальном введении уменьшают отечность слизистой оболочки носовых ходов и придаточных пазух, облегчают носовое дыхание. По химическому строению они являются производными имидазолина. Оказывают более длительное местное сосудосуживающее действие, чем фенилэфрина гидрохлорид. В зависимости от лекарственной формы и входящих в нее других компонентов их действие продолжается от 6-8 часов до 10-12 часов. Не следует применять эти препараты более трех раз в сутки, так как возможно появление тахикардии и повышение артериального давления. Препараты противопоказаны при гипертонической болезни, тахикардии, выраженном атеросклерозе.

Международное непатентованное название

Источник

Адреналин и компания

Обзор адреномиметиков — механизм действия, побочные эффекты и особенности приема препаратов этой группы

Адреномиметики — это обширная фармакологическая группа лекарственных препаратов, связывающихся с адренергическими рецепторами человеческого организма. Ее представители имеют различный механизм действия, а, следовательно, фармакологические и побочные эффекты у них тоже различаются. Вспомним, как именно работают препараты этой группы, какие неблагоприятные реакции могут возникать при их применении и о чем необходимо предупреждать покупателей при отпуске таких ЛС.

Общая информация об адреномиметиках

Известно, что в адренергических синапсах возбуждение осуществляется за счет нейромедиатора норадреналина. В ответ на импульс он высвобождается в синаптическую щель и взаимодействует с адренорецепторами постсинаптической мембраны. В зависимости от чувствительности к химическим соединениям выделяют α- и β-адренорецепторы. Их, в свою очередь, подразделяют на подклассы — α1-, α2-, β1-, β2-, β3‑адренорецепторы [1].

Современная классификация адреномиметиков предполагает их систематизацию на основе их тропности в отношении α- и β-адренорецепторов [1–3]:

Стимулирующие α- и β-адренорецепторы (неселективные адреномиметики):

Стимулирующие преимущественно α-адренорецепторы:

Стимулирующие преимущественно β-адренорецепторы:

β3‑рецепторы на сегодняшний момент не имеют клинического значения.

Таблица 1: Основные эффекты, связанные со стимуляцией α- и β-адренорецепторов [1–3]

Следует отметить, что многие адреномиметики, особенно неселективные, используются, как правило, при интенсивной терапии и оказании неотложной помощи. Так, адреналин показан для лечения остановки сердца, анафилаксии, норадреналин применяется при шоке и гипотонии, а дофамин применяют при блокаде и остановке сердца и брадикардии. Очевидно, что первостольникам отпускать такие препараты приходится довольно редко.

Гораздо чаще провизорам и фармацевтам приходится сталкиваться с селективными адреномиметиками. Им мы и уделим особое внимание.

Препараты, стимулирующие преимущественно α-адренорецепторы

Агонисты α1‑адренорецепторов (α1‑адреномиметики)

Связывание агонистов с α1‑адренорецепторами приводит к индукции выработки инозитол трифосфата и диацилглицерола и, как следствие, высвобождению кальция Ca2+ [3, 4].

Фенилэфрин — стимулятор постсинаптических α1‑адренорецепторов, проявляет общий и местный эффекты.

При системном применении влияет в основном на сердечно-сосудистую систему. Повышает артериальное давление, оказывает стимулирующее действие на головной и спинной мозг. На сердце непосредственно не влияет.

При местном применении в офтальмологии расширяет зрачок, улучшает отток жидкости и сужает сосуды конъюнктивы. При местном использовании в ЛОР-практике уменьшает отек и гиперемию слизистой оболочки носа, а также восстанавливает дыхание.

Селективное связывание с α1‑адренорецепторами может привести к повышению артериального давления. Кроме того, фенилэфрин способен вызывать как тахикардию, так и брадикардию [3].

О чем предупредить клиента?

Отпуская препараты фенилэфрина, нужно подчеркнуть, что при их применении следует соблюдать дозировку и рекомендуемую кратность применения во избежание развития сердечно-сосудистых эффектов — повышения артериального давления и рефлекторной брадикардии. Кроме того, необходимо предупредить о важности хранения препарата вдали от детей: при случайном приеме деконгестантов внутрь возможно резкое повышение артериального давления, развитие желудочковой экстрасистолии и брадикардии, требующих реанимационных мероприятий.

