Альфакальцидол или холекальциферол что лучше
Витамины D2 и D3: в чем разница и какой выбрать? Таблица по ЛС и БАД
Под витамином D понимают группу химически сходных веществ (витамеров) с аналогичным действием на организм. Наиболее часто в лекарственных препаратах можно встретить D2 (эргокальциферол) и D3 (холекальциферол), поскольку они обладают большей фармакологической эффективностью по сравнению с другими.
NB! Существуют препараты витамина D на основе его активных метаболитов кальцитриола, альфакальцидола, и провитамина D3 дигидротахистерола (D4). Это рецептурные препараты и применяют их исключительно с лечебной целью (для активных метаболитов основное показание – лечение остеопороза, для дигидротахистерола – гипокальциемия на фоне гипопаратиреоза). Комбинированные ЛС с кальцием тоже широко представлены на рынке и станут предметом одной из следующих статей.
D2 (эргокальциферол) образуется из эргостерина в клетках растений, дрожжах, некоторых других грибках и грибах под воздействием УФ-лучей.
D3 (холекальциферол) в натуральном виде содержится в различных продуктах животного происхождения. Именно он синтезируется в нашем организме под воздействием УФ-лучей.
Из этих двух форм D3 является более естественным соединением для нашего организма и лучше усваивается. D3 превосходит D2 по эффективности на 25%. Метаболизм эргокальциферола в организме происходит дольше и сопровождается образованием ряда побочных продуктов, а значит повышается риск токсических эффектов при передозировке.
В настоящее время практически все лекарственные препараты и БАД содержат витамин D3.
Масляный/водный? Капсулы/таблетки?
Витамин D жирорастворим, поэтому одна из самых простых лекарственных форм — это масляный раствор в жидком виде или заключённый в капсулы. Масляные формы следует принимать вместе с пищей, расщепляются они дольше, чем водные. Биодоступность данных форм будет зависеть от состояния органов пищеварения. Они не показаны недоношенным детям, а также лицам с нарушением функции билиарной системы, т.к. всасывание витамина D зависит от образования и поступления желчи в кишечник.
Водные формы витамина D не нуждаются в расщеплении и сразу всасываются в кишечнике. Они представляют собой мицеллярные растворы. Жирорастворимая часть с витамином D находится в ядре частицы, а гидрофильная оболочка мицеллы позволяет им равномерно распределяться в растворителе. Водный витамин D3 всасывается в 5 раз быстрее жирорастворимого, достигает более высокой концентрации в печени, где идет гидроксилирование D3 в активную форму.Эффект от приема наступает быстрее (через 5-7 дней, у масляного – через 10-14 дней) и более продолжителен: сохраняется до 3 месяцев, в отличие от масляного – до 1,5-2 месяцев [ 5 ]. Применение таких форм возможно даже при недостатке желчи, как это бывает у недоношенных, и у людей с патологиями, при которых нарушено расщепление и всасывание жиров. К минусам водорастворимых препаратов витамина D можно отнести наличие в составе вспомогательных веществ: консервантов, ароматизаторов и стабилизаторов. И хотя все они присутствуют в допустимых нормах, на них могут возникать аллергические реакции, особенно у склонных к этому людей.
Минусами всех жидких форм является неточность дозирования и неудобство применения. В капсулах — может быть масляный раствор либо сухой порошок витамина D, дозированный в желатиновые оболочки. Все сказанное по усвояемости для масляных растворов актуально и для масляных капсул. Преимуществом здесь является точность дозировки и большая комфортность в использовании.
Таблетки отличаются точностью дозирования и удобством применения. Содержат в себе сухой кристаллический витамин D и вспомогательные вещества. Среди них можно найти жевательные, которые не надо запивать водой и растворимые, которые подойдут как взрослым, так и детям.
Новой формой витамина D стал подъязычный спрей. По биодоступности он превосходит все имеющиеся формы, всасывается из полости рта. Пока спреи представлены в виде импортных БАД.
БАД или ЛС?
На фармацевтическом рынке витамин D представлен во всем многообразии форм, дозировок, а также в виде БАД и лекарственных средств.
Согласно российскому законодательству, содержание витамина D в форме БАД не должно превышать суточную потребность более чем в 3 раза для витамина D ( МУК 2.3.2.721-98 ). По факту диапазоны дозировок витамина D в БАД и ЛС пересекаются, ниже в статье вы найдете ссылку на таблицу по препаратам и БАД.
Принципиальные отличия лекарства от БАД в общем случае – точность дозировки, прохождение клинических испытаний, четкая регламентация вспомогательных веществ, строгий контроль качества. Однако, ситуация на рынке БАД и лекарств не так однозначна, поскольку многие фармкомпании для вывода лекарственного препарата на рынок сначала регистрируют его как БАД. Это быстрее и дешевле [ 6 ]. Существует и обратный процесс, когда бывший ранее лекарственный препарат переходит в разряд БАД, поскольку наценка на БАД может быть выше, и это выгодно производителю. При всем этом производится БАД в соответствии с требованиями к производству ЛП, а качество такого БАД соответствует качеству ЛП. Бывает и так, что производитель не хочет регистрировать БАД как ЛП, но для продвижения и повышения доверия у потенциальных потребителей самостоятельно проводит клинические испытания, о чем делает пометку на упаковке и в инструкции. Можно порекомендовать при выборе в пользу БАД обратить внимание на надежность производителя, соответствие международным требованиям GMP, подтверждающим высокое качество и безопасность продукции.
Время дефицита витамина D прошло. Как правило сейчас в арсенале аптеки имеются самые различные предложения по витамину D, из которых всегда можно подобрать оптимальный вариант по форме выпуска, дозировке, производителю и индивидуальным предпочтениям.
Обзор препаратов витамина Д
Так как витамин Д является провитамином, прежде чем оказывать свое действие в организме, он проходит ряд превращений в печени и почках.
Все препараты витамина Д можно разделить на активные (кальцитриол и его производное альфакальцидол) и нативные (эргокальциферол и колекальциферол), которые накапливаются в организме в виде неактивной формы и превращаются в активную по мере необходимости.
Колекальциферол (Д3 ) синтезируется из животных продуктов. Эргокальциферол (Д2) синтезируется из растительных продуктов и дрожжей. Препараты эквивалентны по своему действию, однако эргокальциферол довольно сложно найти в аптеке. Заниматься его поисками имеет смысл только убежденным вегетерианцам.
При выборе препарата нужно ориентироваться, зарегистрирован ли он как лекарственное средство (а не как БАД.
Среди препаратов витамина Д на российском рынке лекарствами являются:
Также не стоит обходить вниманием таблетированные формы витамина Д в сочетании с препаратами кальция, которые актуальны в комплексном лечении остеопороза. Такими препаратами являются Кальций Д3 Никомед, КальцеминАдванс и другие.
Ассортимент БАД, содержащих колекальциферол, в том числе в высоких дозах, просто космический, особенно на небезызвестном сайте. Промокода у меня нет и не будет)))).
Что касается покупки любых препаратов, если Вы все же покупаете витамин или БАД, предпочтение рекомендую отдавать препарату, который зарегистрирован как витамин, потому что процедура регистрации витаминов более строгая, и производитель ответственнее относится к составу препарата (возможно).
В завершение стоит отметить, что все препараты витамина Д следует с осторожностью применять при мочекаменной болезни и гиперкальциемии, а также при гранулематозных заболеваниях, которые часто сопровождаются повышением уровня витамина Д. У людей из группы риска по витамину Д врач может предварительно исследовать уровень витамина Д и кальция перед назначением препарата в индивидуальной дозе.
Применение альфакальцидола в лечении остеопороза
Альфакальцидол эффективно повышает минеральную плотность кости, улучшает качество костной ткани, улучшает нервно-мышечную проводимость, координацию движений, что снижает тенденцию к падениям, а значит, и риск переломов.
Alfacalcidol efficiently increases mineral density of bones, improves quality of osseous tissue, improves neuromuscular conductivity, coordination of movements, which reduces the tendency of falling, and, as a result, the risk of fractures.
Остеопороз (ОП) — системное заболевание скелета из группы метаболических остеопатий — характеризуется уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к снижению прочности кости и, как следствие, к повышению риска возникновения переломов [1]. Целью лекарственной терапии ОП является снижение частоты и риска переломов, увеличение минеральной плотности кости (МПК) и улучшение качества жизни пациентов [1].
Среди лекарственных средств, применяемых для лечения и профилактики системного ОП, важное место занимают антирезорбтивные средства, к которым относятся витамин D и его активные метаболиты — альфакальцидол и кальцитриол [2, 3]. Постменопаузальный ОП характеризуется усилением пери- и постменопаузальных костных потерь, которые могут происходить при нормальной или исходно низкой пиковой массе костной ткани. Ведущим патогенетическим механизмом ОП является дефицит эстрогенов и связанное с этим снижение активности почечного фермента 1α-гидроксилазы, сопровождающееся уменьшением синтеза кальцитриола в почках [4]. Это приводит к вымыванию кальция (Ca) из костной ткани, сопутствующей супрессии паратиреоидного гормона (ПТГ), мальабсорбции Са, дефициту рецепторов витамина D (VDR), прежде всего в классических тканях-мишенях (кишечнике, костях, почках и паращитовидных железах). Принципиально, что при постменопаузальном ОП снижение активности кальцитриола всегда вторично по отношению к эстрогенной недостаточности [5, 6]. Скорость костеобразования при этом типе ОП, как правило, остается в пределах нормы либо незначительно снижена [7–11].
Основным механизмом развития сенильного (инволютивного) ОП является снижение синтеза кальцитриола в результате дефицита почечной 1α-гидроксилазы, а также дефицит и снижение аффинности рецепторов к кальцитриолу в органах-мишенях: желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), костях и паращитовидных железах. Усиление мальабсорбции Са и, соответственно, вымывание его из кости, а также снижение экспрессии генов, ответственных за синтез матриксных белков, продуцируемых остеобластами, в конечном итоге оказывает отрицательное влияние на массу и качество костной ткани [6, 7, 12, 13].
Дефицит половых гормонов (эстрогенов/тестостерона), а также соматопауза, сопровождающаяся снижением инсулиноподобных факторов роста (ИПФР, IGF) и их связывающих белков (IGFBP-4↑, IGFBP-3/5↓), при сенильном ОП оказывают дополнительное влияние на уменьшение кофакторов 1α-гидроксилазы [14–16].
В итоге снижение синтеза, рецепции и активности D-гормона стимулирует синтез ПТГ с развитием гиперплазии паращитовидных желез и третичного гиперпаратиреоза [15, 17]. При этом повышение уровня ПТГ у пациентов старше 70 лет с остеопорозом сопровождается увеличением эндокортикальной резорбции, особенно в области проксимального отдела бедренной кости, внутрикортикальной пористости, и лежит в основе склонности пациентов к переломам. Причем индуцируемая посредством ПТГ костная резорбция не сопровождается адекватным повышением костеобразования [9, 18–20].
Таким образом, восстановление уровня кальцитриола — ключевое направление профилактики и лечения при ОП, обусловливает обязательное применение витамина D или его активных форм (кальцитриола и альфакальцидола).
И обычный витамин D3, и пролекарство D-гормона — альфакальцидол (1α,25(ОН)D3) действуют через общий биологически активный метаболит — кальцитриол (1α,25(ОН)2D3; D-гормон). Причем в организме альфакальцидол (Альфа Д3-Тева®) превращается в кальцитриол в обход эндогенной регуляции и без участия почечного фермента 1α-гидроксилазы [21].
Как уже отмечалось, действие альфакальцидола (через активный метаболит кальцитриол) в поддержании кальциевого и костного гомеостаза осуществляется через взаимодействие с ядерным VDR в органах-мишенях, прежде всего кишечнике, костях, почках и паращитовидных железах [14, 22, 23]. Считается, что в условиях дефицита витамина D3 основными эффектами физиологических и фармакологических концентраций кальцитриола (1α,25(OH)2D3) являются:
Данные об эффектах кальцитриола, полученные в ходе рандомизированных проспективных клинических исследований, существенно разнятся. В одних исследованиях показано существенное влияние кальцитриола (1α,25(ОН)2D3) на прирост МПК при постменопаузальном остеопорозе [21, 23, 26], в других — подобные эффекты не получены [27], что, возможно, связано с использованием более низких доз препарата. Наряду с этим 3-летнее проспективное многоцентровое исследование с участием 622 женщин с компрессионными переломами позвонков обнаружило, что лечение кальцитриолом (1α,25(ОН)2D3) приводит к снижению частоты новых вертебральных переломов [28].
Особенностью препаратов витамина D является их хорошая переносимость. Прием добавок обычного витамина D и Са пожилыми пациентами, с недостаточностью природного витамина D и сопутствующими низкими уровнями субстрата 25OHD3, в большинстве случаев достаточен, чтобы преодолеть клиническую или даже субклиническую остеомаляцию. По данным некоторых исследований, у пациентов с дефицитом природного витамина D и низким потреблением Са добавки витамина уменьшают выраженность остеопороза и частоту невертебральных переломов [17, 29]. Между тем применение обычного витамина D в физиологических суточных дозах 400–3000 МЕ (или 15 мкг 25OHD3) не всегда эффективно при терапии остеопороза [21, 30]. Более того, у лиц пожилого возраста коррекция нарушений синтеза, рецепции и активности кальцитриола требует назначения витамина D в дозах, существенно превышающих не только физиологические, но и фармакологические, что может привести к интоксикации витамином D вследствие его длительной задержки в мягких тканях.
В исследовании с применением предшественника D-гормона — альфакальцидола, по сравнению с нативным витамином D3 в сочетании с препаратами Са, выявлено увеличение МПК и уменьшение частоты переломов позвонков [21, 24, 31].
Костные эффекты и безопасность применения 1 мкг/сут альфакальцидола (Альфа Д3-Тева®) и комбинации витамина D 880 МЕ/сут и Са карбоната 1000 мг/сут, в терапии пациенток белой расы с постменопаузальным ОП и отсутствием дефицита витамина D в плазме крови, оценены в многоцентровом рандомизированном сравнительном исследовании. Через 12 месяцев от начала лечения в группе пациенток, принимавших альфакальцидол, произошло увеличение МПК поясничного отдела позвоночника (от исходного уровня) на 2,33%, а через 18 месяцев — на 2,87% (р TRANCE) в стромальных клетках костного мозга), на фоне приема больших доз 1α,25(ОН)2D3 противоречит данным, полученным in vivo, свидетельствующим, что в дозах, не приводящих к развитию гиперкальциемии, активный метаболит витамина D3 повышает костную массу, как минимум, за счет подавления костной резорбции [14. 15, 36–38]. Принимая во внимание, что протективные эффекты альфакальцидола на кость наблюдаются при постоянных уровнях ПТГ, разумно допустить, что активный метаболит витамина D3 ингибирует костную резорбцию независимо от супрессии ПТГ. Безусловно, необходимы дальнейшие исследования, которые прольют свет на механизмы, с помощью которых активный метаболит витамина D3 тормозит резорбцию костей [34, 35].
Еще одним органом-мишенью для эффектов кальцитриола [14–17] является мышечная система. Активация альфакальцидолом VDR на мембране мышечных клеток, где они регулируют транспорт кальция и фосфата, а также в ядре клеток, где они участвуют в производстве энергии для сокращения мышцы, вносит свой «вклад» в улучшение двигательной активности, оптимизацию координации движений и, как следствие, предупреждение риска падений у пожилых пациентов. Кроме того, альфакальцидол регулирует экспрессию фактора роста нервов (ФРН), а также способствует дозозависимому увеличению эффекта ИПФР-1, одного из наиболее значимых факторов активации мышц [15, 27]. Очевидно, что некоторые патогенетические факторы возрастной саркопении могут быть уравновешены терапией альфакальцидолом.
Получены клинические данные об эффективности альфакальцидола в аспекте увеличения мышечной силы [24] и снижения частоты переломов позвонков и шейки бедра на 50–70%, уменьшения интенсивности боли в спине по сравнению с нативным витамином D [33].
Оценка относительного риска падений у женщин в постменопаузе, получавших витамин D, показала незначительный положительный эффект холекальциферола на снижение риска падений 0,92 (95% ДИ 0,75–1,12). Между тем различий с теми пациентами, которые не получали добавку витамина D, получено не было. Рандомизированное, плацебо-контролируемое клиническое исследование, включившее 9440 проживающих дома пожилых женщин и мужчин в возрасте старше 75 лет, показало, что ежегодное внутримышечное введение 300 000 МЕ витамина D в течение 3 лет не в состоянии уменьшить падения и, соответственно, риск переломов бедра и непозвоночных переломов. Ежедневный пероральный прием нативного витамина D (800 МЕ) и/или кальция (1 г) в группе из 5292 женщин (85%) и мужчин в возрасте 70 лет и старше с установленным ОП и последующим наблюдением в течение 24 и 62 месяцев также не подтвердил снижения риска падений и переломов позвонков и шейки бедра [9, 22, 29, 39, 40, 41].
Наряду с этим, сравнительный метаанализ эффективности двух режимов терапии — альфакальцидолом и нативным витамином D (14 исследований с общим количеством пациентов 21 268) показал статистически значимое снижение абсолютного риска падений в 3,5 раза на терапии активными метаболитами по сравнению с препаратами витамина D 0,79 (95% ДИ 0,64–0,96) против 0,94 (95% ДИ 0,87–1,01) (р = 0,049). Причем число больных, которых необходимо было пролечить, чтобы предупредить 1 падение, для альфакальцидола составило 12, а для витамина D — 52 [41].
Таким образом, альфакальцидол (Альфа Д3-Тева®) не только эффективно повышает МПК, улучшает качество костной ткани, но и улучшает нервно-мышечную проводимость и сократимость двигательных мышц, а также координацию движений, что в итоге снижает тенденцию к падениям, а значит, и риск переломов.
Литература
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск
ТОП препаратов кальция
Кальций является одним из электролитов в организме. Это минерал, который несет электрический заряд при растворении в крови. Роль кальция в организме сложно переоценить, т. к. он является строительным материалом для костных структур, поддерживает здоровье клеточных мембран и принимает участие в передаче нервных импульсов. Также кальций обладает детоксикационным, противовоспалительным и противоаллергенным действием.
Лучшие препараты кальция представлены в рейтинге ниже. ТОП составлен в зависимости от эффективности и безопасности лекарственных средств, а также на основе отзывов. Не менее важный критерий – соответствие цена-качество. Самостоятельно подобрать лекарство непросто. Для начала следует проконсультироваться с врачом и при необходимости пройти обследование, чтобы уточнить диагноз.
Классификация препаратов кальция
Дефицит кальция часто развивается ползуче, а затем долго остается незамеченным. Это состояние может оказать негативное влияние на здоровье костей. Таким образом, увеличивается риск развития остеопороза и переломов костей.
Эксперты рекомендуют принимать добавки кальция только при доказанном дефиците данного минерала и витамина D или, а также при существующем остеопорозе. Главное – правильно подобрать препарат и дозировку.
Причины дефицита кальция в организме
Чтобы правильно выполнять свои разнообразные задачи, кальций должен присутствовать в организме в достаточном количестве. Но что такое достаточное количество? Суточные потребности разнятся в зависимости возрастных групп. В отличие от многих других питательных веществ, потребность в кальции не зависит от половой принадлежности. Мужчины и женщины нуждаются в минерале в одинаковой степени.
Таблица – Суточная потребность в кальции в зависимости от возраста
Эффективность и безопасность альфакальцидола в лечении остеопороза и предупреждении переломов: обзор современных данных
Остеопороз – распространенное хроническое заболевание, характеризующееся снижением массы кости и ухудшением ее качества, что приводит к повышенной хрупкости костей и переломам при небольших травмах. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в России, остеопороз и ассоциированные с ним переломы представляют серьезную проблему для здравоохранения страны. Так, самый тяжелый остеопоротический перелом – перелом проксимального отдела бедренной кости в течение года развивается у двух россиян из 1000 в возрасте 50 лет и старше. Согласно прогнозу, к 2035 г. его частота может возрасти на 136% у мужчин и на 143% у женщин [1].
Поскольку с возрастом ухудшается состояние костной ткани и соответственно увеличивается риск падений [2], подход к лечению остеопороза должен быть комплексным и включать помимо медикаментозного лечения, направленного на повышение минеральной плотности (МПК) и качества кости, разнообразные способы предупреждения падений. Имеющиеся в арсенале клинициста современные средства лечения остеопороза, такие как антирезорбенты и анаболики, не влияют на риск падений. Именно поэтому неотъемлемой частью профилактики и лечения остеопороза должно стать применение витамина D₃, который будет сопровождать любой препарат патогенетического действия [3].
Витамин D₃ (колекальциферол) синтезируется в коже под действием UVB-лучей либо поступает с пищей. Время его циркуляции в крови ограниченно: он достаточно быстро поступает в жировую ткань или печень, где может продолжительное время находиться в неактивной форме. Для превращения в активную субстанцию колекальциферол должен пройти два этапа гидроксилирования – 25-гидроксилирование в печени, 1-альфа-гидроксилирование ферментом CYP27B1 в почках. Конечным продуктом метаболизма является активная форма витамина D – 1-альфа,25-дигидроксивитамин D₃ (1,25(ОН)₂D₃) – стероидный гормон, играющий ключевую роль в кальциевом гомеостазе. Он стимулирует абсорбцию кальция стенками кишечника и костную резорбцию, после чего кальций выходит в кровеносное русло в ответ на гипокальциемию.
Повышенный интерес к метаболизму витамина D₃ и понимание его роли в состоянии костной ткани и других систем способствовали появлению за последние десятилетия значительного количества пролекарств, являющихся синтетическими аналогами витамина D₃ и требующих одного этапа гидроксилирования, чтобы стать биологически активными. Обычно в клинической практике применяются кальцитриол и альфакальцидол. Использование этих препаратов позволяет миновать второй этап активации витамина D₃ – 1-альфа-гидроксилирование в почках, что особенно важно при лечении больных старше 45 лет и тех, кто страдает хроническими заболеваниями почек, у кого до внедрения в практику этих препаратов развивалась почечная остеодистрофия, вызванная нарушением метаболизма витамина D₃. Оба препарата повышают абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбцию кальция в почках, улучшая тем самым МПК. Это предопределило использование активных метаболитов для лечения заболеваний костной ткани, не связанных с нарушением функции почек, в частности первичного и вторичного остеопороза.
Сравнительный анализ кальцитриола и альфакальцидола
Суммарная оценка эффективности активных метаболитов витамина D представлена в систематических обзорах Кохрановской библиотеки и в нескольких метаанализах. Если в первых исследованиях сравнивали действие активных метаболитов с действием плацебо или кальция, то в последнее время эффективность активных метаболитов и нативного витамина D. Прием активных метаболитов витамина D снижал риск позвоночных переломов в два раза, а применение в течение трех лет снижало риск периферических переломов, кроме перелома проксимального отдела бедра [4]. В связи с этим часто при проведении метаанализов исследования обоих метаболитов объединяют.
Кальцитриол – синтетический препарат, по сути идентичный самому активному метаболиту витамина D – 1,25-дигидрохолекальциферолу. В 2010 г. опубликован систематический обзор 23 исследований использования кальцитриола для лечения остеопороза и предупреждения переломов [5]. Как показали результаты исследований, препарат эффективно снижает уровень паратгормона (ПТГ), маркеров костной резорбции (NTX) и повышает концентрацию маркеров костеобразования (остеокальцина). Для достижения этих эффектов достаточно четырех недель приема кальцитриола. Авторы обзора отмечают недостаточное количество исследований, посвященных влиянию приема препарата на увеличение костной массы и снижение риска переломов. Большинство работ проведено с участием незначительного числа пациентов и продолжалось от одного года до трех лет. Тем не менее в 11 исследованиях из 19 было продемонстрировано повышение МПК на 1–3% в год, а в пяти публикациях из десяти удалось показать влияние кальцитриола на снижение риска переломов. Интересно, что комбинированный прием алендроната и кальцитриола и заместительная гормональная терапия с кальцитриолом были эффективнее монотерапии любым из этих препаратов.
Широкому применению кальцитриола в клинической практике мешает высокий риск развития гиперкальциемии (до 40%). Препарат связывается с рецепторами 1,25(ОН)₂D₃ в кишечнике сразу после приема, происходит быстрая абсорбция кальция, а следовательно, повышается риск острой гиперкальциемии. Последняя обычно наблюдается, если кальцитриол принимается два раза в сутки. В то же время при интермиттирующем режиме (три дня подряд в неделю или один раз в неделю) гиперкальциемия отмечается реже [5].
Альфакальцидол – синтетический аналог кальцитриола, отличающийся от последнего только отсутствием гидроксильной группы в положении 25. Фармакологическое действие альфакальцидола обусловлено его трансформацией в кальцитриол. В отличие от кальцитриола альфакальцидол в кишечнике находится в неактивной форме и становится активным только после биотрансформации в печени или непосредственно в костях. Это приводит к более низким концентрациям 1,25(OH)₂D₃, чем при приеме кальцидола. Поскольку альфакальцидол дольше задерживается в костях, он ассоциируется с меньшим риском гиперкальциемии, следовательно, препарат безопаснее кальцитриола. Этим и определяется более широкое его использование в клинической практике. Альфакальцидол дозозависимо подавляет костную резорбцию (независимо от подавления секреции ПТГ), стимулирует костеобразование, повышает МПК, механическую прочность кости с особенно выраженным эффектом на кортикальную кость.
Наиболее широко в терапии используется лекарственный препарат Альфа Д₃-Тева®, международный и российский опыт применения которого позволяет рекомендовать его для профилактики и лечения различных форм остеопороза, а также для профилактики падений и переломов [7–12, 14, 15, 21]. Для лечения остеопороза препарат назначается по 0,5–1 мкг/сут, продолжительность приема определяется индивидуально, но не менее трех месяцев [7–12, 14, 15, 20, 21].
В настоящее время опубликованы результаты исследований монотерапии альфакальцидолом и его комбинации с другими препаратами, свидетельствующие об эффективности препарата при различных клинических сценариях.