Аллергия сильная что делать на пыльцу делать

Пыльцевая аллергия

В период цветения растений природа преображается. Но не каждый может наслаждаться прекрасным видом и вдыхать ароматы цветов. Причина тому – аллергия на пыльцу. В этом случае выход на свежий воздух приводит к ухудшению самочувствия.

Симптомы пыльцевой аллергии

Поллиноз – это разновидность реакции аллергического типа с ярко выраженной сезонностью. Он проявляется только в период цветения и преимущественно поражает слизистую носа и конъюнктиву глаз. Аллергены аэрозольного типа (например, грибные споры, пыльцевые зерна растений) в этот период достигают критической концентрации в воздухе.

Признаки поллиноза практически такие же, как и при ОРВИ. Поэтому при первичных проявлениях эти заболевания путают.

Поллиноз, в зависимости от места возникновения и степени проявления, подразделяется на:

Для пыльцевой аллергии характерны такие симптомы, как:

У детей из-за расчесывания глаза и носа к аллергии нередко присоединяются осложнения.

Лечение пыльцевой аллергии

В период цветения растений, на пыльцу которых возникает неадекватная реакция, основной задачей больного является принятие мер, способствующих уменьшению шансов попадания аллергена в носовые ходы. С этой целью:

При аллергии на пыльцу растений в домашней аптечке должны быть следующие лекарства:

Аллергия на пыльцу – сезонное заболевание. Чтобы облегчить его течение, в период ремиссии занимайтесь спортом, правильно питайтесь, закаляйтесь. Желательно каждые полгода проводить аллергенспецифическую иммунотерапию, чтобы выработать устойчивый иммунитет.

Источник

Аллергия на цветение: когда весна становится адом

Какие виды весенних аллергий бывают?

Основная проблема — это поллиноз, реакция организма на пыльцу. Важно: если мы говорим про цветение деревьев, то имеем в виду, что открылись почки. Снег еще может лежать на улице, но в воздухе уже определяется пыльца, как это случилось с ольхой в конце февраля. В России сложно понять, поллиноз у пациента или нет. Мало способов определения пыльцы в воздухе. В Санкт-Петербурге аллергологи часто используют для этого данные ловушек пальцы от финских коллег (Norkko.fi). Сайты Пыльца Club и AllergoTop показывают концентрацию в Москве и некоторых других городах. C этого года Allergotop показывает уровень пыльцы и для Санкт-Петербурга.

Существуют и другие источники. Есть такой синдром «талого снега» — при этом симптомы аллергического ринита появляются, когда снег стаивает. Люди связывают это состояние с реагентами, но с большей вероятностью причиной такого обострения является все, что высвобождается из-под снега — плесень и фекалии животных. Люди с аллергией на кошек и собак могут испытывать симптомы, потому что в воздухе повышается концентрация аллергенов животных.

Фото: Артем Бондаренко

Есть одна «весенняя» аллергия, которая не связана с выходом на улицу: активация размножения клещей в домашней пыли. Люди с круглогодичной реакцией на пыль могут испытывать из-за этого обострение в начале весны.

Какие характерные симптомы поллиноза существуют? Как отличить его от ОРВИ?

Для обычного человека сложно отличить одно от другого. Есть несколько опорных пунктов.

Симптомы начались и закончились в течении нескольких дней — это чаще всего ОРВИ. Можно задуматься об аллергии, если мы жили в каком-то доме семь дней, потом съехали оттуда и нам стало лучше. Аллергия продолжается, пока действует аллерген. Если деревья цветут с апреля по май, то столько же будут длиться симптомы.

При аллергическом насморке нет температуры. У пациента активно выделяется из носа прозрачная жидкость на протяжении всего периода обострения. Иммунная система считает, что пыльца — враг, и пытается ее смыть. При вирусных инфекциях сопли становятся более густыми через несколько дней и приобретают разные оттенки из-за окисления. При аллергическом рините не будет заложена одна половина носа — чаще всего заложенность симметричная.

Характерный зуд в носу для аллергического насморка — это постоянное состояние.

У аллергологов есть понятие «аллергический салют» — это характерный жест, когда человек одним движением пытается вытереть сопли и почесать нос.

У аллергиков бывает конъюнктивит. Глаза краснеют и чешутся, возникает слезотечение. И последний признак — монотонное течение. Для ОРВИ характерно начало, пик и улучшение, а при аллергии такого не будет, либо происходит планомерное ухудшение состояние по мере продолжения контакта с аллергеном.

Какие процессы происходят в организме при этом заболевании?

Аллергических реакций существуют пять типов. Поллиноз — это аллергия немедленного типа. Она происходит с участием особого вида антител, которые называются иммуноглобулины Е (IgE). Это вещество, которое мы можем определить в крови и диагностировать аллергию. IgE — непосредственные участники аллергической реакции. Белок, который умеет присоединяться как ключ к замку к другому белку, называется антитело. При аллергической реакции образуются специальные белки, которые умеют распознавать пыльцу и прикрепляться к ней. Комбинация иммуноглобулина Е с молекулой пыльцы запускает выброс гистамина (особого биологически активного вещества) из еще одного участника — тучных клеток. Когда гистамин выбросился, он вызывает все те симптомы, о которых мы уже говорили: зуд, отек, покраснение, слезотечение и насморк. Поэтому антигистаминные препараты, которые не дают гистамину работать — это то, чем мы аллергию лечим.

Почему развивается аллергия?

Этого аллергологи точно не знают. Да, мы видим, что существует генетическая предрасположенность. Когда пациент говорит, что уже несколько поколений в семье страдают весной насморком, диагноз более очевиден.

Бывает, что у человека впервые в семье развиваются симптомы. Это связывают с тем, что у нас существует группа генов, которые ответственны за такие реакции. И у одного пациента они могут быть одни, у другого совершенно иные, но симптомы будут одинаковы. Генетическая диагностика аллергии — это сложная штука. У врачей нет такой рутинной практики: пришел человек первый в семье с насморком, мы ему сейчас ДНК проверим и скажем — вы новоиспеченный аллергик из-за этого гена.

Курение влияет на формирование аллергии. Это известный и подтвержденный с научной точки зрения фактор риска. Сюда включают не только пассивное курение, а даже третичное пассивное курение. Когда кто-то покурил и покинул помещение, а туда пришел человек и этим воздухом подышал. Даже табачный дым, сохраняющийся на горизонтальных поверхностях, угрожает правильной работе иммунной системы.

Фото: Артем Бондаренко

Влиянию экологических факторов в современной аллергологии уделяется огромное внимание, например, отмечается, что в деревне аллергия встречается реже. В городе экология плохая и пространство избыточно стерилизовано. Люди используют много антисептиков и избыточно оберегают детей от контактов с животными, лужами, грязью и микробами. Иммунная система городского ребенка хуже натренирована и может перепутать «друзей и врагов». Иммунная система считает, что безобидные раздражители — это враг, и формирует аллергическую реакцию. Первопричины этого полностью не ясны, есть этап “черного ящика” на пути к аллергической реакции.

Профилактика аллергии — это самая актуальная и интересная тема современной аллергологии. Думаю, что с каждым годом мы будем все лучше в ней совершенствоваться.

Какие методы еще используются для профилактики?

Как я уже говорила, стоит избегать пассивного курения. Если исходить из гигиенической теории аллергии (мы слишком ограничиваем человека в контакте с чужеродными молекулами), то нужно отказаться от антисептических мыл. А еще меньше пользоваться антисептическими спреями для горла и носа во время ОРВИ. Это не только является фактором развития аллергии, но и бесполезно при вирусной инфекции. Как и избыточное использование антибиотиков. Мы убиваем дружественную нам микрофлору, которая правильно бы влияла на иммунную систему.

Строгие диеты, которые часто назначаются кормящим матерям, — неэффективны и вредны. Желудочно-кишечный тракт и иммунная система ребенка меньше контактирует с разнообразными молекулами. Риск, что она потом запутается и выдаст разнообразные аллергические реакции не только на еду, становится выше.

Есть еще понятие «атопического марша» — это сменяющие друг друга различные аллергические заболевания. Атопический дерматит — это первое звено, при нем кожа плохо защищена от окружающей среды, очень-очень проницаема и легко воспаляется. Актуальная теория о происхождении аллергии говорит о том, что аллергия на пыль и пыльцу появляется, если незащищенную кожу начинает попадать аллерген из воздуха

Иммунная система кожи начинает вырабатывать иммуноглобулины Е, о которых мы говорили выше. Организм начинает реагировать на еду, а потом выдавать дыхательную аллергию.

Вернемся к профилактике: если у человека есть атопический дерматит, то ему очень важно ухаживать за кожей и пользоваться специальными кремами. Они создают защитный слой и помогают противостоять развитию аллергического марша. Казалось бы, ринит и кожа — вещи далекие, но это один из способов уменьшить риски.

В чем отличие детской аллергий от взрослой? Может ли она проходить с возрастом?

Аллергия на пыльцу редко бывает у детей до 3 лет, потому что ребенок должен пережить несколько сезонов цветения. Поэтому когда чихает восьмимесячный младенец, не стоит впадать в панику и кормить его антигистаминными препаратами. Безусловно бывает поллиноз с ранним началом, но это очень большое исключение из правил. Раннее начало, чаще всего, обозначает более тяжелое течение в дальнейшем.

Еще есть понятие перекрестной аллергии — это ситуация, когда иммунная система путает еду с пыльцой из-за того, что молекулы пыльцы внешне для этих антител похожи на молекулы еды. У человека аллергия на пыльцу березы, он ест яблоко и у него чешется во рту из-за того, что у яблока есть определенные молекулы, очень похожие на пыльцу деревьев. Такая реакция на фрукты возникает исключительно из-за аллергии на пыльцу. Исключив заранее такие продукты из рациона, нельзя снизить вероятность развития перекрестной аллергии на них. Причина — в накоплении огромного количества белков, способных реагировать на пыльцу, которые начинают реагировать еще и на некоторую еду. И такая аллергия чаще проявляется в более старшем возрасте.

Аллергия может пройти с возрастом, но это должно быть приятным бонусом, а не аргументом для того, чтобы ничего не делать.

Чаще мы сталкиваемся с ремиссией — стойким улучшением, но ему на смену может прийти и ухудшение. Аллергическая бронхиальная астма часто уходит в ремиссию у людей в подростковом возрасте, но может вернуться. Любой такой случай имеет индивидуальный характер.

Фото: Артем Бондаренко

Аллергологи и пациенты очень ждут профилактический АСИТ. Его будут использовать, когда с помощью тестов определят, что у человека может возникнуть аллергическая реакция. Белки антиглобулина уже начали формироваться, но симптомов — нет. Если в этот момент применить профилактический АСИТ, возможно, у него и не разовьется аллергия. Но пока это только в планах. В этом направлении нет работ и четкого представления, как это можно сделать. Но за этим будущее.

Какие способы лечения есть еще?

Можно уехать в момент цветения в другое место, где нет пыльцы, на которую у вас аллергия. Это не всегда работает из-за скользящего сезона цветения. У нас в Санкт-Петербурге деревья цветут с марта по май. В прошлом году, когда было похолодание в мае, береза закрыла почки с пыльцой. А при потеплении в июне все запустилось заново. Часть аллергиков, которые традиционно уезжали на май, вернулись к цветению, хоть и менее интенсивному.

Можно использовать противоотечные спреи, которые помогают эффективно снять отек со слизистой.

Как определить аллерген?

Самый простой способ — это «провокация». Когда мы понимаем, что у человека симптомы совпадают с контактом с аллергеном. Семья живет рядом с березовой рощей, и их ребенок покрывается крапивницей каждый раз, когда они выходят погулять, потому что контактирует с пыльцой. Тут даже тесты в принципе не нужны, они будут носить больше формальный характер.

Можно сдать кровь на иммуноглобулин Е к экстракту определенной пыльцы. Более точный метод — это компонентная диагностика. На сегодняшний день врачи очень много знают о структуре аллергенов. Известно какая конкретно молекула в пыльце является мажорным аллергеном, который у большинства аллергиков вызывает реакцию. Молекулярная диагностика определяет иммуноглобулин Е к конкретной молекуле. При обычном анализе внутри экстракта пыльцы может быть много других молекул. Человек может давать аллергическую реакцию не только на одну, значит это менее достоверно. В международной практике компонентная диагностика применяется с 90-х. У нас, к сожалению, этот метод менее распространен из-за своей стоимости, которая выше анализа иммуноглобулина Е к экстракту пыльцы в несколько раз.

Еще один более старый, но не потерявший своей актуальности метод — это кожные пробы. Вещество, которое мы ищем в крови, располагается у нас в коже и слизистой. Можно нанести экстракт пыльцы на кожу и повредить верхний слой кожи так, чтобы во внутренний вещество не попало. Если там есть антитела, то они провзаимодействуют, выброситься антигистамин и произойдет местная реакция, как при укусе комара.

Фото: Артем Бондаренко

Долгое время в практике существовал «метод царапок» — через капельку аллергена проводилась линейная царапина по коже. Минус этого метода в том, что невозможно отрегулировать глубину царапки. Марья Ивановна делает так, Петр Петрович иначе. Кто-то царапает до появления крови, что категорически нельзя делать. Цель процедуры в том, чтобы аллерген не попал в кровоток. Только тогда это можно назвать минимально инвазивной процедурой без риска побочных эффектов.

Стандартизировать эту процедуру удалось с помощью прик-теста. Были изобретены специальные ланцеты, повредить кожу которыми больше чем на миллиметр нельзя. Этот унифицированный метод принят в мировой практике.

В основе этого метода лежит местная аллергическая реакция за счет выброса гистамина, а если человек принимает антигистаминные препараты, то на коже мы ничего не увидим. Поэтому при использовании любых кожных проб нужно отменять препараты. К анализу крови это никакого отношения не имеет, но в нашей стране встречается строгий запрет любых противоаллергических препаратов, если человек сдает кровь, что не имеет научной базы. Этот тест и был придуман для тех, кто не может отменить препараты. В альтернативном случае можно воспользоваться прик-тестом, который дает результат почти сразу.

Если вернуться к крови, то есть еще один современный метод молекулярной диагностики — аллергочип. Это попытка с минимальным травматическим эффектом получить максимум информации. Для этого теста берут каплю крови и чип, в котором зафиксированы основные молекулы всех наиболее распространенных аллергенов. Это очень показательно и точно, но очень дорого. У нас этот тест стоит сейчас около 500 евро, и пока не может стать золотым стандартом. Эта диагностика важна для точного определения состояния пациента. Есть ли у него перекрестная аллергия, когда антитела к пыльце связываются с похожими молекулами? Или у него особая форма аллергии на некоторые белки фруктов, которые имеют повышенный риск анафилактической реакции? При перекрестной аллергии мы можем разрешить есть фрукты, если симптомы минимальны и на них хорошо работают антигистаминные препараты. А вторая ситуация имеет высокий риск ангиоотека (отека Квинке) — аллергической реакции, при которой происходит спонтанный и остро развивающийся отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Если сделать тест с экстрактом, то мы не узнаем, на какие именно белки человек реагирует, а с помощью аллергочипа это можно определить. Что поможет найти и запретить продукты, которые могут вызвать отек.

А какие методы нельзя использовать для диагностики?

Метод Фолля, который очень распространен в кругах нетрадиционной медицины. Один электрод прикладывают к коже, другой к яблоку и оценивают сопротивление. Он создает иллюзию более точной диагностики. Им можно найти аллергию на все, плюс глисты и дефицит витаминов.

Источник

ЛЕЧЕНИЕ ПОЛЛИНОЗОВ

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Заболевание отличается четкой, из года в год повторяющейся сезонностью и совпадает по времени с пылением определенных растений. Ежегодно клинические симптомы поллиноза повторяются в одни и те же месяцы, даже числа, за исключением жаркой или холодной погоды, когда период пыления растений начинается раньше или запаздывает. Характерна четкая связь с пребыванием в определенной местности, где пылят аллергенные растения. Выезд больного из данного региона приводит к исчезновению симптомов поллиноза. Интенсивность клинических проявлений заболевания зависит от концентрации пыльцы в воздухе. Поэтому больные чувствуют себя значительно хуже за городом, в поле, где концентрация пыльцы выше. Дождливая погода благоприятно сказывается на состоянии больных (количество пыльцы уменьшается). Жаркая погода приводит к обильному образованию пыльцы и ведет к нарастанию клинических проявлений.

В разных странах мира поллинозами страдает от 0,2 до 39 % населения. Чаще всего болеют лица от 10 до 40 лет, у детей до 3 лет заболевание поллинозом встречается редко, до 14 лет в 2 раза чаще заболевают мальчики, а возрасте от 15 до 50 лет лица женского пола. Среди горожан заболеваемость выше в 4–6 раз, чем у сельских жителей. Распространенность пыльцевой аллергии зависит от природно-климатических, экологических и этнографических особенностей.

Выделены 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки.

Первый пик заболеваемости поллинозом — весенний — вызывает пыльца деревьев (с середины апреля до конца мая). Среди деревьев выраженной аллергенной активностью обладает пыльца березы, дуба, орешника, ольхи, клена, ясеня, платана, вяза, тополя.

Второй весенне-летний подъем заболеваемости вызывает цветение злаков с начала июня до конца июля. Наибольшей антигенной активностью обладают дикорастущие (тимофеевка, овсяница луговая, ежа сборная, пырей, мятлик луговой, костер, лисохвост, райграс), культивируемые злаки (рожь, кукуруза).

Третья пыльцевая волна (июль–сентябрь) связана с бурным пылением сорных трав (полынь, лебеда, амброзия, подсолнечник).

Установлено, что в центральной полосе России чаще заболевание связано с сенсибилизацией к пыльце злаковых трав, деревьев, сорных трав. На юге России основные аллергены амброзия, полынь, подсолнечник, кукуруза. В Сибири в спектре сенсибилизации преобладает пыльца деревьев и злаков. В странах центральной Европы ведущая роль в этиологии поллинозов принадлежит злаковым травам и деревьям, в северной Европе — злакам и сорнякам, в южной Европе — деревьям, кустарникам и травам, в США — амброзии.

Известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.

Факторы, способствующие сенсибилизации: наследственность по атопическим заболеваниям; высокий уровень сывороточного IgE; место рождения (зона высокой концентрации пыльцы растений); месяц рождения (дети, рожденные в сезон пыления, имеют большую вероятность заболеть); низкий вес ребенка при рождении; искусственное вскармливание; частые респираторные инфекции; курение; нерациональное питание; загрязнение атмосферного воздуха (промышленные и химические аллергены, ксенобиотики изменяют химический состав пыльцевых зерен, способствуют накоплению токсических компонентов).

Наиболее частыми проявлениями поллиноза являются аллергический ринит (95–98%), аллергический конъюнктивит (91–95%), пыльцевая бронхиальная астма (30 — 40% больных). У ряда пациентов отмечаются кожные проявления поллиноза: крапивница, отек Квинке, дерматит. К редким проявлениям поллиноза относятся поражение урогенитального тракта (вульвовагиниты, уретрит, цистит, нефрит) и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в эпигастрии, расстройства стула). Особенностью этих вариантов поражения является сезонность развития симптомов, благоприятное течение, эффект от использования антигистаминных препаратов, присутствие других симптомов поллиноза. Описаны проявления поллиноза в виде пыльцевого аллергического миокардита.

При употреблении в пищу продуктов растительного происхождения или фитопрепаратов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой растений, а также меда могут возникать симптомы аллергического гастроэнтерита, крапивницы, отека Квинке вплоть до анафилактического шока. Такие реакции возможны и вне пыльцевого сезона. Непереносимость пищевых продуктов и лекарственных растений подробно указана в таблице 1.

Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования.

Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.

Вторичная — предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.

Основные принципы лечения аллергических заболеваний используются и в лечении поллиноза: элиминация аллергенов, предсезонная аллергенспецифическая иммунотерапия и фармакотерапия в период обострения.

Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.

Больным рекомендуется: не выезжать за город и в зеленую зону, ограничение прогулок; смена одежды после прогулок; ношение темных очков на улице; душ после пребывания на улице; кондиционирование воздуха в помещении; исключение продуктов с перекрестными аллергенными свойствами и фитотерапии.

В настоящее время для лечения больных с тяжелыми проявлениями поллиноза сконструированы безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очистки воздуха, позволяющей задерживать пыльцу.

Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.

В процессе АСИТ: снижается тканевая чувствительность к аллергенам; уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам; уменьшаются признаки аллергического воспаления.

АСИТ тормозит прирост специфического IgE, а после повторных курсов нарастает его снижение. АСИТ отличает от фармакотерапии длительное сохранение клинического эффекта после завершения курсов лечения. Чем раньше начата АСИТ на ранних этапах заболевания, тем эффективнее ее лечебное действие. Своевременно проведенное специфическое лечение предупреждает переход заболевания из легких форм в более тяжелые. Стойкий клинический эффект достигается при завершении 3–5 курсов АСИТ. Для АСИТ выбирают аллергены, элиминировать которые невозможно. Определяется индивидуальная чувствительность пациентов к лечебным формам аллергенов. Существуют различные схемы проведения АСИТ (классическая, ускоренная, «молниеносная», лечение модифицированными аллергенами). Внедрены в практику неинъекционные методы АСИТ (пероральный, сублингвальный, интраназальный, эндобронхальный)

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. Гистамин — главный медиатор, участвующий в развитии симптомов ринита и конъюнктивита. Антигистаминные препараты — основная патогенетическая терапия поллинозов в период обострения. Их действие связано с блокадой Н₁-гистаминовых рецепторов. Принято разделять антигистаминные препараты на: седативные, или I поколения (классические), и неседативные, или II поколения (табл. 2).

Фармакологические эффекты антигистаминных лекарственных средств (АГЛС) I поколения: антигистаминное действие (блокада Н₁-гистаминных рецепторов и устранение эффектов гистамина); антихолиргическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов); центральная холинолитическая активность (седативное, снотворное действие); усиление действия депрессантов ЦНС; потенцирование эффектов катехоламинов (колебание АД); местно-анестезирующее действие.

Антагонисты Н₁-рецепторов I поколения имеют следующие недостатки: неполная связь с Н₁-рецепторами (необходимы относительно высокие дозы); кратковременный эффект; блокирование М-холинорецепторов, α-адренорецепторов, кокаиноподобное и хинидиноподобное дейсствие; из-за развития тахифилаксии необходимо чередование АГЛС разных групп каждые 2-3 нед.

Широкое применение в лечении поллинозов нашли АГЛС II поколения (акривастин, астемизол, цетиризин, эбастин, лоратадин, фексофенадин, дезлоратадин). Они эффективны для купирования зуда, чихания и ринореи, но не действуют на заложенность носа. При пероральном приеме антигистаминные препараты оказывают выраженное действие также на конъюнктивит и сыпь. За исключением акривастина, все АГЛС II поколения используются 1 раз/сут.

Акривастин, астемизол, лоратадин и терфенадин трансформируются в активные метаболиты с помощью системы цитохрома Р450 в печени. Цетиризин и фексофенадин не метаболизируются в печени и выводятся в неизменном виде с мочой и калом. Дезлоратадин (эриус) представляет собой активный метаболит лоратадина и не связан с Р450. Система цитохрома Р450 отвечает за метаболизм и других лекарственных препаратов, обладающих конкурентным действием. Одновременное назначение терфенадина и астемизола с противогрибковыми препаратами (кетоконазол), макролидными антибиотиками (эритромицин), грейпфрутовым соком приводит к кардиотоксическому эффекту, в связи с чем эти препараты исключены из продажи на территории России. У остальных препаратов II поколения отсутствуют клинические данные, позволяющие связать развитие осложнений с приемом данных препаратов. II поколение антигистаминных препаратов вызывает заметно меньше нежелательных кардиотоксических и холинергических эффектов, чем их предшественники I поколения.

Лоратадин— противоаллергический эффект развивается в течение первого часа после приема внутрь и сохраняется 24 ч. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, следовательно, не влияет на ЦНС и не оказывает седативного действия; лишен антихолинергической активности. Прием пищи не влияет на абсорбцию лоратадина. Возраст, нарушение функции печени, почек не влияет на показатели фармакокинетики. Лоратадин характеризуется высоким профилем безопасности, редко встречаются жалобы на утомляемость, головную боль, сухость во рту, тошноту, сердцебиения. Возможно повышение концентрации лоратадина в плазме при сочетании с эритромицином, кетоконазолом, циметидином без изменений на ЭКГ и клинических проявлений.

Цетиризин — метаболит гидроксизина, в терапевтических дозах не вызывает антихолинергического и антисеротонинового эффекта, не усиливает действие алкоголя. В основном, цетиризин выводится в неизмененном виде почками, небольшое количество метаболизируется в печени. У пациентов с нарушением функции почек общий клиренс цетиризина уменьшается, в связи с этим необходимо снижение дозы в 2 раза. При применении цетиризина в терапевтических дозах не выявлено клинических нарушений способности концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, редко встречаются сухость во рту, диспептические расстройства, преходящая сонливость, головная боль, утомляемость. Препарат не усиливает действие алкоголя. Препарат разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста. Взаимодействия с другими ЛС не установлены.

Акривастин — терапевтический эффект наступает через 20–30 мин после приема, поэтому акривастин может быть рекомендован как средство неотложной помощи при острой крапивнице и отеке Квинке. Кроме того, возможен гибкий режим дозирования и прием «по необходимости». При применении акривастина необходимость корригировать дозу пожилым людям, пациентам с заболеваниями печени, сердечно-сосудистой системы отсутствует. Препарат экскретируется, в основном, почками, в связи с чем противопоказан при почечной недостаточности. При одновременном назначении со средствами, угнетающими ЦНС, алкоголем снижаются внимание и быстрота реакций.

Эбастин — начало действия препарата в течение первого часа после приема. Эбастин почти полностью метаболизируется в печени, поэтому противопоказано назначение препарата при тяжелой печеночной недостаточности. При почечной недостаточности период полувыведения препарата возрастает. В терапевтических дозах эбастин, зарегистрированный в России в дозировках 10 и 20 мг, не влияет на быстроту реакции. При применении препарата редко возникают головная боль, сухость во рту, сонливость. Препарат не следует назначать одновременно вместе с кетоконазолом и эритромицином.

Фексофенадин — первый примененный в клинике метаболит антигистаминных препаратов II поколения. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, характеризуется высокой селективностью к H₁-гистаминовым рецепторам и отсутствием антихолинергических и антиадренергических свойств. Фексофенадин не проникает через гематоэнцефалический барьер, клинически эффективен в неизмененном виде, без предшествующего метаболизма. Фексофенадин не блокирует медленные калиевые каналы, следовательно, не вызывает изменение интервала Q-T. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь, максимальная концентрация в плазме достигается через 1–3 ч, а длительность действия составляет 24 ч. Возможно совместное назначение с противогрибковыми препаратами и макролидами без корректировки дозы. Прием пищи не снижает абсорбции препарата, при длительном использовании нет эффекта кумуляции.

Дезлоратадин — активный метаболит лоратадина. Препарат обладает сходными фармакологическимим свойствами, однако по активности превосходит лоратадин. Дезлоратадин ингибирует многие цитокины, хемокины, молекулы адгезии. Препарат назначается 1 раз/сут, безопасен при нарушении функции печени. Не вызывает сонливости и удлинения интервала Q-T на ЭКГ. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание ЛС. Изучается антигистаминное, противоастматическое и противовоспалительное действие препарата.

Топические АГЛС: азеластин и левокобастин. Препараты используются в виде глазных капель и назального спрея. Базисная терапия левокобастином и азеластином рекомендована при легких формах заболевания аллергического ринита, конъюнктивита. Возможно назначение «по потребности» в комбинации с другими препаратами. Очевидным преимуществом АГЛС является исключение побочных эффектов, которые могут возникать при применении препаратов системного действия, легкое достижение достаточно высоких местных концентраций препарата и быстрое начало терапевтического эффекта (через 15 мин после применения). Левокобастин всасывается медленно, концентрации в плазме малы. 70% выводится в неизмененном виде с мочой, что требует осторожного назначения при нарушении функции почек. Возможно появление горечи во рту при лечении азеластином в форме глазных капель. Редко отмечается сухость и раздражение слизистых оболочек. Не рекомендовано использование контактных линз при применении глазных форм местных АГЛС. Для местных АГЛС взаимодействий с другими ЛС не отмечено.

Топические глюкокортикостероиды-ГКС (беклометазон, будесонид, флунизолид, флютиказон, мометазон, триамцинолон) являются наиболее эффективными препаратами для контроля местных симптомов при поллинозах, особенно при выраженной ринорее и пыльцевой бронхиальной астме. Регулярное профилактическое использование топических ГКС у взрослых и детей эффективно уменьшает заложенность носа, ринорею, чихание и зуд и предотвращает развитие приступов удушья. Топические ГКС уменьшают назальную и бронхиальную гиперреактивность, активно уменьшают воспаление слизистой; эффект проявляется через 6–12 ч и достигает максимума через несколько дней. Кроме того, использование топических глюкокортикостероидов позволяет снизить курсовую стоимость лечения.

Системные ГКС применяются при неэффективности других препаратов и притяжелых проявлениях поллиноза. Как правило, назначают короткие курсы ( 10 дней) использование препаратов может приводить к тахифилаксии, рикошетному отеку слизистой оболочки носа и развитию медикаментозного ринита, поэтому продолжительность применения должна быть ограничена 10 днями. Не рекомендуется применение у детей младше 1 года и у взрослых старше 60 лет, беременных; при гипертензии и кардиопатии, при гипертиреозе, гипертрофии простаты, глаукоме, психических заболеваниях, при приеме α-блокаторов или ингибиторов моноаминооксидазы.

При пыльцевых ринитах используют и антихолинергические препараты. Ипратропиум бромид эффективен в лечении заболеваний, сопровождающихся ринореей, но он не действует на чихание и заложенность носа. Действие препарата наступает через 15–30 мин. Характерно дозозависимое побочное антихолинергическое действие. Эти препараты могут применяться в комплексе с другими средствами.

Лечение бронхиальной астмы следует проводить в соответствии с рекомендациями GINA 2002 г. Для купирования приступов удушья используют β₂-агонисты; для базисной терапии применяют кромоны, топические ГКС.

Безопасность топических ГКС убедительно доказана при пыльцевых рините и астме. В больших дозах они могут давать побочные эффекты. При одновременном применении назальных и ингаляционных ГКС возможно суммирование побочных эффектов.

Объем терапии поллиноза зависит от степени тяжести процесса. У больных с интермиттирующим и легким персистирующим течением используют: топические АГЛС или препараты кромогликата натрия, при неэффективности местной терапии — АГЛС II поколения. При среднетяжелым течении — топические ГКС в сочетании с АГЛС II поколения. В качестве дополнительной терапии возможно применение глазных капель кромогликата натрия, ГКС, деконгестантов. При тяжелом течении поллиноза к данной терапии при крайней необходимости возможно назначение системных ГКС. Для лечения пыльцевой аллергии рассматривается возможность использования антилейкотриеновых ЛС.

Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете.

Л. А. Горячкина, профессор, доктор медицинских наук
Е. В. Передкова, доцент, кандидат медицинских наук.
Е. Р. Бжедугова РМАПО, ГКБ №52, г. Москва

Источник