Агонисты преимущественно α2‑адренорецепторов: системные α2‑адреномиметики

Возбуждение постсинаптических α2‑адренорецепторов центральных адренергических нейронов и ядер солитарного тракта имеет тормозящее влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга и сосуды. Это приводит к снижению давления, замедлению сокращений сердца, снижению периферического тонуса сосудов почек.

Метилдопа — α2‑адреномиметик, который влияет на центральные механизмы регуляции артериального давления. В организме после прохождения через гематоэнцефалический барьер превращается в альфа-метилнорадреналин, стимулирует α2‑адренорецепторы пресинаптической мембраны вазомоторного центра продолговатого мозга и тормозит симпатическую импульсацию к сосудам [5].

Применяется для лечения артериальной гипертензии легкой и средней степени тяжести. Однако метилдопа, как и другие α2‑адреномиметики, не относится к препаратам выбора для лечения этого заболевания и назначается сугубо индивидуально, под контролем врача и при оценке соотношения «польза от применения/риск побочных эффектов».

К недостаткам метилдопы, которые значительно сужают возможности ее применения как антигипертензивного препарата, относятся:

В то же время, метилдопа, в отличие от многих препаратов первой линии для лечения артериальной гипертонии, может применяться во время беременности при гестационной гипертензии [6]. Он относится к категории В по действию на плод — изучение репродукции на животных не выявило неблагоприятного действия на ребенка.

Наиболее распространенные неблагоприятные реакции: артериальная гипотензия, сухость во рту, седация. При повышении дозировок может возникать угнетение дыхания и сонливость.

О чем предупредить клиента?

Отпуская препарат метилдопа, следует рассказать покупателю, что при резком снижении дозы или прекращении приема ЛС может развиваться синдром отмены. Для его предупреждения необходимо постепенно снижать дозу (в соответствии с рекомендациями врача).

Также нужно обратить внимание клиента на то, что во время лечения препаратом не рекомендовано вождение транспортных средств и занятие требующими повышенного внимания видами деятельности. В дальнейшем степень ограничений определяется индивидуально, в зависимости от переносимости препарата.

Агонисты преимущественно α2‑адренорецепторов: местные

Известно, что α2‑адренорецепторы регулируют объем сосудистой сети носовых раковин. Именно влияние на этот тип рецепторов считается наиболее эффективным рычагом воздействия на размер носовых раковин и объем полости носа [7].

За счет возбуждения адренорецепторов в слизистой носа α-адреномиметики вызывают сужение сосудов, уменьшая местную гиперемию и отек. Облегчают носовое дыхание. Действие наступает, как правило, через несколько минут, но его продолжительность варьируется у разных препаратов.

Таблица 2: Продолжительность антиконгестивного эффекта агонистов α2‑адренорецепторов [8]

При местном применении практически не абсорбируются, а концентрация в плазме, как правило, аналитически не определяется. Исключение составляет нафазолин: по некоторым данным, он оказывает существенное резорбтивное действие, однако сведения о его биодоступности и концентрациях в сыворотке отсутствуют. Также пока неясно, чем вызван возможный системный эффект нафазолина — непосредственной абсорбцией со слизистой оболочки полости носа или всасыванием проглоченной части препарата в желудке [7].

Наиболее распространенные побочные эффекты местных сосудосуживающих препаратов — раздражение слизистой оболочки носа, жжение, сухость, покалывание. При длительном применении в высоких дозах возможно нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления.

Все топические сосудосуживающие препараты способны вызывать синдром «рикошета». При длительном и частом их применении угнетается эндогенная выработка норадреналина, синтезируемого в адренорецепторах, что вызывает снижение чувствительности гладкой мускулатуры сосудов полости носа к эндогенному норадреналину. Традиционно считается, что длительное (свыше 14 дней) использование топических сосудосуживающих препаратов вызывает выраженный отек в полости носа, назальную гиперреактивность и ремоделирование слизистой оболочки [7].

О чем предупредить клиента?

Отпуская местные сосудосуживающие препараты, необходимо напомнить покупателю о:

Агонисты β-адренорецепторов (β-адреномиметики)

Препараты этой группы можно разделить на три подгруппы:

Механизм действия β2‑адреномиметиков основан на стимуляции β2‑адренорецепторов и активации аденилатциклазы с последующим увеличением образования цАМФ, который, в свою очередь, стимулирует работу кальциевого насоса, перераспределяющего ионы кальция. В результате концентрация кальция в миофибриллах снижается. β2‑адреномиметики расширяют бронхи, кровеносные сосуды, способствуют дегрануляции тучных клеток и эозинофилов, прекращая выделение гистамина, а также снижают проницаемость кровеносных сосудов и тормозят секрецию слизи в бронхах.

Таблица 3: Сравнительная характеристика основных β-адреномиметиков [9]

Источник

Альфа-адреномиметики в контексте современных представлений о мониторинге и лечении глаукомы

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В обзоре описана история изучения непосредственного и опосредованного (путем снижения внутриглазного давления (ВГД)) нейропротекторного действия бримонидина в контексте современных представлений о мониторинге и лечении глаукомы. Бримонидин относится к селективным альфа-2-адренергическим агонистам и является одним из препаратов первого выбора при лечении глаукомы. В качестве гипотензивного препарата он снижает секрецию водянистой влаги цилиарным телом и улучшает ее отток через увеосклеральный путь, способствуя достижению целевого ВГД. Как прямой нейропротектор, бримонидин предотвращает гибель ганглиозных клеток сетчатки при развитии глаукомной оптической нейропатии. В ряде работ in vitro и in vivo описан механизм предотвращения митохондриальной дисфункции и эксайтотоксичного поражения клеток сетчатки в условиях ишемического поражения. Бримонидин воздействует на NMDA-рецепторы, ингибирует экспрессию проапоптотических белков, инициирует нейротрофические процессы и нормализует процесс окислительного фосфорилирования, предотвращая развитие митохондриальной дисфункции.
Современная концепция лечения глаукомы предполагает сохранение зрительных функций больного путем предотвращения гибели ганглиозных клеток сетчатки. Основными задачами, стоящими на пути к этой цели, являются пожизненный регулярный мониторинг полей зрения и нейропротекторная терапия. Применение бримонидина позволяет достичь целевого ВГД и предотвратить гибель клеток сетчатки, обеспечивая сохранение зрительных функций у пациентов с глаукомой.

Ключевые слова: глаукома, внутриглазное давление, нейропротекция, поля зрения, мониторинг, бримонидин, Люксфен.

Для цитирования: Еричев В.П., Петров С.Ю., Волжанин А.В. и др. Альфа-адреномиметики в контексте современных представлений о мониторинге и лечении глаукомы. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2019;19(2):87-91. DOI: 10.32364/2311-7729-2019-19-2-87-91.

The article reviews historical aspects of direct and indirect (by reducing intraocular pressure (IOP)) neuroprotective effect of brimonidine in terms of modern views on glaucoma monitoring and treatment. Brimonidine, a selective alpha-adrenergic receptor agonist, is the first-line treatment choice for glaucoma. This agent reduces IOP by decreasing aqueous humor production and improving uveoscleral outflow. The result is the achievement of target IOP. Brimonidine prevents ganglionic cell death in glaucomatous optic neuropathy. Several in vitro and in vivo studies describe the mechanism of preventing mitochondrial dysfunction and excitotoxic retinal cell damage in ischemia. Brimonidine affects NMDA receptors, inhibits proapoptotic protein expression, activates neurotrophic processes, and normalizes oxidative phosphorylation thus preventing mitochondrial dysfunction.
According to the modern concept, the aim of glaucoma treatment is to avoid vision loss by preventing ganglionic cell death. Therefore, lifelong visual field monitoring and neuroprotective therapy are required. Brimonidine provides target IOP and prevents retinal cell death thus preserving vision in glaucoma.

Keywords: glaucoma, intraocular pressure, neuroprotection, visual field, monitoring, brimonidine, Luxfen.
For citation: Erichev V.P., Petrov S.Yu., Volzhanin A.V. et al. Alpha-adrenergic receptor agonists in terms of modern views on glaucoma monitoring and treatment. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2019;19(2):87–91.

В обзоре описана история изучения непосредственного и опосредованного (путем снижения внутриглазного давления (ВГД)) нейропротекторного действия бримонидина в контексте современных представлений о мониторинге и лечении глаукомы.

