Алт повышен что это у кошки
Интерпретация анализов кошки (биохимический анализ крови)
Биохимическое исследование крови
Биохимический анализ крови у кошек — это метод лабораторной диагностики, при котором исследуется химический состав крови и уровень содержащихся в ней веществ — минералов, ферментов, глюкозы, холестерина и так далее. Состав крови в норме стремится к постоянству, поэтому изменения относительно нормального уровня содержания многих веществ могут говорит о патологиях внутренних органов и других происходящих в организме процессов. Биохимия крови — один из самых востребованных способов диагностики при различных патологиях у кошек. Однако важно помнить, что анализ крови у кошек не является самостоятельным способом поставить диагноз — для того, чтобы правильно интерпретировать результаты, врач обязательно должен осмотреть животное и собрать анамнез о его жизни и об особенностях ухудшения самочувствия.
Кровь для исследования берётся натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Для взятия анализа кошку фиксируют, для спокойных кошек подходит вариант фиксации владельцем, для агрессивных можно использовать специальную сумку или седацию. Кровь берется из вены на любой из конечностей, для биохимического анализа крови используют обычную пробирку, без антикоагулянта и с активатором свертываемости (в отличие от клинического анализа крови), так как исследуется сыворотка, форменные элементы и фибрин из цельной крови удаляются.
Существует несколько десятков показателей, которые можно оценивать при проведении биохимического анализа. Чаще всего берут так называемую стандартную биохимию, которая позволяет оценить состояние основных внутренних органов и определить наиболее часто встречающиеся болезни. В более сложных случаях, при затрудненной диагностике список показателей может значительно расширяться. Когда болезнь уже диагностирована, нередко необходимо следить за динамикой изменений отдельных показателей — в этом случае можно сдавать анализ только на них.
Факторы, влияющие на результаты:
Следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.
Нормальные значения специфичны для каждой лаборатории.
Аспартатаминотрасфераза (ACT, АсАТ)
АСТ — аспартатаминотрансфераза. Фермент, содержащийся в печени, клетках скелетной мускулатуры, сердца и эритроцитах, участвующий в обмене аминокислот. Высвобождается при повреждении ткани. Так как количество возможных источников фермента очень велико, не всегда повышение уровня этого фермента в крови дает полезную для диагностики информацию. Повышение активности АЛТ и АСТ характерно для обширной травмы.
Норма: для кошек — 9 — 29 Ед.
Повышено:
Понижено:
Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ)
АЛТ — аланинаминотрансфераза. Фермент, который в норме синтезируется внутри клеток печени и все поперечно-полосатой мускулатуры (включая сердце) и участвует в обмене аминокислот. В кровь обычно практически не поступает, однако при разрушении клеток, и особенно клеток печени в результате патологических процессов, его содержание в крови у кошки значительно повышается.
Норма: для кошек — 19 — 79 Ед.
Повышено:
Понижено:
Креатинфосфокиназа (КФК, КК)
Норма: для кошек — 150 — 798 Ед. У молодняка в период роста активность КФК увеличивается в 2 — 3 раза.
Повышено:
Понижено:
Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)
Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) присутствует в печени, почках, поджелудочной железе. Тест крайне чувствителен в отношении заболеваний печени
Норма: для кошек — 1 — 10 Ед.
Повышено:
Понижено:
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Норма: для взрослых кошек — 55 — 155 Ед. У молодняка в период роста активность ЛДГ увеличивается в 2 — 3 раза.
Повышено:
Понижено:
Амилаза
Альфа-амилаза сыворотки происходит первично из поджелудочной железы (панкреатическая) и слюнных желез, активность фермента возрастает при воспалении или обструкции
Некоторую амилазную активность имеют и другие органы — тонкий и толстый кишечник, скелетная мускулатура, яичники.
Повышено:
Понижено:
Фосфатаза щелочная (ЩФ)
ЩФ — щелочная фосфатаза. Фермент, отщепляющий фосфат от многих типов молекул в процессе метаболизма. Встречается во всех тканях организма, особенно высоко его содержание в клетках печени, кишечника и костной ткани. Значительное повышение содержания щелочной фосфатазы может говорит о нарушениях работы печени у кошки, или о патологиях с желчевыводящими протоками.
Норма: для взрослых кошек — 39 — 55 Ед. У молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.
Повышено:
Понижено:
Липаза
Норма: кошки — 30-400 Е/л.
Повышено:
Понижено:
Билирубин — компонент желчи. Это красящее вещество (пигмент), уровень которого повышается при патологиях печени, в том числе при липидозе, помимо результатов биохимического анализа, при значительном повышении концентрации билирубина будут желтеть слизистые оболочки кошки — желтуха.
Билирубин общий
Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина.
Норма: для кошек — 3,0 — 12:0 ммоль/л.
Повышено:
Понижено:
Билирубин прямой
Норма: для кошек — 0,0 — 5,5 ммоль/л.
Повышено:
Понижено:
Мочевина
Мочевина Это соединение, образующееся в результате метаболизма (переваривания) белков, конечный продукт, который должен выводиться из организма. Основной регулятор уровня мочевины — мочевыводящая система, и в первую очередь почки. Поэтому один из основных факторов, свидетельствующих о нарушении работы почек — повышение уровня мочевины в крови у кошки. Сниженный уровень мочевины как диагностический маркер обнаруживается редко, может свидетельствовать о белковом голодании.
Норма: для кошек-5,4- 12,1 ммоль/л.
Повышено:
Понижено:
Креатинин
Креатинин Конечный продукт креатин-фосфатной реакции, участвует в энергетическом обмене, происходящем в мышечной ткани кошек.
Креатинин выделяется из организма почками путём клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Это свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина в моче и сыворотке крови.
Повышение его концентрации в крови одновременно с повышением уровня мочевины может являться симптомом нарушения функции работы почек. Также уровень креатинина будет выше у животных с высокобелковой диетой.
Норма: для кошек — 70,0 — 165,0 мкмоль/л.
Повышено:
Понижено:
Мочевая кислота
Мочевая кислота образуется в печени, выводится из организма почками.
Норма: кошки- до 150 мкмоль/л.
Повышено:
Понижено:
Общий белок
Общий белок сыворотки состоит главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина
Гипопротеинемия указывает на гипоальбуминемию, т.к. альбумин является основным сывороточным белком.
Норма: для кошек — 54,0 — 77,0 г/л.
Повышено:
Понижено:
Альбумин
Норма: для кошек — 25,0 — 37,0 г/л.
Повышено:
Понижено:
Глюкоза
Уровень глюкозы крови — основной показатель углеводного обмена. Этот углевод один из важнейших компонентов энергетического обмена у всех млекопитающих. Центральная нервная система (головной и спинной мозг) в качестве источника энергии могут использовать только глюкозу. Контролируется содержание глюкозы в крови при помощи инсулина — он помогает молекулам глюкозы проникать из крови в клетки организма. Инсулин в свою очередь вырабатывается в поджелудочной железе. Поэтому при ее патологиях — диабете, воспалении и некоторых других инсулина станет меньше и уровень глюкозы в крови повысится — возникнет гипергликемия. Гипергликемия один из основных параметров, по которым мы можем предположить у кошки развитие диабета. Однако уровень глюкозы может повышаться и при стрессе, поэтому очень часто при взятии анализа в клинике уровень глюкозы у кошек выше нормы, ведь поездка в клинику для них стресс. Поэтому в некоторых случаях может быть необходимо более длительное наблюдение за кошкой или даже самостоятельное измерения уровня глюкозы дома по рекомендациям врача. Кроме диабета и других болезней поджелудочной железы, гипергликемия также может возникать при других эндокринных нарушениях. Снижение уровня глюкозы может возникать при голодании, и также при эндокринных нарушениях и под воздействием некоторых токсичных для кошек веществ, например ксилита.
Норма: для кошек — 3,3 — 6,3 ммоль/л.
Повышено:
Понижено:
Холестерин
Уровень холестерина определяется метаболизмом жиров, который, в свою очередь зависит от наследственности, диеты, функции печени, почек, щитовидной железы и других эндокринных органов.
Норма: для кошек — 1.6 — 3,7 ммоль/л.
Повышено:
Понижено:
Триглицериды
Норма: для кошек-0,38- 1.10 ммоль/л
Повышено:
Понижено:
Калий (К)
Концентрация калия в сыворотке определяет нервно-мышечную возбудимость
Печеночная недостаточность у кота, очень высокие АЛТ и АСТ
Кот — 16-летний перс. Не кастрирован. Не привит, за 16 лет ничем не болел. Домашний: никогда не бывал на улице. Питание смешанное: домашняя пища (варёное мясо, яйца, творог и пр.) и влажные корма вроде Kitekat (как уже сейчас понял, не лучший вариант). Не взвешивали, но в целом он у нас всегда был довольно тощий, а за последние дни ещё похудел.
Как обычно с котами, плохо ему стало вдруг. Всю прошлую неделю питался нормально, состояние было обычным. 29 сентября я заметил, что он стал чуть более вялым и больше спать. 30 сентября утром был в нормальном состоянии и поел, а после обеда — внезапно слёг.
Почти три дня он пролежал на одном месте. Ничего не ел, от еды отказывался. Не пил. Чтобы не было обезвоживания, 1 октября начали вливать через шприц воду, иногда — немного еды. За эти дни практически неподвижно пролежал на одном месте в разных позах (хотя сам по себе он довольно спокойный и не очень игривый, и всегда был таким). Ходил медленно — видно, что тяжело и мало сил. Ухудшилась шерсть. При этом глаза больными не выглядели. Сам кот очень характерный (например, не любит, когда его вычёсывают и стригут, и обычно не терпит долго прикосновения, а на руки взять его или удержать — практически невозможно). Даже когда он слёг, сопротивляться не перестал: например, при попытке влить воду или еду отчаянно сопротивлялся и дрался. Несмотря на своё состояние.
Думали, не выживет: настолько был плох. Сразу связались с ветеринаром. 2 октября, чтобы немного облегчить его состояние, вкололи какое-то обезболивающее (к сожалению, название уже не вспомню — взяли то, что рекомендовал врач). Как-то заметно легче ему не стало.
3 октября с утра повели его на очный осмотр и анализ крови. Перед этим недосмотрели и оставили немного еды в миске — а утром обнаружили, кот ночью (где-то за 2,5−6 часов до сдачи анализов) совсем немного, но поел.
Результаты осмотра такие:
• Температура 39,4 (возможно, из-за стресса: это был его первый выход в свет, кот не очень любит чужих людей, тут ещё и пришлось подстричь кусок шерсти, чтобы взять кровь)
• После пальпации сказали, что слегка увеличена левая почка, правую не удаётся нащупать, потому что (боюсь переврать) ушла за ребро. У остальных органов патологий нет.
• Глаза в порядке. Сам кот, по словам ветеринара, не выглядит умирающим.
• Решили подождать результатов анализов, прежде чем назначать лечение. Чтобы поддержать кота, ветеринар сделала несколько уколов: физраствор, глюкоза, мильгамма, травматин, и какой-то спазмолитик (скорее всего, папаверин).
Когда вернулись домой — код резко ожил. Начал много и довольно бодро ходить, потребовал еды, с удовольствием съел полбанки детского мясного питания, попил, ходил за нами и громко мурлыкал. Перемена — разительная, если учесть, что мы думали, что прошлую ночь он не переживёт.
Вчера он был достаточно бодрым. Видно, что нездоров и сил не очень много, но по крайней мере заметно ожил. Снова начал проявлять интерес к миру, много ходил по квартире (не с беспокойством, а скорее с любопытством). Очень много проводил времени с нами, практически не оставался один — на него это не очень похоже. Много мурлыкал. Вечером с удовольствием горячо оттоптался по мягкому пледу 
Что характерно, со вчерашнего дня он отказывается спать в том углу, где он провёл в полуживом состоянии прошлые три дня. Даже не ложится — избегает этого места.
В целом, видно, что ему стало заметно легче и он ощутимо ожил.
Результаты анализов. Клинический:
• Гемоглобин 124,0 (130−160 г/л)
• Эритроциты 7,5 (4−5 (10^12/л))
• Цветовой показатель 0,49 (0,85−1,05)
• Гематокрит 34,3% (40−48)
• Ретикулоциты 65,7% (2−10)
• Тромбоциты 204,0 (180−320 (10^9/л))
• Лейкоциты 6,0 (4−9 (10^9/л))
• Нейтрофилы палочкоядерные 2% (1−6)
• Нейтрофилы сегментоядерные 60% (47−72)
• Лимфоциты 37 (19−37 (%-10^9/л))
• Моноциты 2 (3−11 (%-10^9/л))
• Скорость оседания эритроцитов 41 мм/час (2−10)
Биохимический анализ крови:
• Общий белок 75,8 г/л (65−80)
• Альбумин 22,0 г/л (37−45)
• Мочевина 10,3 ммол/л (2,5−6,5)
• Креатинин 162,0 мкмоль/л (54−115)
• Билирубин общий 3,6 мкмоль/л (0−17)
• Билирубин связанный 0 мкмоль/л (0−3,4)
• Глюкоза 13,1 ммоль/л (3,89−5,8)
• АЛТ 300,6 IU/l (0−41)
• АСТ 243,1 IU/l (0−40)
• Альфа-амилаза 898,6 IU/l (22−80)
• Щелочная фосфотаза 56,3 IU/l (0−115)
• ГГТП 1,5 IU/l (5−45)
• Кальций 2,2 ммоль/л (2,15−2,58)
• Фосфор неорганический 1,82 (нормы на бланке не указаны, т.к. фосфор вписан от руки).
На основании анализов врач сказала, что у кота печеночная недостаточность. И ещё протекает воспалительный процесс в организме.
Желтушности какой-либо нет, рвоты — тоже.
Назначения ветеринара:
• Карсил 1/4 таблетки 3 раза в день
• Урсосан 30 мг в сутки
• Энроксил 1 таблетка (15 мг) 1 раз в день — 7 дней
• Физраствор (60 мл) 2 раза в день подкожно
• Папаверин 0,3 мл — 2 раза в день подкожно
• Мильгамма 0,5 мл — 2 раза в неделю (1 раз в день)
• Диета: Royal Canine Hepatic
Уколы делать пока ходим к ветеринару (дома с котом не совладать, но будем пытаться) — ветеринарка в 3−5 минутах ходьбы от дома. С таблетками с трудом, но пока справляемся.
Со вчерашнего дня кот снова ничего не ел, т.е. последний полноценный приём пищи — 3 октября около 10 утра. Сегодня от детского питания уже отказывается, хотя в целом интерес к еде проявляет: например, сторожил наш обед и просил колбасу Сегодня влили в него немного еды через шприц. Спецкорм ещё не успели купить.
В туалет кот пока ходит только по-малому, как правило — раз в день, под утро. Мочу на анализ не сдавали, визуально сильных изменений не увидели, никаких следов крови и пр. По-крупному кот не ходил уже около 5 дней (правда, за эти дни он и ел совсем немного).
Рвоты нет. Когда коту было совсем плохо, его явно тошнило — он сглатывал и облизывался. Вчера стало полегче, но были моменты, когда тоже сглатывал и облизывался. Сегодня этого уже нет.
Вчера температура была тоже 39,4. Были периоды, когда кот дрожал довольно крупной дрожью — видимо, мёрз 
Сегодня температура у него нормализовалась: уже 38,7; дрожи практически нет — скорее всего, дрожал из-за температуры.
Выглядит сегодня он не так бодро и весело, как вчера, но намного лучше, чем прошлые три дня. Нормально ходит (визуально кажется, что ему стало легче передвигаться), с нами теперь проводит не так много времени. Ожесточённо дерётся, когда вливаем еду и таблетки Как в своём обычном состоянии. Со вчера начал разговаривать, хоть пока и довольно слабо (до этого почти три дня вообще молчал). Шерсть вчера стала получше, сегодня — ещё лучше.
Думаем его везти на УЗИ, хотя ветеринар говорит, что ей не нравится, как специалисты читают результаты: клиник с УЗИ в нашем городе не так много, и со специалистами проблема.
Завтра собираемся сдать мочу на анализ.
1. Прокомментируйте, пожалуйста, назначенное лечение и выводы терапевта. Нам она показалась достаточно внимательной и грамотной.
2. Немного пугают анализы. Понятно, что это дело неблагодарное, но всё же: каковы прогнозы при таких АЛТ/АСТ? Есть надежда на нормальное восстановление?
3. Могло ли на анализы повлиять то, что кот за несколько часов до их сдачи немного поел?
4. Что скажете о почках? Боюсь, чтобы не было ХПН. По нормам этой лаборатории мочевина и креатинин повышены, но по другим нормам (читал много тем) — вполне себе в пределах верхней границы нормы.
5. Нужно ли УЗИ? Если да, то только печени?
6. Не опасно ли то, что он столько времени не ходил в туалет по-крупному (ел мало)? Надо ли как-то стимулировать и помочь ему?
Биохимия крови
Биохимический анализ крови. 
Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.
На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.
Общий белок.
Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.
— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),
Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).
— недостаток белка в пище,
— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),
— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.
При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.
Альбумин
Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.
Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.
— нефропатии и энтеропатии,
— сильная экссудация (например, ожоги);
— хроническая недостаточность печени,
— недостаток белка в пище,
— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Билирубин.
Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.
Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).
Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.
Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).
Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:
непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.
— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),
— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).
Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.
Клинического значение не имеет.
Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л
Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л
Собака – 0-5.5 мкмоль/л
Кошка – 0-5.5 мкмоль/л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.
— применение гепатотоксичных препаратов
— иногда при беременности
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.
— Токсический и вирусный гепатит
— Некроз ткани печени
— Острый инфаркт миокарда
— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей
Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)
ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.
Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.
— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов
— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,
— острый панкреатит, рак поджелудочной железы
— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,
Клинического значения не имеет.
В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.
Щелочная фосфатаза.
Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.
Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.
— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),
— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),
— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),
— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)
— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).
— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.
Альфа – амилаза
Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.
— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).
— Новообразования поджелудочной железы.
— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).
— Сахарный диабет (кетоацидоз).
— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).
— Травматические поражения брюшной полости.
— Острый и хронический гепатит.
Собака – 300-1500 ед./л
Кошка – 500-1200 ед./л
Панкреатическая амилаза.
Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.
— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),
— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.
— некроз или опухоль поджелудочной железы.
Собака 243,6-866,2 ед/л
Кошка 150,0-503,5 ед/л
Глюкоза.
Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.
— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,
— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),
— опухоли гипофиза (встречается у кошек),
— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),
Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.
— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),
— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);
— продолжительное голодание и анорексия;
— врожденные портосистемные шунты;
— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,
При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.
Собака 4,3-7,3 ммоль/л
Креатинин
Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.
Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.
Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.
— острая или хроническая почечная недостаточность.
Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).
— возрастное снижение мышечной массы.
Собака 26-130 мкмоль/л
Кошка 70-165 мкмоль/л
Мочевина
Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.
— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).
— низкое поступление белка в организм,
Собака 3.5-9.2 ммоль/л
Кошка 5.4-12.1 ммоль/л
Мочевая кислота
Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.
Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).
При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.
Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.
Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.
— анемия, вызванная дефицитом витамина В12
— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)