Андрогенный профиль у женщин что входит
Андрогенный профиль
Стоимость анализа
стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала
Добавить в корзину
Готовность результатов анализа
Обычные*: 1-5 рабочих дней
Дата сдачи анализа:
Дата готовности:
*не считая дня сдачи.
Где и когда можно сдать
Подготовка к анализу
Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи. Обратите внимание, что некоторые гормоны сдаются в определенные дни цикла (7-10), следуйте рекомендациям своего лечащего врача.
Забор биоматериала
Методы выполнения и тесты
Файлы
Скачать образец результата анализа
В этот блок анализов входят:
Этот анализ входит в блоки:
Для чего это нужно
Гиперандрогения? Гирсутизм? Повышенное содержание «мужских» половых гормонов? Бесплодие? Ановуляция? Синдром поликистозных яичников?
Андрогенный профиль: полное обследование на андрогены при наличии гиперандрогении, гирсутизме, бесплодии, ановуляции, СПКЯ, нарушениях менструального цикла.
Общий тестостерон представлен двумя фракциями:
Таким образом, в клетки-мишени может проникать свободный тестостерон и тестостерон, связанный с альбумином, они составляют биодоступный тестостерон.
Биодоступный тестостерон = свободный тестостерон + тестостерон, связанный с альбумином
Таким образом, содержание фракций тестостерона зависит как от уровня тестостерона, так и от содержания белков. Мы видим, что обычный анализ на общий тестостерон не отражает истинное влияние гормона на клетки-мишени. Только анализ с определением индексов может дать наиболее точную информацию.
В нашей лаборатории исследование уровня отдельных показателей проводится на современном автоматическом оборудовании, а расчет проводится с помощью специального компьютерного обеспечения.
Зачем нужны анализы на андрогены?
Что это такое
У мужчин андрогены работают как естественные анаболики : стимулируют образование белка в тканях мышц, увеличивают основной обмен веществ и ускоряют образование эритроцитов в красном костном мозге. Если андрогенов достаточно, формируется мужской тип фигуры с широкими плечами и узкими бедрами, полноценно развиваются и работают мужские половые органы.
О чем могут сказать
Андрогены работают практически во всех органах и тканях, поэтому оказывают ощутимое воздействие на весь организм. Отклонение уровня андрогенов от нормы может говорить о проблемы со здоровьем. Чтобы определить причину этих проблем и уточнить диагноз, врачи могут назначить соответствующие анализы.
Самостоятельно разобраться с их результатами сложно. И увеличение, и снижение уровня мужских половых гормонов может говорить о разных состояниях и заболеваниях. Чтобы правильно интерпретировать анализ, нужно учесть жалобы человека, особенности физического строения, а иногда могут потребоваться дополнительные анализы и обследования. Поэтому делать выводы нужно вместе с врачом.
Зачем назначают мужчинам
У мужчин андрогены всех форм, кроме ДГТ, синтезируется в семенниках. ДГТ — наиболее активная версия тестостерона — образуется только в тканях внутренних органов. Небольшое количество андростендиона, ДЭА и ДЭА-С образуется в коре надпочечников и в норме не играет важной биологической роли.
Нормальный уровень андрогенов в крови у мужчин
Тестостерон | 2-10 нг/мл |
ДГТ | 14-77 нг/дл, определяют редко, потому что анализ не отражает внутриклеточной концентрации гормона |
ДЭА | 0,9-6,0 мкг/л |
ДЭА-С | 2800-6400 мкг/л |
Кроме того, иногда анализы на андрогены назначают при замедленном или, наоборот, преждевременном половом созревании, подозрении на опухоль и проблемах с потенцией. При этих проблемах семенники и надпочечники могут вырабатывать слишком много — или, наоборот, слишком мало андрогенов.
Уровень тестостерона в крови увеличивается при опухолях семенников и надпочечников. В первом случае семенники создают больше тестостерона, чем нужно, и это отражается на результатах теста. Во втором случае надпочечники создают слишком много андростерона, избыток которого превращается в тестостерон — и это тоже сказывается на результате.
Уровень тестостерона в крови уменьшается при нарушениях работы семенников. Причин может быть много: от врожденных генетических заболеваний и травм, полученных во взрослом возрасте до инфекционных заболеваний, сильного стресса или чрезмерных физических нагрузок. Иногда это приводит к потере мышечной массы, снижению полового влечения и к гинекомастии — увеличению молочных желез по женскому типу.
Уровень ДЭА и ДЭА-С в крови может снижаться при болезни Аддисона — заболевании, при котором надпочечники не могут вырабатывать достаточное количество андрогенов, и при гипопитуитаризме — состоянии, при котором гипофиз не вырабатывает достаточное количество гормонов, стимулирующих работу надпочечников. У мужчин из-за этого может снизиться либидо, развиться эректильная дисфункция или бесплодие.
Зачем назначают женщинам
В яичниках у женщин образуется очень небольшое количество андростендиона и тестостерона. Основная часть женских андрогенов приходится на ДЭА и ДЭА-С, которые образуются только в надпочечниках. ДГТ в женском организме в принципе не образуется. Как правило, врачи одновременно назначают анализы на уровень тестостерона и ДЭА-С — эти андрогены оказывают наиболее сильное влияние на женский организм.
Нормальный уровень андрогенов в крови у женщин
Тестостерон | 0,2-1,0 нг/мл |
ДЭА | 0,9-6,0 мкг/л |
ДЭА-С | 650,0-3800 мкг/л |
Анализы на андрогены назначаются только при подозрении на врожденную дисфункцию коры надпочечников, синдром поликистозных яичников, андрогенпродуцирующие опухоли яичников или надпочечников, добавила Анастасия Белова. Эти состояния всегда связаны с нарушением менструального цикла. То есть пациентки жалуются на олигоменорею — нерегулярные менструальные кровотечения, аменорею — отсутствие менструальных кровотечений, и выраженный гирсутизм — появление волос на лице и груди, как у мужчин.
Уровень тестостерона и ДЭА-С в крови увеличивается при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). Повышенный уровень андрогенов при этом заболевании часто провоцирует появление угрей, легкий гирсутизм — рост темных волос на лице и теле, умеренное ожирение, нерегулярные менструации или аменорею — полное отсутствие менструаций.
Уровень тестостерона и и ДЭА-С в крови уменьшается при андрогенной недостаточности у женщин. При этом состоянии снижается либидо, ухудшается самочувствие и настроение. Однако данных о том, какой уровень андрогенов у женщин уже можно считать слишком низким, мало, поэтому даже опытные врачи не всегда могут правильно интерпретировать результаты этих анализов.
Андрогенный профиль у женщин что входит
Комплексное исследование, позволяющее определить уровень андрогенов и их метаболитов в суточной моче. Андрогены – стероидные половые гормоны, производимые половыми железами: яичками у мужчин и яичниками у женщин. У обоих полов синтез андрогенов может происходить в клетках сетчатого слоя коры надпочечников. Отвечают за развитие мужских вторичных половых признаков и вирилизацию при их избытке у женщин либо при нарушении их превращения в эстрогены.
Исследование не предназначено для пациентов в возрасте до 16 лет. При регистрации заявок для исследования стероидных гормонов у женщин обязательно указывать наличие/отсутствие беременности.
Газовая хроматография-масс-спектрометрия (ГХ-МС).
Мкг/сут. (микрограмм в сутки).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Андрогены – стероидные половые гормоны, производимые половыми железами: яичками у мужчин и яичниками у женщин. У обоих полов синтез андрогенов может происходить в клетках сетчатого слоя коры надпочечников. Отвечают за развитие мужских вторичных половых признаков и вирилизацию при их избытке у женщин либо при нарушении их превращения в эстрогены.
Тестостерон – главный андрогенный стероидный гормон. Около 57 % тестостерона, поступающего в кровь, связывается с глобулином, связывающим половые стероиды (ГСПС). Эта связь мешает проникновению гормона в андроген-чувствительные клетки, что практически блокирует его андрогенную активность. Остальная часть тестостерона биологически доступна: связанный с альбумином тестостерон (около 40 %); свободный тестостерон (примерно 3 %). В тканях тестостерон превращается в активную форму 5-альфа-дигидротестостерон.
Эпитестостерон – изомер тестостерона со слабой андрогенной активностью, отражающий метаболизм преимущественно эндогенного тестостерона. Применяется также для расчета соотношения тестостерон/эпитестостерон.
Андростерон – метаболит андростендиона и/или тестостерона, образующийся в ходе 5α-резуктазной реакции. Обладает низким андрогенным действием (в 5-7 раз слабее тестостерона), стимулирует развитие вторичных мужских половых признаков. Определение андростерона применяют для оценки уровня продукции андрогенов в организме и расчета соотношения андростерон/этиохоланолон.
Эпиандростерон (изоандростерон) – изомер андростерона и метаболит ДГЭА со слабой андрогенной активностью (в 5-6 раз меньше, чем у андростерона), отражающий активность 5 альфа-редуктазы.
Этиохоланолон – метаболит андростендиона, образующийся в ходе 5β-редуктазной реакции. Не обладает андрогенной активностью. Определение уровня этиохоланолона применяют для оценки функции надпочечников и расчета соотношения андростерон/этиохоланолон.
Соотношение андростерон/этиохоланолон отражает соотношение активности ферментов 5α-редуктазы и 5β-редуктазы, которые превращают тестостерон или андростендион в активные и неактивные формы соответственно. Применяют для оценки эффективности вирилизующей трансформации тестостерона, андростендиона и ДГЭА.
Соотношение тестостерон/эпитестостерон отражает емкость ферментных систем, способных трансформировать тестостерон в неактивные метаболиты. Применяется для оценки эффективности метаболизма тестостерона и в особенности при применении экзогенных форм гормона.
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Результаты исследования выдаются в соответствии с референсными диапазонами для мужчин и женщин старше 16 лет.
Мужчины, 16 лет и старше
Женщины, 16 лет и старше
Дегидроэпиандростерон
(ДГЭА) (мкг/сут.)
Роль андрогенов у женщин: что мы знаем?
До последнего времени андрогены у женщин рассматривались лишь как причина различных метаболических и функциональных нарушений, однако их роль в женском организме по-прежнему до конца не изучена.
До последнего времени андрогены у женщин рассматривались лишь как причина различных метаболических и функциональных нарушений, однако их роль в женском организме по-прежнему до конца не изучена. На примере синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) хорошо известно, что повышенный уровень андрогенов часто коррелирует с ановуляцией, бесплодием, а также нарушениями жирового и углеводного обмена [1]. В то же время антиандрогенная терапия не решила этих проблем [2–4]. Андрогены большинством клиницистов воспринимаются как «мужские» половые гормоны, но так ли это? В последнее десятилетие активно стали изучаться андрогендефицитные состояния у женщин, которые могут приводить к ухудшению качества жизни и сексуальным расстройствам [5–7]. В настоящий момент доказано влияние андрогенов на либидо и ощущение благополучия у женщин [7–10], однако их роль в генезе метаболических нарушений по-прежнему до конца не известна. Также остаются нерешенными вопросы влияния андрогенов на костную, мышечную ткани и кроветворение в женском организме.
Продукция и транспорт андрогенов в женском организме
Гипофиз регулирует секрецию андрогенов у женщин посредством выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Главными андрогенами в сыворотке у женщин с нормальным менструальным циклом являются тестостерон и дигидротестостерон. Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С), дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и андростендион считаются прогормонами, поскольку лишь конверсия в тестостерон полностью проявляет их андрогенные свойства. ДГЭА производится главным образом в сетчатой зоне надпочечников, а также в тека-клетках яичников [11]. Тестостерон синтезируется следующим образом: 25% синтезируется в яичниках, 25% в надпочечниках, оставшиеся 50% производятся в результате периферической конверсии преимущественно в жировой ткани из предшественников андрогенов, которые вырабатываются обеими железами [12]. У здоровых женщин репродуктивного периода ежедневно производится 300 мкг тестостерона, что составляет приблизительно 5% от ежедневной продукции у мужчин [13]. В отличие от довольно резкого снижения выработки эстрогенов, что ассоциируется с менопаузой, уровни предшественников андрогенов и тестостерон уменьшаются с возрастом постепенно. Снижение уровня ДГЭА-С происходит в результате снижения функции надпочечников. Концентрации ДГЭА-С, который не связывается ни с каким белком и не изменяется в течение менструального цикла, составляют приблизительно 50% у женщин в возрасте 40–50 лет по сравнению с концентрацией, отмеченный у 20-летних женщин [14–16]. Аналогичная динамика также отмечена и в секреции тестостерона [17].
Известно, что андрогены являются предшественниками эстрогенов, которые образуются из тестостерона путем ароматизации в гранулезных и тека-клетках яичников, а также в периферических тканях.
В плазме тестостерон находится преимущественно в связанном состоянии, причем 66% связано с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), 33% связано с альбумином и лишь 1% находится в несвязанном состоянии [17]. Некоторые заболевания (тиреотоксикоз, цирроз печени), а также прием эстрогенов в составе комбинированной оральной контрацепции (КОК) и заместительной гормональной терапии (ЗГТ) могут приводить к существенному увеличению ГСПГ и уменьшению свободной фракции тестостерона [18]. Следовательно, патология гипофиза, яичников, надпочечников, а также заболевания, сопровождающиеся дефицитом жировой ткани или увеличением ГСПГ, могут приводить к развитию андрогендефицитных состояний у женщин.
Конечными метаболитами тестостерона являются 5-альфа-дегидротестостерон и эстрадиол, количество которых в несколько раз меньше, чем тестостерона, из чего можно сделать вывод, что концентрация андрогенов у женщин в несколько раз превышает концентрацию эстрогенов. Таким образом, изучение роли андрогенов, а также заместительная терапия андрогендефицитных состояний у женщин, в том числе получающих ЗГТ эстрогенами и прогестинами с недостаточным эффектом, имеет под собой убедительное биологическое обоснование.
Влияние андрогенов на жировой и углеводный обмен
Одним из обсуждаемых побочных эффектов тестостерона является негативное влияние на липидный обмен, заключающееся в снижении липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Во многих исследованиях отмечено, что более высокие уровни общего тестостерона и индекс свободных андрогенов были прямо пропорционально связаны с общим холестерином, липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридами, с одной стороны, и более низким уровнем ЛПВП — с другой [19–21]. Эта взаимосвязь наиболее четко прослеживалась у женщин с СПКЯ [22]. Исследования с пероральным применением метилтестостерона также показали значительное снижение ЛПВП при нормальном или пониженном уровне ЛПНП [23]. На протяжении многих лет этот факт являлся основным доводом противников применения андрогенов у женщин.
В то же время при применении парентеральных форм тестостерона (импланты, внутримышечные инъекции и трансдермальные препараты) не было отмечено снижения ЛПВП [24], а у женщин, получающих заместительную терапию эстрогенами, при добавлении тестостерона ундеканоата ежедневно и даже при достижении супрафизиологических концентраций тестостерона было отмечено значительное снижение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности [25].
Bell R. и соавт. обследовали 587 женщин в возрасте от 18 до 75 лет, не предъявлявших никаких жалоб. Не было выявлено статистически значимой взаимосвязи между концентрацией эндогенного тестостерона, его надпочечниковых предшественников и уровнем ЛПВП, в то время как уровни ГСПГ были обратно пропорциональны уровням ЛПНП и триглицеридов [26].
Популяционное исследование, проведенное в Швеции, выявило, что женщины с низким уровнем андрогенов имели более высокую сердечно-сосудистую заболеваемость, в том числе и получавшие ЗГТ, даже если они и контролировали уровни липидов. При этом анализ, проведенный методом логистической регрессии, показал, что концентрация общего тестостерона была прямо пропорциональна ЛПВП и ЛПНП у всех женщин, в то время как уровень андростендиона положительно ассоциировался с ЛПВП и отрицательно с триглицеридами [27].
Интересно, что уровни ДГЭА-С, общего и свободного тестостерона и индекс свободных андрогенов обратно пропорционально коррелируют не только с индексом массы тела, но и с соотношением окружности талии к окружности бедер как у мужчин, так и у женщин [28, 29], однако в женской популяции эта закономерность была менее выражена [28].
В течение многих лет находили ассоциацию между гиперандрогенией и инсулинорезистентностью на примере женщин с СПКЯ [1], однако данные исследований показали, что терапия флутамидом и агонистами гонадотропного релизинг-гормона не улучшали чувствительность к инсулину у таких пациенток [5–7]. Противоречивые данные, которые были получены у женщин без СПКЯ в некоторых исследованиях, не подтвердили взаимосвязи тестостерона с инсулинорезистентностью [30, 31]. Удаление андрогенпродуцирующей опухоли у больной с выраженной гиперандрогенией через 9 месяцев привело к выраженному ухудшению периферической чувствительности к инсулину [32].
Андрогены и сердечно-сосудистая заболеваемость у женщин
Наиболее часто влияние андрогенов на кардиоваскулярный риск у исследователей ассоциируется с клинической моделью гиперандрогении при СПКЯ. У женщин с СПКЯ отмечено повышение уровня эндотелина-1, маркера вазопатии, свободного тестостерона, и инсулина. Назначение метформина, повышающего чувствительность периферических тканей к инсулину, в течение 6 месяцев способствовало значительному снижению уровней эндотелина-1, уменьшению гиперандрогении и гиперинсулинемии, а также улучшению утилизации глюкозы [33]. Метаанализ рандомизированых клинических исследований также показал, что терапия метформином у пациенток с СПКЯ приводила к снижению уровня андрогенов [34], что свидетельствует о первичной роли гиперинсулинемии в увеличении секреции андрогенов у женщин.
Толщина intima-media сонных артерий, определяемая с помощью ультрасонографии, — один из наиболее популярных маркеров, используемых исследователями для определения выраженности атеросклероза [35]. Большое число публикаций, сфокусированных на измерении толщины intima-media и определении уровней андрогенов, лишний раз это подтверждает. Bernini и соавт. обследовали 44 пациентки с физиологической менопаузой. Исследовались уровни общего и свободного тестостерона, андростендиона, измерялась толщина intima-media сонных артерий. Была отмечена обратная корреляция между уровнем андрогенов и толщиной intima-media — признаком, наиболее отражающим атеросклеротические изменения сосудов: у женщин с наименьшей толщиной intima-media уровни андрогенов находились в верхней трети нормального диапазона, а с наибольшей — в нижней четверти. На основании проведенного исследования авторы пришли к выводу, что андрогены могут оказывать благоприятное воздействие на стенку сонных артерий у женщин в постменопаузе [36]. К аналогичному выводу в своих исследованиях пришли и другие авторы [37–39].
Hak и соавт. исследовали соотношения уровней общего и биодоступного тестостерона и толщины intima-media брюшного отдела аорты у мужчин и женщин. Если у мужчин прослеживалась четкая обратная корреляция между уровнями общего и свободного тестостерона, то у женщин уровни этих андрогенов положительно коррелировали с аортальным атеросклерозом, но эта корреляция становилась статистически незначимой после учета других факторов сердечно-сосудистого риска [40].
Важным фактором в развитии серьезных сердечно-сосудистых осложнений является ангиоспазм. Worboys S. и соавт. исследовали эффекты парентеральной терапии тестостероном у женщин, получающих ЗГТ эстрогенами и прогестинами. Было обследовано 33 женщины в постменопаузе, получающие ЗГТ, имплантами с тестостероном (50 мг) длительностью более 6 мес. Контрольную группу составили 15 женщин, не получающих никакой терапии. При помощи УЗИ исследовались диаметр плечевой артерии, реактивная гиперемия (эндотелий-зависимая вазодилятация) и действие нитроглицерина (эндотелийнезависимая вазодилятация). В основной группе отмечалось повышение уровней тестостерона, что ассоциировалось с увеличением на 42% эндотелийзависимой вазодилятации. В контрольной группе не было отмечено никаких изменений. Похожие данные были получены в отношении эндотелийнезависимой вазодилятации. Авторы пришли к выводу, что парентеральная терапия тестостероном у женщин в постменопаузе, длительно получающих ЗГТ, улучшает как эндотелийзависимую, так и эндотелийнезависимую вазодилятацию плечевой артерии [42].
Влияние андрогенов на костно-мышечную систему у женщин
В ряде исследований было показано положительное влияние эндогенных андрогенов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ) у женщин в постменопаузе. E. C. Tok et al. обследовали 178 женщин в постменопаузе, никогда не получавших ЗГТ [43]. Исследовались уровни андрогенов (ДГЭАС, андростендиона и свободного тестостерона) и их корреляция с МПКТ, измеренной методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Было отмечено, что уровни ДГЭАС и свободного тестостерона были положительно связаны с МПКТ поясничного отдела позвоночника и шейки бедра. При этом анализ данных методом линейной регрессии показал различный эффект андрогенов на костную ткань. Так, свободный тестостерон был независимо связан с минеральной плотностью поясничного отдела позвоночника (трабекулярная костная ткань), в то время как ДГЭАС — с минеральной плотностью шейки бедра (кортикальная костная ткань). По мнению авторов, различные андрогены по-разному влияют на различные типы костной ткани. S. R. Davis et al. в своем исследовании показали, что среди двух групп женщин в постменопаузе, получавших ЗГТ эстрогенами и эстрогенами в сочетании с тестостероном, МПКТ была достоверно выше во 2-й группе [44].
У женщин с андрогенным дефицитом, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией, чаще, чем в общей популяции, развивается остеопороз и повышается риск переломов. В исследовании S. Dolan et al. было отмечено, что риск остеопении и остеопороза у таких пациенток ассоциировался с низким уровнем свободного тестостерона [45].
Влияние андрогенов на кроветворение
Эффекты тестостерона на эритропоэтин были отмечены еще в 60-е годы 20 века [46]. L. Ferrucci at al. при обследовании 905 пациентов старше 65 лет (критериями исключения являлись онкозаболевания, хроническая почечная недостаточность и прием препаратов, влияющих на концентрацию гемоглобина) выявили, что уровень гемоглобина коррелировал с уровнем свободного тестостерона как у мужчин, так и у женщин, кроме того, было отмечено, что при низком уровне тестостерона трехлетний риск развития анемии был выше, чем при нормальном уровне (у женщин в 4,1, а у мужчин в 7,8 раза) [47]. Другое исследование у женщин с анемией, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией, показало аналогичную закономерность [48]. У женщин с СПКЯ, получающих антиандрогенную терапию, также была выявлена четкая позитивная ассоциация между концентрацией свободного тестостерона и уровнями гемоглобина и гематокрита [49].
Причины развития андрогендефицитных состояний у женщин
Дефицит андрогенов у женщин характеризуется снижением либидо, ощущения благополучия, депрессией, снижением мышечной массы и длительной беспричинной усталостью в сочетании с низким уровнем общего и свободного тестостерона при нормальном уровне эстрогенов [50]. Среди причин дефицита андрогенов выделяют яичниковые, эндокринные, хронические заболевания и медикаментозные [18, 50] (табл.).
Лабораторным критерием андрогенного дефицита у женщин является концентрация общего тестостерона в нижней квартили или ниже нижней границы нормального диапазона [50].
Эффекты андрогензаместительной терапии
Терапия тестостероном у женщин впервые была использована в 1936 г. с целью облегчения вазомоторных симптомов [51]. В настоящее время тестостерон при различных заболеваниях и состояниях у женщин применяется как off-label терапия во многих странах. Новая эра началась с 2006 г., когда применение пластыря, содержащего 300 мкг тестостерона, было официально одобрено Европейским медицинским агентством для лечения сексуальной дисфункции у женщин после овариоэктомии [52]. Тестостерон может применяться как в виде добавления к традиционной ЗГТ [27, 53], так и в виде монотерапии [54]. В рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях было показано, что трансдермальная монотерапия тестостероном в физиологической дозе 300 мкг дважды в неделю в течение 18 месяцев у женщин с андрогенным дефицитом, вызванным как гипопитуитаризмом, так и ВИЧ-инфекцией, приводила к достоверному увеличению МПКТ, мышечной массы и силы, а также улучшала показатели индексов депрессии и сексуальной функции у таких пациенток. При этом показатели жировой массы не изменялись, а побочные эффекты были минимальны [55–57]. Также было отмечено, что трансдермальная терапия тестостероном у женщин с андрогенным дефицитом, вызванным ВИЧ-ассоциированным синдромом потери массы тела, не нарушала чувствительность к инсулину, общую массу жировой ткани, регионарное распределение подкожно-жировой клетчатки и не влияла на маркеры воспаления и тромболизиса [58]. Кроме того, гель с тестостероном, наносимый на переднюю брюшную стенку, приводил к уменьшению абдоминальной подкожно-жировой клетчатки и уменьшению общей массы тела у женщин в постменопаузе [59]. Mестное применение крема с андрогенами было эффективно в отношении атрофического вагинита и диспареунии у пациенток в постменопаузе [60, 61].
Сочетание тестостерона с традиционной ЗГТ
Одним из наиболее часто применяющихся у женщин в США эстроген-андрогенным препаратом является Estratest, содержащий конъюгированные эквинные эстрогены и метилтестостерон. Как показали данные WHI, конъюгированные эстрогены не являются препаратом выбора для ЗГТ ввиду относительного увеличения риска рака молочной железы и сердечно-сосудистых осложнений у женщин старшей возрастной группы. Следовательно, оптимальный препарат для заместительной эстроген-гестагенной терапии должен соответствовать критериям безопасности в отношении молочных желез, эндометрия, не иметь негативного влияния на липидный и углеводный обмен, не повышать риск сердечно-сосудистых осложнений и положительно влиять на метаболизм костной ткани.
Из лекарственных средств, содержащих нативные половые гормоны, препаратом выбора является Фемостон, используемый для заместительной гормональной терапии в пери- и постменопаузе и единственный на современном рынке, выпускающийся в трех дозировках: 1/5, 1/10 и 2/10. Фемостон представляет собой комбинированный препарат, в состав которого входят 17-бета-эстрадиол — натуральный эстроген — и дидрогестерон — чистый аналог природного прогестерона, не теряющий своей активности при пероральном введении.
Применение дидрогестерона в сочетании с 17-бета-эстрадиолом усиливает защитный эффект эстрогенов на костную ткань. Если эстрогены действуют в направлении снижения костной резорбции, то исследования, проведенные in vitro, позволяют предположить, что дидрогестерон может способствовать костеобразованию [62]. Кроме того, дидрогестерон не обладает побочными гормональными эффектами и не оказывает отрицательного влияния на свертывающую систему крови, углеводный и липидный обмен [63]. Результаты проведенных клинических исследований Фемостона показали его высокую эффективность для лечения климактерических расстройств у женщин в перименопаузе, безопасность и хорошую переносимость, приемлемость и удобство в применении. Препарат способствует снижению атерогенного потенциала крови, в связи с чем может оказывать реальное профилактическое действие на частоту развития сердечно-сосудистых заболеваний. Комбинация 17-бета-эстрадиола с дидрогестероном лучше влияет на липидный профиль, чем некоторые другие схемы ЗГТ. В двойном слепом исследовании проводилось сравнительное изучение влияния двух вариантов ЗГТ: Фемостон 1/5 и конъюгированные конские эстрогены внутрь (0,625 мг) + норгестрел (0,15 мг). Оба варианта одинаково положительно влияли на уровень ЛПНП (снижение на 7% за 6 мес), но по влиянию на уровень ЛПВП Фемостон 1/5 оказался значительно эффективнее (увеличение на 8,6% и снижение на 3,5% соответственно; p
С. Ю. Калинченко, доктор медицинских наук, профессор
С. С. Апетов, кандидат медицинских наук