Введение

Структурное и функциональное поражение при глаукоме

Изменения зрительных функций значительно снижают качество жизни больных: при опросе 3700 больных с офтальмологическими заболеваниями пациенты с глаукомой оценили свое состояние на 62,6 балла из 100, что заметно ниже, чем при других распространенных заболеваниях глаз (78,1 балла при нарушениях рефракции, 74,4 — при катаракте, 72,7 — при ретинальной патологии) [26]. При тестировании по опроснику SF36 с дифференцированными шкалами у пациентов с глаукомой выявлена самая низкая категория жизненной активности (vitality), социальной активности и эмоционального состояния (social functioning, role-emotional functioning) [27]. Поражение бинокулярного зрения значимо влияет на качество жизни: потеря бинокулярной светочувствительности на 0,1 децибел в год увеличивает риск значимого снижения качества жизни почти на треть [28]; снижение бинокулярной светочувствительности на 1 децибел приводит к снижению качества жизни примерно на 2,8 балла из 100 (согласно результатам тестирования по опроснику NEI VFQ-25) [29]. При обобщении ряда исследований, посвященных качеству жизни у пациентов с глаукомой, становится ясно, что даже сам факт диагностирования неизлечимой болезни, потенциально приводящей к слепоте, может снизить качество жизни, а способность пациентов к самообслуживанию и сохранению привычной ежедневной активности прямо зависит от светочувствительности [30].
Исходя из вышесказанного современные руководства по глаукоме постулируют целью ее лечения сохранение зрительных функций путем предотвращения гибели ГКС [17, 31]. Задачами, требующими решения на пути к этой цели, являются нейропротекторное лечение (как опосредованное путем достижения целевого ВГД, так и прямое) и мониторинг полей зрения. Необходимо использовать программы порогового исследования поля зрения автоматических статических периметров (30–2 или 24–2 для Humphrey, G1 или G2 для Octopus); в надпороговых скрининговых режимах или при кинетической периметрии по Гольдману мелкие дефекты часто остаются невыявленными, теряясь среди границ изоптеров [32, 33]. Чтобы установить скорость гибели ГКС у пациентов с впервые выявленной глаукомой, Европейское глаукомное руководство предписывает проводить статическую периметрию по крайней мере трижды в первые два года; автоматические методы оценки прогрессирования (event analysis, trend analysis) требуют как минимум пять исследований для расчета. Определив стадию заболевания, скорость прогрессирования и целевое ВГД, при дальнейшем наблюдении возможно проводить статическую периметрию 2 раза в год или реже.

Клиническая эффективность бримонидина

Гипотензивное действие

Нейропротекторное действие

Нейропротекторное действие бримонидина основывается на защите ГКС от эксайтотоксичности глутамата. Основным механизмом нейропротекции является опосредованная функциональная модуляция NMDA-рецепторов и кальциевых каналов сетчатки с сохранением транспорта в ГКС в условиях острой ишемии; также путем воздействия на альфа-2-адренорецепторы бримонидин предотвращает избыточный выброс и/или повышает резорбцию глутамата, значительно снижая его уровень в стекловидном теле.
Нейропротекторное действие бримонидина было показано в ряде экспериментальных работ. В исследованиях in vivo грызунам с индуцированной ишемией зрительного нерва введение бримонидина интраперитонеально, интравитреально и в виде капель уменьшало поражение сетчатки [48, 49]. Интравитреальное введение малой дозы (0,85–34 мМ) бримонидина здоровым грызунам спровоцировало выраженную экспрессию в ГКС эндогенного нейротрофического фактора (BDNF — brain-derived neurotrophic factor) [50]. В системах культивирования in vitro на изолированной сетчатке мышей также был показан антиоксидантный аспект нейропротекторного действия бримонидина. Бримонидин влияет на активацию NMDA-рецепторов ГКС [51] и изменение активности кальциевых L-каналов во внутреннем плексиформном слое [52].
При подробном исследовании нейропротекторного механизма бримонидина показано, что он влияет на большинство звеньев патогенеза ишемического повреждения сетчатки, приводящих к апоптозу, — митохондриальную дисфункцию, повреждение мтДНК, нарушение окислительного фосфорилирования. В ишемизированной сетчатке бримонидин значительно снижает уровень Bax (проапоптотический белок семейства Bcl-2, регулирующий митохондриальную проницаемость) и предотвращает избыточную экспрессию супероксиддисмутазы, однако увеличивает экспрессию белков Bcl-xL и pBad (внутриклеточные проапоптотические факторы). Опосредованная активация бримонидином альфа-2-рецепторов активирует пути фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) и протеинкиназы/Akt, которые увеличивают факторы выживания, включая Bcl-2 и Bcl-xL [53]. Непосредственное влияние бримонидина на эксайтотоксичность реализуется через ингибирование экспрессии субъединиц NR1 и NR2, формирующих NMDA-рецептор [52]. Кроме того, Bcl-xL способствует митохондриальному адениннуклеотидному обмену и предотвращает гиперполяризацию митохондрий, поддерживая проницаемость их мембран [54]. Можно предположить, что бримонидин способствует выживанию ГКС, ингибируя апоптоз за счет изменения экспрессии Bcl-xL и pBad. Возможно, повышенная экспрессия Bcl-xL и pBad может представлять собой эндогенный механизм репарации против пути апоптоза, а бримонидин может способствовать блокаде Bax-опосредованного повышения проницаемости мембран митохондрий либо развитию митохондриального гомеостаза при ишемическом повреждении сетчатки.
Эти результаты свидетельствуют о том, что применение бримонидина может инициировать выживание ГКС путем блокады окислительного стресса, вызванного глутаматной эксайтотоксичностью. Сохранение окислительного фосфорилирования с помощью бримонидина может предотвратить развитие митохондриальной дисфункции в условиях ишемии. Можно предполагать, что потенциальные механизмы, лежащие в основе этого действия бримонидина, в будущем смогут стать основой новых терапевтических стратегий для предотвращения нейродегенерации в условиях дисфункции митохондрий при ишемическом повреждении сетчатки.
В России бримонидин в концентрации 0,2% представлен препаратом Люксфен ® (Bausch and Lomb Inc). Данный препарат предназначен для инстилляции в конъюнктивальный мешок 2 р./сут. Важно отметить, что помимо действующего вещества, в состав Люксфена входит поливиниловый спирт, выполняющий увлажняющую функцию и минимизирующий риск развития синдрома «сухого глаза» при длительном использовании. Непосредственное нейропротекторное действие бримонидина в сочетании с гипотензивным эффектом позволяет приостановить процесс глаукомного поражения, предотвратить гибель ГКС и таким образом сохранить зрительные функции пациентов.

Сведения об авторах:
1 Еричев Валерий Петрович — д.м.н., профессор, заведующий отделом глаукомы, ORCID iD 0000-0001-6842-7164;
1 Петров Сергей Юрьевич — д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела глаукомы, ORCID iD 0000-0001-6922-0464;
1 Волжанин Андрей Вячеславович — аспирант, ORCID iD 0000-0002-1421-8882;
1 Сафонова Дарья Максимовна — к.м.н., младший научный сотрудник отдела современных методов лечения в офтальмологии, ORCID iD 0000-0002-5082-1494;
2 Яременко Тамара Владимировна — аспирант, ORCID iD 0000-0002-3094-1958;
3 Серж Арамович Казарян — ординатор, ORCID iD 0000-0003-2258-2964.
1 ФГБНУ «НИИГБ». 119021, Россия, г. Москва, ул. Россолимо, д. 11а.
2 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет). 119991, Россия,
г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.
3 Ереванский государственный медицинский университет им. Мхитара Гераци. 0025, Республика Армения, Ереван, ул. Корюна, д. 2.
Контактная информация: Волжанин Андрей Вячеславович, e-mail: avolzhanin@mail.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 11.04.2019.

About the authors:
1 Valery P. Erichev — MD, PhD, Professor, Head of Glaucoma Department, ORCID iD 0000-0001-6842-7164;
1 Sergey Yu. Petrov — MD, PhD, Leading Research Associate of Glaucoma Department, ORCID iD 0000-0001-6922-0464;
1 Andrey V. Volzhanin — postgraduate, ORCID iD 0000-0002-1421-8882;
1 Darya M. Safonova — MD, PhD, Junior Research Associate of Modern Treatmen in Ophthalmology, ORCID iD 0000-0002-5082-1494;
2 Tamara V. Yaremenko — postgraduate, ORCID iD 0000-0002-3094-1958;
3 Serzh A. Kazaryan — resident, ORCID iD 0000-0003-2258-2964.
1 Reseach Institute of Eye Diseases. 11A Rossolimo str., Moscow, 119021, Russian Federation.
2 Sechenov University. 8 Trubeckaya Str., Moscow, 119146, Russian Federation.
3 Mkhitar Heratsi Yerevan State Medical University. 2 Koryuna str., Erevan, 0025, Republic of Armenia.
Contact information: Andrey V. Volzhanin, e-mail: avolzhanin@mail.ru. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 11.04.2019.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник