Андрогинность что это такое у женщин
Кто такие андрогины и почему о них сейчас все говорят
Недавно стало известно, что певец-андрогин Билал Хассани представит Францию на музыкальном конкурсе «Евровидение-2019». Пользователи сети практически сразу накинулись с оскорблениями на 19-летнего участника конкурса. Причиной нападок стала, конечно же, необычная внешность артиста — на вид Билал красивая молодая девушка, но голос у него противоположного пола. Рассказываем, кто же такие андрогины и чем они отличаются от других людей
Андрогины — кто они?
Андрогины — это люди, которые наделены внешними признаками обоих полов или объединяющие в себе оба пола. Обычно андрогины, используя свои необычные качества внешности, востребованы в фешн-индустрии, так как внешне они могут походить как на мужчин, так и на женщин, Андрогины — некий «унисекс» для модельеров. Андрогинами могут быть не только мужчины, но и девушки. Как правило, женщины показывают силу, а мужчины — женственность и красоту. Далеко не всегда андрогины являются представителями ЛГБТ и испытывают чувства к людям своего пола.
Билал Хассани, участник «Евровидение-2019», андрогин. Источник: интернет
Откуда берет начало андрогинность в личности?
Андрогинность — это не только внешние качества. Признаки этого состояния появляются из душевных «глубин»: сначала формируется мировоззрение, его тип поведения, повадки и манеры. Если мальчик в юном возрасте имеет женские черты поведения и внешность, то будучи взрослым мужчиной, скорее всего, у него будет ласковый и нежный характер. Психологи же отмечают, что изменение в самоидентификации человека имеет ряд причин: физическое или психологическое отсутствие одного из родителей, непринятие себя, психологические травмы, гиперопека родителей в отношении мальчиков, требовательное воспитание девочек. Поэтому вырастая девочки становятся мужественными, а мальчики — женственней.
Билал Хассани, участник «Евровидение-2019», андрогин. Источник: интернет
Самые популярные модели-андрогины
В наше время довольно много популярных андрогинных блогеров и моделей-андрогинов. Родом они из самых разных стран.
Гиперандрогения у женщин
Лебедева Марина Юрьевна
Уровень андрогенов у женщин с симптомами гиперандрогении может находиться в пределах нормы. Поэтому по одному лишь анализу гормонов нельзя ставить диагноз и тем более строить стратегию лечения. О гиперандрогении свидетельствуют, прежде всего, симптомы, составляющие клиническую картину заболевания. Они делятся на три основных группы:
Внешние или косметические проявления заболевания проявляются как:
Гинекологические заболевания, возникающие на фоне гиперадрогении:
Нарушение обмена веществ при гиперандрогении:
Симптомы
До 20% пациенток гинекологических клиник имеют симптоматику этого заболевания. При этом прямой связи с уровнем мужских гормонов в крове не наблюдается. Андрогены могут быть как повышены, так и в норме. Причем чаще всего они не выходят за пределы нормы, а патологические состояния возникают по иным причинам. Проблема может заключаться в образовании тестостерона так называемых андрогенов-предшественников в тканях, состоящих из чувствительных к андрогенам клеток; увеличением его утилизации.
Один из самых распространенных симптомов это акне, даже при нормальной концентрации андрогенов. Проблематика заключается в неадекватной реакции сальных желез на мужские половые гормоны. Но это состояние нужно снимать антиандрогенными препаратами, не смотря на результаты анализов.
При гирсутизме примерно у половины пациенток уровень мужских половых гормонов повышен. И это становится причиной оволосения по мужскому типу. Но ряд зарубежных авторов считают, что к идиопатическому гирсутизму приводит увеличение продукции отдельными тканями дегидротестостерона (ДГЭА) значительно менее активного тестостерона. Исследования говорят о влиянии гормона ГСПГ, который связывает свободный тестостерон, содержащийся в крови, уменьшая его взаимодействие с клетками организма. Синтез этого агента происходит в печени и может ослабевать при нарушении ее функции. На него оказывают влияние эстрогенов и гормонов щитовидной железы. Их дефицит приводит также и к снижению уровня ГСПГ.
Расстройствам, связываемым с гиперандрогенией, часто сопутствует нарушение регулярности менструального цикла. При повышенных андрогенах у таких пациенток менструации могут и вовсе прекратиться до естественного наступления менопаузы. По той же причине может наступить ановуляция, сопровождающаяся снижением синтеза прогестерона и нарушением нормального гормонально фона. Прогрессирующий дисбаланс приводит к эстрогенной стимуляции эндометрия со снижением функции секреторной трансформации. А это в свою очередь повышает риск возникновения гиперплазии и других более серьезных заболеваний.
Осложнения
Одно из самых опасных последствий развития гиперандрогении у женщин – сахарный диабет II типа, при котором рецепторы клеток теряют чувствительность к инсулину. К сожалению, именно неправильная или несвоевременная диагностика первичного заболевания, опирающаяся только на анализы андрогенов, приводит к такому осложнению. При наличии симптомов врач должен назначать дифференциальную диагностику, включающий комплексный гормональный анализ, в котором исследуются не только мужские половые гормоны, но пролактин, ЛГ, ФСГ, ДГЭАС. Исследования проводятся по показаниям индивидуально, а не каждой пациентке. Например, при акне, чаще всего развивающемся при нормальном уровне андрогенов, комплексный анализ можно не делать, если глюкоза в норме или нет других проявлений, характерных для гиперандрогении.
У пациенток с сиптомами гирсутизма очень часто (по некоторым данным до 90%) выявляют поликистоз яичников (ПКЯ). При этом андрогены повышены только у половины из них. Это дает повод считать, что у части пациенток наблюдается симптоматическая гиперандрогения.
Гирсутизм у женщины
Женщины с выраженными симптомами гиперандрогении нуждаются в наблюдении и лечении этого заболевания, особенно если в планах есть беременность. Лечение таких пациенток проводят, прежде всего, путем медикаментозной стимуляции овуляции. Нарушение овуляции может привести к образованию кист яичников. Наличие кист яичников осложняет детородную функцию.
Поликистоз нередко сопровождается усилением выработки яичниками андрогенных гормонов. Если гиперпродукция не вызвана опухолевым генезом, то наблюдается вялотекущая прогрессия заболевания, которая может растянутся на несколько лет. Резкое проявление симптомов свидетельствует о возможном наличии опухолей, продуцирующих андрогены. Чаще всего это такие образования, как текома и лютеома. Уровень андрогенов при этом доходит до мужской нормы (свыше 200 нг/дл) и более. При наличие этих признаков необходимо произвести УЗИ яичников (компьютерную томографию). Обнаруженные опухоли подлежат удалению хирургическим путем. У пациенток с признаками гирсутизма такая картина встречается менее чем в одном случае из ста.
Гиперпродукция андрогенов у женщин может производиться надпочечниками. При неопухолевом генезе ее причина обусловлена недостаточной выработки кортикостероидов, что провоцирует усиление синтеза андрогенных гормонов корой надпочечников. Маркером подтверждения этого диагноза считается умеренное повышение уровня ДГЭАС.
Недостаток кортикостероидов при гиперандрогении надпочечникового генеза назначают компенсационную медикаментозную терапию (препараты, содержащие глюкокортикостероиды). Пациенткам с выраженными симптомами гирсутизма или с поликистозом яичников рекомендуется дополнительно назначать антиандрогенные препараты.
Синдром галактореи-аминореи в некоторых случаях сопровождается гиперандрогенией надпочечного генезиса. Но истинная причина дисбаланса кроется в повышенном пролактине. Для нормализации этого гормона назначаются такие ингибиторы, как бромкриптин и т.п.
Высокий уровень ДГАЭС, превышающий 800 мкг/дл, указывает на возможное наличие опухолей надпочечников, которые продуцируют андрогены. Для их диагностики назначают исследование МРТ или компьютерную томографию.
Лечение
Лечение гиперандрогении в большинстве случаев проводят антиандрогенными препаратами. Одним из главных препаратов для лечения является КОК с антиандрогенным эффектом- Джес, Ярина, Диане-35. Однако подбор препарата обследование и подготовку организма к приему лекарства должен осуществлять врач. Длительность курса зависит от симптоматики. Угревая сыпь и себорея преодолевается дольше, чем гирсутизм. Для закрепления результата препарат рекомендуется принимать непрерывно на протяжении всего курса, который может длиться до одного года, и продолжать лекарственную терапию еще 3-4 месяца после визуального улучшения.
Гиперандрогения и беременность
Препараты, содержащие антиандрогены, которые прописывают при лечении гиперандрогении, имеют выраженный контрацептический эффект. Поэтому пациенткам, желающим забеременеть, эти лекарства не назначают. Не каждая форма этого заболевания, хотя с ним связывают 30% случаев прерывания беременности в первый триместр, подлежит лечению в период вынашивания ребенка. Врач принимает во внимание историю предыдущих беременностей. Лечение назначается только в том случае, если существует риск выкидыша по причинам, связанных с гиперандрогенией. Но назначают только глюкокортикоидные препараты, которые через гипофиз воздействуют на снижение уровня андрогенных гормонов надпочечниками.
СИНДРОМ ГИПЕРАНДРОГЕНИИ: современные подходы к диагностике и новые технологии терапии
«Маточные выделения (месячные) имеют многие женщины, но не все. Они бывают у светлокожих с женским обликом, но не у тех, кто темен и мужеподобен. » Аристотель, 384 –322 до н. э.
«Маточные выделения (месячные) имеют многие женщины, но не все. Они бывают у светлокожих с женским обликом, но не у тех, кто темен и мужеподобен. »
Аристотель, 384 –322 до н. э.
Синдром гиперандрогении представляет собой достаточно обширную группу эндокринных заболеваний, которые возникают в силу весьма разнообразных патогенетических механизмов, но объединяются по принципу сходной клинической симптоматики вследствие избыточного количества и/или качества (активности) мужских половых гормонов в женском организме. Наиболее широко распространены следующие гиперандрогенные состояния.
В большинстве случаев причины формирования этих заболеваний достаточно подробно изучены, и имеются специфические эффективные методы их коррекции. И тем не менее интерес ученых и клиницистов самых различных специальностей к проблеме гиперандрогении не иссякает. Причем объектом непрестанного и наиболее пристального внимания, особенно на протяжении последнего десятилетия, служит СПКЯ, называемый иначе синдромом гиперандрогенной дисфункции поликистозных яичников, склерокистозом яичников, синдромом Штейна-Левенталя. Столь пристальный интерес к этой проблеме оправдан.
Во-первых, лишь в 90-х гг. ХХ века удалось получить неопровержимые доказательства того, что СПКЯ представляет собой не только самое распространенное гиперандрогенное состояние (порядка 70–80% случаев), но и одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной сферы у девушек и женщин детородного возраста. Если судить по многочисленным публикациям последних лет, впечатляет чрезвычайно высокий уровень частоты СПКЯ, которая составляет от 4 до 7% в популяции. Таким образом, примерно каждая 20-я женщина на различных этапах своей жизни — от младенчества до старости — последовательно сталкивается с разнообразными проявлениями данной патологии, причем со стороны не только репродуктивной сферы, но и множества других функциональных систем и органов.
Во-вторых, последнее десятилетие ознаменовано рядом событий и открытий, послуживших ключом к новому пониманию многих вопросов патогенеза СПКЯ [2, 3, 7–15, 22–25]. Это, в свою очередь, стало мощным толчком к стремительной разработке весьма оригинальных, эффективных и перспективных методик не только лечения и реабилитации уже сформировавшейся патологии, но и ее отдаленных гормонально-метаболических последствий, а также явилось основой для попытки создания превентивной программы действий, направленной на предупреждение развития болезни и ее многочисленных соматических осложнений.
Поэтому в настоящей статье особый акцент сделан прежде всего на проблемах диагностики и достижениях в терапии СПКЯ.
Этиопатогенез
Сравнительно недавно — в конце прошлого века — была предложена и обстоятельно аргументирована новейшая научная концепция о том, что в патогенезе СПКЯ принимают участие две взаимосвязанные составляющие:
Эти две составляющие сопряжены у одной и той же пациентки не случайным способом, а вполне закономер-но — через единый первичный механизм. Получено множество достаточно убедительных сведений о существовании при СПКЯ единой универсальной врожденной энзимной аномалии, которая определяет избыточное фосфорилирование серина (вместо тирозина), как в стероидогенных ферментах (17β-гидроксилазе и С17,20-лиазе), так и в субстратах β-субъединицы инсулинового рецептора (ИРС-1 и ИРС-2). Но при этом конечные эффекты такого патологического феномена различаются: активность ферментов стероидогенеза, в среднем, удваивается, что влечет за собой гиперандрогению, тогда как чувствительность к инсулину на пострецепторном уровне в периферических тканях почти вдвое снижается, что неблагоприятно отражается на состоянии метаболизма в целом. Более того, реактивный гиперинсулинизм, компенсаторно возникающий в ответ на патологическую резистентность клеток-мишеней к инсулину, способствует дополнительной чрезмерной активации андроген-синтезирующих клеток овариально-адреналового комплекса, т. е. еще больше потенцирует андрогенизацию организма женщины, начиная с детского возраста [22–25].
Клиническая характеристика
С точки зрения классической терминологии СПКЯ характеризуется двумя облигатными признаками: а) хронической ановуляторной дисфункцией яичников, определяющей формирование первичного бесплодия; б) симптомокомплексом гиперандрогении, имеющей отчетливые клинические (чаще всего) и/или гормональные проявления.
Наряду с этим новейшая модель патогенеза СПКЯ позволила существенно уточнить и расширить представления о «полном клиническом портрете» заболевания. Палитра его симптомов, наряду с описанными чикагскими гинекологами I. F. Stein и M. L. Leventhal почти 70 лет назад (1935) классическими признаками гиперандрогении, с учетом новейших представлений у большинства пациенток включает в себя разнообразные (дис)метаболические нарушения вследствие гиперинсулинизма, которые впервые были выявлены уже более 20 лет назад, благодаря пионерским работам исследователей G. A. Burghen соавт. (Мемфис, 1980). Из-за обилия столь принципиальных сдвигов в состоянии здоровья женщины с СПКЯ, клиническая картина данной сочетанной патологии (гиперандрогении наряду с гиперинсулинизмом) получила весьма образное и четкое отражение не только в высказываниях древнегреческого философа (см. эпиграф), но и в статьях современных авторов.
Симптомы патологической андрогенизации
Клиника гиперандрогении состоит из немногочисленных симптомов (всего около десяти признаков), но, в зависимости от тяжести процесса, общий облик больных может существенно различаться. И при СПКЯ, формирующемся за счет сравнительно невысокой гиперпродукции преимущественно не самых агрессивных андрогенов, обращает на себя внимание семиотика только гиперандрогенной дермопатии — без вирилизации. Это принципиально отличает его от случаев крайне тяжелой андрогенизации при вирилизирующих опухолях яичников и надпочечников, имеющих совсем иное нозологическое происхождение.
Гирсутизм — это не только признак СПКЯ, наиболее яркий и «броский», когда речь идет о врачебной диагностике, но и фактор, более всего травмирующий психику пациентки. Шкала Ферримэна-Голлвея позволяет в течение минуты оценить в баллах степень тяжести гирсутизма. Эта методика используется на протяжении уже более 40 лет и завоевала в мировой практике всеобщее признание. По шкале легко подсчитывается показатель так называемого гормонального числа (четырехбалльная оценка в девяти андроген-зависимых зонах). Оно отражает андрогенную насыщенность пациентки, как правило, намного точнее, чем показатель концентрации тестостерона в сыворотке крови, который доступен в отечественной лабораторной практике для измерения только в суммарном количестве — в виде общего тестостерона. Хорошо известно, что последний, даже при выраженной патологии, может оставаться в пределах референтной нормы (за счет снижения уровня биологически неактивной фракции гормона, связанной с транспортным белком ТЭСГ), тогда как результат визуальной скрининг-диагностики по гормональному числу Ферримэна-Голлвея заслуживает большего доверия, поскольку уже неоднократно была показана прямая корреляция величины данного маркера с концентрацией свободных андрогенов. Именно свободная фракция тестостерона и определяет тяжесть процесса, поэтому на практике гормональный балл оценки гирсутизма вполне может рассматриваться в качестве надежного «зеркала» гиперандрогении. В собственной работе мы давно пользуемся оригинальной градацией степени тяжести гирсутизма по гормональному числу: I степень — 4–14 баллов, II — 15–25 баллов, III — 26–36 баллов. Опыт показывает, что онкологическая настороженность врача должна быть предельно высокой в любом случае — даже в отсутствие вирильных знаков — особенно если женщина обращается к врачу с давним гирсутизмом III степени, а также и при II степени тяжести заболевания, быстро сформировавшегося за счет «галопирующего» течения болезни.
Андрогенная алопеция — надежный диагностический маркер вирильных вариантов СГА. Как и другие типы эндокринного облысения, она носит диффузный, а не очаговый (гнездный) характер. Но в отличие от облысения при других заболеваниях желез внутренней секреции (первичном гипотиреозе, полигландулярной недостаточности, пангипопитуитаризме и др.), андрогенной алопеции присуща определенная динамика. Как правило, она манифестирует выпадением волос в височных областях (битемпоральная алопеция с формированием симптомов «височных залысин» или «залысин тайного советника» и «вдовьего пика»), а затем распространяется на теменную область (париетальная алопеция, «плешивость»). Особенностями синтеза и обмена андрогенов в перименопаузальном периоде объясняется то, что до 13% женщин в этом возрасте имеют «вдовий пик» или более выраженные формы облысения в отсутствие других признаков СГА. С другой стороны, плешивость как грозный показатель тяжелого течения СГА чаще наблюдается и быстрее формируется (иногда опережая гирсутизм) именно в этой возрастной группе, что требует исключения андрогенпродуцирующей опухоли [6].
Симптомы инсулинорезистентности и гиперинсулинизма
Лабораторно-инструментальная диагностика
Как это ни парадоксально, но, несмотря на колоссальный прорыв теоретической медицины в понимании молекулярно-биологических и генетических механизмов развития СПКЯ, в мире до сих пор так и не принято согласованного решения о критериях диагностики СПКЯ, а единственным документом, хотя бы отчасти регламентирующим процесс обследования и призванным скорее предотвратить гипердиагностику заболевания, чем обеспечить его выявление на ранних стадиях, являются рекомендации Национального института здоровья США, принятые на конференции в 1990 г.
Согласно этому документу, которым и поныне руководствуется абсолютное большинство исследователей, занимающихся данной проблемой, диагноз СПКЯ — это диагноз исключения. Для его верификации кроме наличия двух клинических критериев включения, о которых шла речь выше (ановуляция+гиперандрогения), необходим еще и третий — отсутствие других эндокринных заболеваний (врожденной дисфункции коры надпочечников, вирилизирующих опухолей, болезни Иценко-Кушинга, первичной гиперпролактинемии, патологии щитовидной железы). Полностью разделяя такую точку зрения, мы на протяжении последних 15 лет у каждой пациентки считаем необходимым завершать диагностику СПКЯ тремя дополнительными обследованиями. Это чрезвычайно важно не только и не столько для подтверждения диагноза, сколько для дальнейшего использования в качестве критериев при выборе дифференцированной терапии на индивидуальной основе. Речь идет о следующих исследованиях.
1. На седьмой–десятый день менструального цикла — «гонадотропный индекс» (ЛГ/ФСГ) >> 2, ПРЛ в норме или несущественно повышен (примерно в20% случаев).
2. На седьмой–десятый день менструального цикла на УЗИ выявляются характерные признаки:
3. Лабораторные знаки инсулинорезистентности:
Однако в апреле 2003 г. экспертами американской Ассоциации клинических эндокринологов разработан новый документ, согласно которому решено переименовать комплекс клинико-биохимических нарушений, известный с 1988 г. как (дис)метаболический синдром Х, в синдром инсулинорезистентности. А при его верификации предложено ориентироваться не на гормональные индикаторы, а на суррогатные биохимические параметры [26].
Идентификация синдрома инсулинорезистентности
Завершая разговор о технологии диагностики СПКЯ в современной клинической практике, особо подчеркнем, что каждый из названных симптомов в отрыве от других никакого самостоятельного диагностического значения не имеет. При этом чем больше у одной и той же пациентки с гиперандрогенной дисфункцией яичников параклинических признаков из приведенного перечня, тем более обоснованной, оправданной, эффективной и безопасной будет попытка эндокринолога/гинеколога применить новые технологии и современные протоколы для дифференцированного лечения.
Лечение
Индивидуальная тактика ведения пациенток с СПКЯ нередко зависит не только от установленного нозологического варианта патологии, но и от ситуации в семье, где планируется беременность. С учетом этого терапию СПКЯ условно можно разделить на две группы: базовую — когда длительно выполняется комплексная реабилитационная программа и происходит планомерная подготовка молодой женщины к беременности, и ситуационную — когда по желанию пациентки неотложно решается вопрос о восстановлении фертильности.
Базовая терапия
Арсенал помощи пациенткам с СПКЯ представлен ныне большой фармакотерапевтической группой лекарственных средств, оказывающих специфические и принципиально отличные одно от другого воздействия на разные патогенетические звенья. Индивидуальный комплекс мероприятий разрабатывается с учетом наличия/отсутствия указаний на инсулинорезистентность, образа пищевого поведения и вредных привычек. Базовая терапия предусматривает два основных сценария лечения: а) для худых без гиперинсулинизма — антиандрогенные +/- эстроген-гестагенные препараты; б) для всех, имеющих избыточную массу тела, и для худых с инсулинорезистентностью — сенситайзеры инсулина в сочетании с мероприятиями по нормализации веса.
Наиболее ощутимым и значимым следствием открытия роли инсулинорезистентности в формировании СПКЯ стала новая терапевтическая технология с применением лекарственных препаратов, повышающих чувствительность инсулиновых рецепторов. Следует сразу оговориться, что группа метформина и глитазонов показана хотя и абсолютному большинству пациенток, но не всем. Совершенно очевидно, что при отборе лиц, которым показана терапия инсулин-сенсибилизирующими препаратами, явное преимущество имеют женщины, удовлетворяющие критериям периферической рефрактерности к гормону.
Современные мощные системы поиска научно-медицинской литературы позволяют отслеживать появление новейших данных даже в отдаленных уголках планеты в течение нескольких недель после их появления в печати или во всемирной сети. С момента публикации в 1994 г. статьи коллектива авторов из Венесуэлы и США [29] о первом опыте применения метформина при СПКЯ прошло 10 лет. За эти годы появилось еще около 200 работ по данному вопросу. В большинстве из них представлены сведения о нерандомизированных, неконтролируемых и, как правило, малочисленных испытаниях. Такой уровень научного анализа не удовлетворяет современным жестким требованиям, предъявляемым к доказательной медицине. Поэтому исключительный интерес представляют публикации систематизированных аналитических обзоров и итоги метаанализа по сводным данным из аналогичных испытаний [24, 27, 28]. Подобные работы появились лишь в течение последнего полугодия, и их обсуждение важно как для практики, так и для развития теории. Сводку наиболее очевидных систематически воспроизводимых эффектов метформина при СПКЯ приводим ниже.
Клинические эффекты
Лабораторные эффекты
Российским врачам разных специальностей наиболее знаком препарат Сиофор 500 и 850 мг (Берлин-Хеми/Менарини Фарма ГмбХ), относящийся к группе сенситайзеров инсулина. Он стал привычным не только для эндокринологов (при терапии сахарного диабета 2 типа), но и для гинекологов-эндокринологов — именно с этого препарата началась история лечения СПКЯ сенситайзерами в нашей стране (М. Б. Анциферов соавт., 2001; Е. А. Карпова, 2002; Н. Г. Мишиева соавт., 2001; Г. Е. Чернуха соавт., 2001).
Режим дозирования: первая неделя = 1 табл. на ночь, вторая неделя = + 1 табл. перед завтраком, третья неделя = + 1 табл. перед обедом. Средняя суточная доза — 1,5-2,5 г.
Длительность приема: минимум шесть месяцев, максимум 24 месяца, средняя продолжительность — один год.
Перерыв/отмена в приеме препарата должны осуществляться в течение нескольких дней при любом остром заболевании и при проведении рентгеноконтрастных исследований по поводу других состояний (риск лактатоцидоза).
Заключение
Синдром гиперандрогении широко распространен, и самая частая причина его развития в любом возрасте — синдром поликистозных яичников. Формирование СПКЯ у детей и подростков служит фактором высокого риска возникновения не только репродуктивных расстройств, но и комплекса весьма серьезных дисметаболических нарушений в детородном и перименопаузальном возрасте. Современные представления о патогенезе и естественной эволюции овариальной гиперандрогении служат основой для расширения показаний к терапии сенситайзерами инсулина, в том числе сиофором.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
Д. Е. Шилин, доктор медицинских наук, профессор
Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва