Пивень Б.H., Лобачева Л.С. Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул
С депрессивными состояниями встречаются врачи всех специальностей. Депрессия вызывает ухудшение общего самочувствия больных, затрудняет выполнение повседневных социальных, семейных и личностных функций в большей степени, чем хронические соматические заболевания. Вызывает утрату трудоспособности, осложняет течение соматических заболеваний, снижает продолжительность (самоубийство больных) и качество жизни.
В связи с изложенным представляем материалы нашего исследования, посвященного изучению алгических проявлений при депрессивных состояниях, относящихся к разным нозологическим формам. Исследование имело безвыборочный характер и проводилось на основании анализа медицинской документации больных, пролеченных в дневных стационарах крупного психоневрологического диспансера в течение 2 лет.
У другой части пациентов преобладали проявления депрессивной триады (пониженное настроение, замедление ассоциативных процессов и речедвигательная заторможенность), а болевые явления носили второстепенный характер, несмотря на заметную их выраженность, и выявлялись при активном нацеленном расспросе больных.
Нельзя не остановиться на таком особом проявлении эндогенной депрессии, как витальная тоска. Большинство пациентов описывала ее как болевое ощущение, указывая на локализацию (за грудиной, реже в области головы и шеи) и тягостный характер, при этом отличая ее как от переживаний, вызванных реальными событиями, так и от болей при соматических заболеваниях.
Данные об алгических расстройствах у больных с депрессивными состояниями разной природы представлены в таблице.
Алгические проявления у больных с депрессивными состояниями разной этиологии
п\п
Нозологическая форма депрессивного расстройства
Абсолютное количество больных
Количество больных с алгиями абс.
Количество больных с алгиями %
1.
МДП
15
6
40,00
2.
Эндореактивная дистимия
7
2
28,57
3.
Инволюционная депрессия
126
20
15,87
4.
Реактивная депрессия
27
1
3,70
5.
Невротическая депрессия
463
59
12,74
6.
Соматогенная депрессия
40
33
82,50
7.
Сосудистая депрессия
76
65
85,53
8.
Органическая депрессия
169
146
86,39
9.
Шизофрения, циркулярная форма
23
0
0,00
10.
Циклотимия
4
0
0,00
11.
Неуточненная депрессия
23
7
30,43
Таким образом, болевые проявления весьма распространены в клинике депрессивных расстройств и требуют всестороннего дальнейшего изучения с целью разработки алгоритмов ранней диагностики данной патологии, а значит более эффективной помощи больным.
Особенности алгий проявляются и в жалобах: «боли, как при вколачивании гвоздя», «неприятные покалывания в области лба», «пульсирующий нарыв», «распирает щеку изнутри», «прикосновение раскаленным металлом», «давит на брови» и пр. В то же время характерна и лабильность локализации боли, текучесть проявления то в одном, то в другом участке тела алгии и парестезии. Характерна явная синхронность патологических телесных ощущений с колебаниями настроения: возникновение или резкое усиление при волнении и ослабление или исчезновение при повышенном настроении и отключении внимания. В соответствии с этим неприятные болезненные ощущения возникают преимущественно в утренние или вечерние часы, будучи связанными с частыми суточными колебаниями настроения. Наконец, психал-гия, в особенности возникающая сразу после психотрав-мирующей ситуации, часто является основой развития ипохондрического синдрома. Последний при неврозах, помимо эмоциональных расстройств, характеризуется неприятными или болезненными ощущениями, приобретающими особую актуальность на фоне тревожной мнительности, чрезмерной заботы о своем здоровье, тенденции к постоянному контролю за состоянием организма.
Ипохондрические проявления встречаются при всех формах неврозов, представляя собой специфическую переработку нарушений афферентного синтеза в связи с вегетативными и соматическими расстройствами.
В случае появления психогенной боли в рамках неврозов, легко прослеживается связь динамики боли и психотравмирующих обстоятельств. Как правило, резкое усиление боли совпадает с обострением конфликтных ситуаций. На нарастание боли пациенты часто жалуются также после беседы, в которой затрагиваются психотравмирующие обстоятельства. Диагностикой и установлением факта психогенной боли занимается медицинская экспертиза, которая чаще всего проводится в связи с тем или иным судебным делом.
Если психалгии развиваются на фоне истерического синдрома, то боль служит проявлением одной из основных тенденций истерической личности — требования признания.
Своеобразна реакция больного на боль, которая выходит за пределы обычной при соответствующем заболевании. Больные громко стонут, причитают, неустанно жестикулируют и постоянно меняют положение тела, иногда мечутся по комнате или катаются по полу «от боли», принимают любые попадающие под руку лекарства, прикладывают к «больному» месту то грелку, то горчичники, то пузырь со льдом, наконец, вызывают «скорую помощь» или бегут в поликлинику с требованием немедленной госпитализации.
Отмечается чрезмерная говорливость, суетливость, красочное описание своих ощущений и направлений перемещения боли. Больные неспособны к длительной концентрации внимания в процессе беседы с врачом, и врачу не удается установить надлежащий контакт с больными, поскольку те не столько отвечают на вопросы, сколько стремятся высказать то, что считают для себя важным. Таким образом, представленная картина никак не укладывается в клинику известных органических заболеваний.
Анализ поведенческих проявлений заболевания выявляет его целенаправленность: болезнь позволяет избегать больному неприятных ситуаций или добиваться в семье, на работе, при врачебно-трудовой экспертизе и т. д. определенных привелегий.
ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ И ПУТИ ЕЕ КУПИРОВАНИЯ
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей, г. Алматы
В статье описаны особенности формирования патологической боли, представлена классификация болевых синдромов по патогенезу, предложены пути ее купирования с учетом механизмов развития.
ПАТОЛОГИЯЛЫҚ АУРУДЫҢ ҚАЛЫПТАСҚАНДЫҒЫНЫҢ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ ЖӘНЕ ОНЫҢ ЖОЙЫЛУЫНЫҢ ЖОЛДАРЫ
Мақалада патологиялық аурудың пайда болу ерекшеліктері сипатталған, патогенез бойынша қатерлі синдромның классификациясы көрсетілген, даму тетіктерінің есепке ала отырып оның жолдарын жою ұсынылды.
FEATURE OF FORMATION OF THE PATHOLOGICAL PAINAND WAYS OF ITS KNOCKING OVER
Abstract In article features of formation of the pathological pain are described, classification of pain syndromes on pathogenesis is presented, ways of its knocking over taking into account development mechanisms are offered.
Keywords: pain syndrome, the generator of pathologically strengthened excitation, pathological aldgic system, nociceptive, neuropathic, psychogenic
Боль является самой частой жалобой, приводящей к врачу. А что же такое боль? Международные эксперты разработали следующее определение: «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».
Боль возникает вследствие активации ноцицептивной системы, которая осуществляет восприятия, проведение и обработку информации о самых разнообразных вредоносных для организма раздражителях. Восприятие осуществляется ноцицепторами, которые могут быть активированы механическими стимулами, термическими реакциями, химическими раздражителями или обладать полимодальностью, реагируя не многие воздействия. Ноцицепторы представляют собой периферические сенсорные нейроны с аксоном и дендритами. Тела располагаются преимущественно в спинномозговых узлах, связанных с чувствительной иннервацией структур тела – кожа, подкожная клетчатка, надкостница, суставы, мышцы, связки, внутренние органы, и в Гассеровом узле тройничного нерва для чувствительной иннервации головы и лица. Центральные отростки ноцицепторов входят в составе задних корешков в спинной мозг или направляются в составе чувствительного корешка тройничного нерва в головной мозг, передавая возбуждение от периферических терминалей по слабо миелинизированным А-дельта волокнам и немиелинизированным волокнам С-афферентов. Передача ноцицептивного сигнала осуществляется по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезенцефалическому трактам, по центробежным путям от Гассерова узла к различным подкорковым отделам головного мозга и ядрам таламуса – коллекторам всех видов чувствительности. Затем болевые сигналы поступают в высшие звенья ноцицептивной системы – соматосенсорная кора, кора островка, передней части поясной извилины, переднелобным отделам коры больших полушарий, задней части теменной коры. Корковые отделы имеют тесные двусторонние связи с ядрами таламуса и структурами лимбической системы (миндалина, гиппокамп, свод, перегородка, энториальная кора), с ретикулярной формацией ствола мозга и гипоталамусом. Именно это обеспечивает появление при болевых синдромах сенсорных и мотивационно-аффективных компонентов, мнеститческих расстройств, вегетативных реакций. Ноцицептивная система является многоуровневой и иерахически организованной.
Антиноцицептивная система контролирует многообразную деятельность сложно устроенной ноцицептивной системы, являясь эндогенной системой торможения. Она угнетает передачу болевых импульсов в задних рогах спинного мозга, тормозит ретикулярную формацию, ядра таламуса. В противоболевой деятельности наибольшее значение имеют нейрохимические механизмы, связанные с опиоидергической, серотонинергической, норадренергической и каннабиноидной системами мозга.
Нарушение равновесия между ноцицептивной системой и антиноцицептивной системой ведет к развитию патологической боли, причиняющей страдания многим миллионам людей в мире. Эта боль представляет огромную опасность для организма человека, она нарушает системы регуляции гомеостаза, ведет к расстройствам микроциркуляции, является причиной иммунной недостаточности, приводит к нетрудоспособности, лишает сил, вызывает страх и депрессию, декомпенсирует деятельность висцеральных систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, желудочно-кишечного тракта и т.д. Патологическая боль оказывает дезадаптирующее влияние на организм, сама является опасностью для организма.
В настоящее время теория генераторных и системных механизмов патологической боли, разработанная Г.Н. Крыжановским (1980, 1997), объясняет возникновение и развитие данной болезни. Основой патологической боли является формирование в центральной нервной системе генератора патологически усиленного возбуждения, представляющего собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий чрезмерный неконтролируемый поток импульсов. Он представляет собой патологическую интеграцию на уровне межнейрональных отношений. Генератор оказывает влияние на другие структуры ноцицептивной системы, формируя патологическую алгическую систему. Патологическая алгическая система служит патофизиологической основой болевого синдрома, определяет его клиническую картину.
Формирование патологической боли включает в себя следующие процессы:
По патогенезу все болевые синдромы делятся на три группы:
При ноцицептивных болевых синдромах генератор патологически усиленного возбуждения формируется либо в соме (мышцы, кости, суставы, кожа, сосуды и т.д.), либо в висцеральных органах. При невропатических болях генератор патологически усиленного возбуждения возникает вследствие повреждения или дисфункции соматосенсорной системы. Пусковыми факторами в генезе психогенной боли являются эмоциональные и другие психические расстройства.
Следовательно, первый уровень формирования патологической боли связан с образованием генератора патологически усиленного возбуждения, второй уровень – проводящие болевой импульс пути, третий этап – высшие звенья центральной нервной системы. С учетом особенностей формирования патологической боли необходимо правильно определить и пути ее купирования. Для купирования патологической боли прежде всего следует устранить генератор патологически усиленного возбуждения, не допустить образования вторичных генераторов на уровне проводящих болевые импульсы путей, уделить внимание высшим звеньям центральной нервной системы. С учетом особенностей формирования патологической боли можно повысить эффективность ее купирования.
Болевые проявления не всегда являются симптомами органической патологии. Такие боли, обусловленные психическими (аффективными) нарушениями, встречаются достаточно часто и, как правило, не снимаются даже сильными анальгетиками.
Отдельные авторы, отмечая полиморфный характер алгических проявлений, подчеркивают определенную роль эмоциональных нарушений в их возникновении и развитии (Кассиль Г.Н., 1975; Михайлович В.А., Игнатов Ю.Д., 1990 и др.). Другие указывают на частоту сочетания болевых проявлений и депрессии (Целибеев Б.А., 1985; Romano J.M., Turner J.A., 1985), определенную зависимость некоторых алгий от наличия депрессии (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986; Боконжич Р., 1984). Большая часть проведенных к настоящему времени исследований посвящена алгиям у взрослых, тогда как довольно часто встречающиеся у детей и подростков цефалгии (Bille B., 1968; Боконжич Р., 1984; Nowak-Vogl M., 1975) и другие психогенные болевые проявления изучены недостаточно. Несмотря на то, что некоторые авторы считают различные алгии основным признаком депрессии у детей и подростков (Frommer E.A., 1972; Nissen G., 1973), адекватные терапевтические подходы с учетом этого положения пока не разработаны.
Исходя из недостаточной разработанности проблемы лечения алгий в детско-подростковой психиатрии, нами обследованы 150 находившихся на лечении в больнице общего профиля детей и подростков в возрасте от 1 до 16 лет (мужского пола – 66, женского – 84).
В возрастном аспекте больные распределялись следующим образом: ранний детский возраст (0 – 4 года) – 2 больных; дошкольный (5-6 лет) – 5; младший школьный (7-9 лет) – 29; предподростковый (10-11 лет) – 30; младший подростковый (12-13 лет) – 42; средний подростковый (14-15 лет) – 41 и старший подростковый (16-18 лет) – один больной.
Средний возраст обследованных составлял 11,5±0,4 года. Заболевание на первом году жизни возникло у 6 (4%) больных, в возрасте от 1 до 5 лет – у 36 (24%), от 5 до 10 – у 64 (42,7%) и от 10 до 15 лет – у 44 (29,3%) больных. Средний возраст возникновения заболевания – 8,9±0,5 года. Длительность заболевания (жалоб) до 1 года отмечалась у 25 (16,7%) обследованных, от 1 года до 5 лет – у 101 (67,3%) и от 5 до 10 лет – у 24 (16%) обследованных. Средняя длительность заболевания – 2,6±0,4 года. Средняя длительность обострения – 1,5±0,2 года.
Патология беременности установлена у 83 (55,3%) матерей обследованных больных, родов – у 79 (52,7%). Нарушения кормления выявлены у 77 (51,3%) больных (искусственное – 10, до 6 месяцев – 49 и свыше года – 18). Невротические проявления на 1 году отмечались у 62 обследованных (37 были излишне беспокойными, крикливыми, у них отмечались нарушения сна, 23 отличались вялостью, малоподвижностью, сонливостью и 2 спали очень мало, путали день с ночью). В раннем психическом развитии отставали 14 детей, моторном – 10, с опережением психически развивались 4 ребенка, раннее развитие моторных функций – у 2 больных. Лишь 3 обследованных в преморбиде не болели, у 73 (48,7%) больных наряду с соматическими и инфекционными заболеваниями отмечались черепно-мозговые травмы (46), операции под наркозом (11), судорожные состояния (8), сепсис (3), менингит (2), энцефалит (1), состояние клинической смерти (1) и перелом нижней конечности (1).
Отклонения в воспитании отмечались у 99 (66%) больных, в основном по типу кумира семьи (46), гиперпротекции (35), «гиперсоциализирующего» воспитания (8), отвергающего (2), и в 8 случаях имела место резкая смена воспитательных подходов эгоцентрического и гиперопеки на гиперсоциализирующее (7) и отвергающее (1).
Резидуально-органическая неполноценность ЦНС выявлена у 148 (98,7%) больных, в основном (у 143 больных) в виде минимальной мозговой дисфункции. Патологические особенности личности в виде акцентуаций черт характера выявлены у 128 (85,3%) обследованных.
Психопатологическая наследственность отмечена у 15 (10%) больных, психические расстройства непсихотического характера – у родственников 9 больных, психотического – у 6. Психосоматические расстройства среди родственников выявлены у 46 (30,7%) больных, в их числе болевые проявления – у 13 (8,7%). Патологические черты характера установлены у 129 (86%) родителей: в 59 случаях – тревожная мнительность, 30 – аффективная возбудимость, 17 – эпилептоидность, 7 – истероидность и другие.
Основанием для отбора больных было наличие болевых проявлений – алгий различной локализации, выступающих на фоне или одновременно с депрессивными расстройствами, без соответствующих органических изменений со стороны «пораженных» органов и систем.
У 22 больных психосоматические алгические проявления были моносистемными (определяющими), а у остальных 128 больных – полисистемными (ведущими).
Все больные были обследованы невропатологом, гастроэнтерологом, часть – иммунологом, эндокринологом и другими специалистами. Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование проведено 93 больным, эхо-энцефалографическое (ЭХО-ЭГ) – 35, рэоэнцефалографическое (РЭГ) – 86, кардиоинтервалографическое (КИГ) исследование – 75 больным, электромиография (ЭМГ) – 28, компьютерная томография головного мозга (КТ) – 35. Ультразвуковому исследованию (УЗИ) и фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС) подвергнуты соответственно 34 и 19 больных, а 40 больным проведено электрокардиографическое (ЭКГ) исследование.
Параклиническое обследование (ЭЭГ) почти у всех больных (89 из 93) выявило диффузные изменения биоэлектрической активности чаще стволовой локализации, редко (29 больных) с появлением эпилептиформной активности при гипервентиляции и еще реже (10 больных) с наличием эпилептической активности и очагов судорожной готовности.
У всех 86 больных (РЭГ) отмечены ангиодистонические, чаще с некоторой сторонностью, изменения в бассейнах внутренней сонной и позвоночной артерий, чаще с затруднением венозного оттока. При постоянных цефалгиях изменения на ЭЭГ были менее выражены, чем при периодически возникающих (пароксизмальных), тогда как данные РЭГ по степени выраженности изменений были обратными. Данные, свидетельствующие о гипертензионном синдроме (ЭХО-ЭГ), были получены лишь у одного из 35 обследованных.
По данным КТ, изменения головного мозга (кистозные и дегенеративно-атрофические) – у 9 больных и явления гидроцефалии – у одного. У большинства (19) обследованных (ЭМГ) установлены нарушения надсегментарных влияний, и у 9 имелись указания на дегенеративные изменения в некоторых отделах периферической нервной системы.
УЗИ и ФЭГДС исследования выявили различные функциональные нарушения гастроэнтерологической системы.
По данным КИГ, у 52 (69,3%) из 75 обследованных больных отмечено преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при симпатической (20), гиперсимпатической (27), асимпатической (2) и нормальной (3) реактивности. У 17 (22,7%) больных выявлено преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы при симпатической (5), гиперсимпатической (8), асимпатической (3) и нормальной (1) реактивности. У 6 (8%) больных гомеостаз нормальный с симпатической (1) и гиперсимпатической (5) реактивностью.
Наиболее представленные (136 наблюдений) головные боли – цефалгии – характеризовались болевыми ощущениями, как правило, незначительной степени выраженности, с чувством давления изнутри в височных, лобных и затылочных областях. Им было свойственно, в большей степени, постоянство или неочерченная эпизодичность, иногда с невыраженным головокружением, тошнотой, крайне редко скудной рвотой и последующим облегчением. Большая часть больных затруднялась в определении головных болей: «болит голова», «давит в висках», «просто болит». Такой характер головных болей отмечался у 74 (54,4%) больных.
Отмечавшиеся у детей и подростков (14 наблюдений) боли в ногах, редко позвоночнике (шейном и поясничном отделах) и руках имели обычно характер миалгий, реже артралгий, которые чаще выступали как пролонгированные, достаточно выраженные и нарушали двигательные функции, чаще нижних конечностей. У некоторых детей и подростков наблюдались болевые проявления, которые характеризовались чаще как неприятные ощущения, реже как покалывающие, колющие, сдавливающие, скручивающие боли, обычно в вечернее время, особенно перед засыпанием с поиском удобной позы, «чтобы можно было заснуть». Иногда отмечалось сочетание миалгий с артралгиями, причем изменения суставов были, как правило, незначительными, радикулоалгиями. Эти алгические проявления отмечались у больных обычно в младшем школьном и среднем подростковом возрастах.
У многих больных цефалгии, миалгии, артралгии, кардиалгии сочетались с болями в животе – абдоминалгиями – также психогенного происхождения и отражающими функциональный характер нарушений желудочно-кишечного тракта.
Психиатрическое обследование детей и подростков с алгическими проявлениями различной локализации выявило во всех 150 наблюдениях депрессивные расстройства невротического уровня, которые у 121 (80,7%) больного определяли клиническую картину психопатологических состояний, и лишь у 29 (19,3%) больных выступали в структуре других психических нарушений.
По степени выраженности были выделены: субдепрессии – 133 больных, скрытые депрессии – 3, средне выраженные депрессии чаще с преобладанием дистимических или дисфорических проявлений – 14 больных. Оценка выраженности депрессии по шкале М. Гамильтона у части больных (средний балл – 12,0±1,2) подтвердила слабую выраженность депрессивных расстройств у большинства обследованных.
В этиологическом отношении наиболее представленными были психогенные (реактивные) депрессивные расстройства – 101 наблюдение, затем соматогенные (экзогенно-органические) – 45 и наиболее редко – 4 наблюдения – отмечались эндогенные депрессии.
Клинико-психопатологический анализ у подавляющего большинства больных выявил наряду с различными проявлениями аффекта тоски, составляющего основу гипотимии, такие аффективные проявления, как астения, тревога. На основе этих данных были выделены следующие типологические варианты депрессий: 1) астенический – 47 наблюдений; 2) тревожный – 20; 3) тоскливый – 3 и 4) смешанный – 80 (астенотревожный – 75 и тревожно-тоскливый – 5 наблюдений).
Средний возраст больных 1 группы с цефалгиями – 11,7±0,4 года, а во 2 группе с миалгиями – 9,8±2,1 года, средний возраст начала заболевания – 9,1±0,5 и 6,6±2,2 года, средняя длительность заболевания – 2,6±0,3 года и 3,2±1,5 года и средняя длительность обострения – 1,6±0,2 года и 1,4±0,9 года соответственно.
Клиническая картина психопатологических состояний определялась депрессией у 113 (83,1%) больных с цефалгиями и у 8 (57,1%) с миалгиями, в структуре других психопатологических состояний депрессия отмечалась у 23 (16,9%) больных с цефалгиями и у 6 (42,9%) с миалгиями. По степени выраженности депрессии распределение по группам было следующим: в 1 группе субдепрессия – у 119 (87,5%) больных, скрытая – у 3 (2,2%) и средне выраженная – у 14 (10,3%) больных; а во 2 группе у всех 14 (100%) больных отмечалась субдепрессия. Наиболее представленными типологическими вариантами депрессии в 1 группе были: астенотревожный – у 71 (52,2%) больного, астенический – у 41 (30,1%), тревожный – у 16 (11,8%) и незначительно тревожно-тоскливый – у 5 (3,7%), тоскливый – у 3 (2,2%) больных, тогда как во второй группе: астенический – у 6 (42,8%) больных, тревожный – у 4 (28,6%) и астенотревожный – у 4 (28,6%) больных. Генез депрессии у 92 (67,7%) больных 1 группы психогенный, у 40 (29,4%) – соматогенный и у 4 (2,9%) – эндогенный, во 2 группе у 9 (64,3%) – психогенный и у 5 (35,7%) – соматогенный.
У больных с цефалгиями заметно больше были представлены астенотревожный и астенический варианты депрессии, при миалгиях преобладание астенического над астенотревожным вариантом и тревожным было незначительным, но при этом отсутствуют другие варианты депрессии.
Все больные до обследования психиатром не менее 2 недель получали симптоматическую терапию с применением спазмолитических, общеукрепляющих, дегидратирующих средств, ангиопротекторов, миорелаксантов, транквилизаторов, а также ферментов, анальгетиков, ноотропов, а иногда и гормональных препаратов. Как правило, эффективность лечения была незначительной, что позволяло говорить о резистентности психосоматических алгических состояний в отношении традиционной, проводимой с учетом сосудистого и мышечного генеза болевых проявлений, терапии.
Учитывая важнейшую роль депрессии в патогенезе различных алгических проявлений, ведущее положение в лечении этих больных должны занимать антидепрессанты и/или другие лекарственные средства, обладающие антидепрессивной направленностью действия.
При астенической и тоскливой депрессиях (субдепрессиях и скрытых) на ранних возрастных этапах (0-9 лет) для получения выраженного терапевтического эффекта нередко достаточно назначения обладающих антидепрессивным действием препаратов растительного происхождения – экстракта элеутерококка, настойки заманихи, лимонника, которые не только умеренно стимулируют центральную нервную систему, но и усиливают активное торможение в случаях его недостаточности (Турова А.Д., 1974). Причем необходимо учитывать то, что элеутерококк нормализует артериальное давление, тогда как заманиха в малых дозах несколько повышает, а в больших понижает артериальное давление. Кроме того, эффективность этих средств выше при сочетании с биостимуляторами растительного происхождения – зверобоем, лавандой, девясилом, чистотелом, дягилем и седативными препаратами, оказывающими успокаивающее действие на ЦНС, – настойкой валерианы, пустырника, пассифлоры, боярышника. Обычно назначается один из антидепрессивных препаратов и один из седативных препаратов в каплях по числу лет жизни. Адаптоген 2 раза в день, утром и в обед (в возрастных), а седатик 2 – утро, вечер – или 3 раза в день за 30 мин. до еды (в половинных дозах).
Курс лечения – от 2 нед. до 2 мес.. Если фитотерапия недостаточно эффективна после 2-недельного лечения, необходимо усилить терапию назначением одного из антидепрессантов со слабым седативным или стимулирующим, без холинолитического, действием – азафен до 12,5-50 мг, в малых дозах – до 12,5 мг, – обладающий активирующим действием (Райский В.А., 1988), и пиразидол до 12,5-25 мг, в малых дозах выявляющий тимолептическое и активирующее действие, в больших дозах – тимолептическое и седативное (Машковский М.Д. и др., 1983), в сочетании с транквилизаторами в основном дневного действия, – мебикар до 150-300 мг, мезапам до 5-10 мг в сутки, иногда седуксен (реланиум) на ночь до 2,5 мг. В более старшем возрастном периоде (10-11 лет) в соответствии с общими положениями терапии депрессии дозы антидепрессантов (азафен, пиразидол) следует увеличить, а в случаях средне выраженной депрессии можно использовать амитриптилин до 25 мг, мелипрамин до 25 мг в сутки в комбинации с транквилизаторами, обладающими активирующим действием.
В младшем и среднем подростковом периодах (12-15 лет) дозы применяющихся антидепрессантов составляют: азафен до 150 мг, пиразидол до 75-100 мг, амитриптилин до 50-75 мг и мелипрамин до 37,5-50 мг в сутки. Соответственно в больших дозах применяются и транквилизаторы. Наряду с антидепрессантами и транквилизаторами во все возрастные периоды обычно назначаются ноотропы с выраженным активирующим действием: ноотропил (пирацетам) до 800-1600 мг, пиридитол до 100-400 мг и сермион до 10-40 мг в сутки.
Терапию тревожной депрессии (обычно субдепрессии) в возрасте до 9 лет следует осуществлять также с помощью препаратов растительного происхождения с антидепрессивной и седативной (противотревожной) направленностью действия, только при этом седатики (валериана, боярышник, пустырник, ново-пассит, пассифлора, синюха) используются в возрастных дозировках, адаптогены (элеутерококк, заманиха, родиола, лимонник), а также биостимуляторы (зверобой, лаванда, девясил и др.) – в половинных от возрастных дозах.
Наиболее адекватным из седативных сборов в этих случаях является ново-пассит, включающий наряду с пассифлорой, валерианой, хмелем, черной бузиной и боярышником мелиссу и зверобой, обладающие наряду с седативным антидепрессивным действием (Дмитриева И.В., Дмитриева Т.Н., 1994). Нередко уже в начале лечения необходимо использовать антидепрессанты с седативным характером действия – амитриптилин до 12,5-25 мг, азафен до 50 мг и пиразидол до 25 мг в сутки – в сочетании с транквилизаторами (нозепам, тазепам, элениум, реланиум) в малых дозах. В старших возрастах дозы антидепрессантов следующие: амитриптилин до 50-75 мг, пиразидол до 75-100, азафен до 150-200 мг в сутки, с соответствующим повышением доз транквилизаторов до возрастных. При большой выраженности тревоги и страхов необходимо дополнительно применять нейролептики – терален, хлорпротиксен – в малых дозировках. Для лучшей переносимости терапии и усиления седативного эффекта желательно использовать пантогам по 50-100 мг, глицин по 100-300 мг в сутки.
При смешанном, астенотревожном варианте (средне выраженной) депрессии из антидепрессантов используются в основном пиразидол и азафен с добавлением адаптогенов, транквилизаторов и ноотропов, а при тревожно-тоскливом – амитриптилин и мелипрамин с транквилизаторами и ноотропами седативного действия в возрастных дозировках. При наличии выраженных истерических проявлений требуется назначение нейролептиков – сонапакса или неулептила, а ипохондрических – френолона или этаперазина в малых дозировках.
Наряду с антидепрессантами при лечении различных алгических проявлений можно использовать отдельные препараты, имеющие дополняющее и вместе с тем целевое предназначение. Так, при лечении цефалгий, особенно в ранние возрастные периоды, с большим, чем другие седатики, эффектом действует ново-пассит – по 1 капле на год жизни 2-3 раза в день до еды. Сопровождающие часто головные боли, головокружения устраняются добавлением настоя цветов боярышника (1 ч. л. на 200.0 кипятка) по 1 ст. л. 3 раза в день или настойки – по 1 капле на год жизни 3 раза в день до еды.
При выраженных головных болях с определенной пароксизмальностью и значительной продолжительностью в сочетании с антидепрессантами, не обладающими холинолитическим действием – азафен, пиразидол в возрастных дозировках, – обязательно назначать транквилизаторы с относительно выраженным противотревожным и вегетостабилизирующим действием – мебикар, бромазепам, элениум, реланиум в возрастных, а также фенозепам в малых дозах. Препаратом выбора в таких случаях является бромазепам.
Алгические проявления в опорно-двигательном аппарате, обычно конверсионные, чаще миалгии, могут устраняться, особенно у маленьких детей, отваром тимьяна ползучего (чабреца) – 15 г на ст. воды, по 1 ч. л. 3 раза в день. Достаточно быстро миалгии и артралгии купируются относительно высокими дозами антидепрессантов с учетом типологического варианта депрессии и дополнительным назначением транквилизаторов с выраженным миорелаксирующим действием и нейролептиков – френолона, сонапакса, неулептила в малых дозах.
Проведение патогенетически направленного лечения способствовало достижению значительного терапевтического эффекта в течение 1-2 недель, что подчеркивает роль депрессии в патогенезе различных алгий.
Высокий терапевтический эффект (выздоровление – 18 и значительное улучшение – 46) достигнут у 64 (71,1%) из 90 больных, получавших антидепрессивную и симптоматическую терапию, у 25 (27,8%) отмечается стойкое улучшение и только у одного (1,1%) больного – незначительное улучшение, тогда как среди больных, получающих симптоматическую терапию, сочетавшуюся часто с седативной, значительное улучшение – у 5(8,3%) из 60 больных, улучшение – у 20 (33,4%), незначительное улучшение – у 5(8,3%) и состояние без перемен – у 30(50%) больных.
Таким образом, алгические проявления, в подавляющем большинстве случаев возникающие в младшем школьном и подростковом периодах, связаны со слабо выраженной, реактивно обусловленной депрессией невротического уровня, развивающейся чаще на биологически (резидуально-органически) и конституционально неполноценной почве. Особенностью депрессивных расстройств является преобладание в большинстве случаев астенической и астенотревожной симптоматики. Наличие аффективных нарушений в структуре различных болевых проявлений и результаты лечения антидепрессантами в сочетании с транквилизаторами, ноотропами, а иногда и нейролептиками детей и подростков с психосоматической патологией в виде алгий, сочетавшихся с другими вегетососудистыми нарушениями, свидетельствуют об определяющей роли депрессивных, особенно астено- и тревожно-депрессивных, расстройств в патогенезе алгий различной локализации и необходимости дифференцированного использования антидепрессантов в терапии психогенных болей в детском и подростковом возрастах.
